中心暗点或弓形暗点的发病机制及诊断

发病机制 有关其发病机制尚不完全清楚。有人认为感染因素可能与其发病有关,也有人认为感染可能是一种诱因,多发性一过性白点综合征视野检查可见弓形暗点、旁中心暗点或中心暗点。通过引起组织损伤、抗原暴露、新的抗原形成和免疫功能紊乱等机制,最终引起自身免疫反应,引起多发性易消散性白点综合征之类的疾病。 诊断 中心暗点或弓形暗点 大多数病人主诉为视力突然下降和闪光感,部分病人可出现视野暗点。视力下降范围可为1.0~0.05,但多为轻、中度下降。眼前段检查正常。眼底检查可见许多白色点状病灶,位于视网膜的深层及RPE,多分布在血管弓附近的后极部和黄斑周围,但不侵犯中心凹,赤道部附近的病灶少而稀疏。典型的病灶为近似圆形,大小不等,为100~500µm,色淡且边界模糊,极似低功率激光在视网膜上形成的光凝斑。中心凹处常可见细小的色素颗粒。部分病例视盘边界不清,在急性期可见玻璃体有少量细胞,少数病例可见血管白鞘形成。 眼底荧光素血管造影的早......阅读全文

关于视盘炎的实验室检查和其他检查介绍

  1.实验室检查  可针对引起视盘炎的原发疾病进行排除性实验室检查。  2.眼底检查  视盘充血、边界模糊随之视盘发生水肿但水肿程度一般较轻,隆起度多不超过2~3屈光度,视盘周围的视网膜也有水肿。视网膜静脉充盈、曲张,动脉一般无明显改变,有时可见视盘周围有少许小的火焰状出血,渗出较少。有些患者水肿

视野计检查的正常值及临床意义

  正常值  (1) 周边视野的判断:正常视野范围白色视标测得者上方为55°,鼻侧60°,下方70°,颞侧90°。蓝、红、绿色依次递减10°左右。  (2) 中心视野的判断:除在注视眼的颞侧15-20°之间可出现椭圆形的生理盲点外,其他部位出现任何暗点,都是病理性暗点。  临床意义  异常结果:蓝、

简述遗传性视网膜色素变性的症状

  1、夜盲是传性视网膜色素变性最早出现的症状,常始于儿童或青少年时期,且多发生在眼底有可见改变之前。开始时轻,随年龄增生逐渐加重。极少数患者早期亦可无夜盲主诉。  2、视野与中心视力:早期有环形暗点,位置与赤道部病变相符。其后环形暗点向中心和周边慢慢扩大而成管状视野。中心视力早期正常或接近正常,随

视网膜色素变性的功能改变介绍

  (1)夜盲 为本病最早出现的症状,常始于儿童或青少年时期,且多发生在眼底有可见改变之前。开始时轻,随年龄增生逐渐加重。  (2)暗适应检查 早期锥细胞功能尚正常,杆细胞功能下降,使杆细胞曲线终末阈值升高,造成光色间差缩小。晚期杆细胞功能丧失,锥细胞阈值亦升高,形成高位的单相曲线。  (3)视野与

概述中毒性弱视的病史检查

  1、病史  有明确的毒物密切接触史  2、眼别  尽管早期可能一眼先受累,然后另一眼再出现症状,但双眼受累是中毒性视神经病变的基本特点  3、起病缓急  甲醇中毒者表现为急剧视力下降;烟酒中毒性视神经病变除急性中毒外,多发病缓慢,表现为双眼视力逐渐减退;乙胺丁醇中毒性视神经损害通常为迟发性,所有

关于中毒性视神经病变的病史检查介绍

  1、病史:有明确的毒物密切接触史  2、眼别:尽管早期可能一眼先受累,然后另一眼再出现症状,但双眼受累是中毒性视神经病变的基本特点  3、起病缓急:甲醇中毒者表现为急剧视力下降;烟酒中毒性视神经病变除急性中毒外,多发病缓慢,表现为双眼视力逐渐减退;乙胺丁醇中毒性视神经损害通常为迟发性,所有患者视

简述急性球后视神经炎的临床表现

  常为单眼发病,也可累及双眼,多呈急剧视力减退,甚至无光感,瞳孔直接对光反应迟钝或消失,出现患眼的相对性瞳孔传到阻滞,眼球运动时可有牵引痛或眶深部痛,晚期眼底可有视盘颞侧程度不等的色淡,视野有中心,旁中心及哑铃状暗点,亦可见周边视野缩小,应强调检查中心视野,同时应注意色觉检查。当锻炼或热浴时出现一

简述脉络膜转移癌的临床表现

  脉络膜转移癌常通过视神经周围的睫状后短动脉进入后极部脉络膜,在此浸润生长形成病灶,故患者主诉有视力下降,可伴闪光感或飞蚊症;如肿瘤生长在眼球后极部,也可能出现进行性远视及中心暗点。散瞳可见视网膜脉络膜实性隆起,一般色泽略黄白,可以伴有出血等改变。随着肿瘤增长,中心暗点也不断增大。转移癌常伴渗出性

主觉检查检查作用

  主觉检查对色盲和色弱的诊断有辅助意义。完全不能辨别颜色,视物只有黑白、灰白的感觉称为全色盲或单色视。常伴有高度畏光、瞬目频繁、视力显著减退、中心暗点、昼盲等。

转移性皮肤钙化病的发病机制及诊断

  发病机制  血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌,导致继发性甲状旁腺功能亢进,从骨中吸回钙和磷,骨的矿物质排除过多可以引起营养不良及转移性钙沉着。  诊断  多发生于肾性甲状旁腺功能亢进及骨营养不良。损害呈坚硬的白色丘疹,排列呈线状或对称性分布的结节状斑块,从皮疹及结节内可以挤出白色颗粒状物质。

低血糖综合征的发病机制及诊断标准

  发病机制  低血糖以损害神经为主,脑与交感神经最重要。1971年,Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似,基低血糖综合征变为神经元变性,坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖,神经细胞自身糖原储备有限,依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致,以大脑皮层、海马、小

关于鸟枪弹样视网膜脉络膜病变的检查介绍

  1.HLA-A29抗原分型  绝大多数患者为HLA-A29抗原阳性。  2.其他实验室检查  根据临床需要可进行一些有关梅毒、结核的实验室检查,以排除这些疾病,测定血清血管紧张素转化酶、溶菌酶等有助于类肉瘤病的鉴别诊断;进行血常规、肝肾功能等方面的检查,为临床选择药物提供帮助。  (1)荧光素眼

中心性浆液性脉络膜视网膜病变的临床表现

  1.中心视力  病眼中心视力突然下降,最差不低于0.2。往往出现0.50D~2.50D的暂时性远视。病程早期可用镜片矫正至较好视力,甚至完全矫正。  2.中央暗点  病者自觉受害眼视物蒙眬,景色衰暗。有的病人还诉有视野中央出现盘状阴影。中央视野可查到与后极部病灶大小、形成大致相应的相对性暗点,查

眼内转移性肿瘤的诊断依据及鉴别

  诊断依据  1.有恶性肿瘤史,特别是乳腺瘤、肺癌、胃癌。  2.左眼比右眼多见,多发生于脉络膜。发病急,发展快,头痛、眼痛明显。  3.视力障碍、中心暗点、视野缺损是主要的早期 症 状。  4.早期眼底后极部有扁平隆起,境界不清,附近可见大小不等之黄色斑点或小出血点与色素斑点。时间较长者可沿脉络

概述萎缩性老年黄斑部变性

  萎缩性亦称干性或非渗出性。双眼常同期发病且同步发展。与老年性遗传性黄斑部变性(即Haab病)的临床经过及表现相同,是否为同一种病,由于两者均发生于老年人,家系调查困难,不易确定。本型的特点为进行性色素上皮萎缩,临床分成两期:  1、早期(萎缩前期preatrophic stage):中心视力轻度

肾癌的发病原因及发病机制

  发病原因  肾癌的发病原因不明。可能的原因有:  1.吸烟:大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。  2.肥胖和高血压,高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。  3.职业:有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾

肾癌的发病原因及发病机制

  发病原因  肾癌的发病原因不明。可能的原因有:  1.吸烟:大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。  2.肥胖和高血压,高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。  3.职业:有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾

登革热的发病原因及发病机制

  发病原因  登革热由登革病毒感染引起,登革病毒属B组虫媒病毒,黄病毒科黄病毒属(flavivirus)。病毒颗粒呈哑铃状(700×20--40nm)、棒状或球形,球形直径50nm。为单股正链RNA病毒,RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒,外层

关于中毒性弱视的分类介绍

  临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型,引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等;累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型,常见奎宁中毒。亦有混合型。  其中,乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型:①视神经轴性损害型:视神经中央纤维受损,表现

关于中毒性视神经病变的分类介绍

  临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型,引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等;累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型,常见奎宁中毒。亦有混合型。  其中,乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型:  ①视神经轴性损害型:视神经中央纤维受损,

眼外肌广泛纤维化综合征的基本介绍

  眼外肌广泛纤维化综合征是一种双眼或单眼全部眼外肌的先天性肌肉筋膜分化异常。几乎所有眼外肌肉组织全被纤维组织所代替,属眼外肌发育不全,为家族性常染色体显性遗传病,极少见。患者多为双眼受累,有突发的或进行性的单侧视力模糊或下降,视力下降程度不一,有些仅有轻度视力下降,有些则可降至眼前指数或光感;患者

一例视网膜脉络膜营养不良合并视网膜脱离病例分析

患者,男,17岁。因双眼视力下降数年,右眼加重2周,于2013年8月14日来我院就诊。否认家族史。全身检查未见异常。眼科检查:右眼视力0.05,矫正视力0.1;左眼视力0.4,矫正视力1.0。双眼眼前节未见异常。散瞳后眼底检查发现,双眼视盘颜色淡红,边界清楚,黄斑区均可见一边界清楚、直径约3个视盘直

中心性渗出性脉络膜视网膜病变的临床表现

  患者多为中青年,单眼发病居多,但少数病例亦有双眼患病者。自觉中心视力障碍,视物变形或小视症。  本病病程持久,常呈间歇性发作,往往持续一二年甚至更长时间,最后进入瘢痕形成阶段。此时由色素上皮细胞化生或胶质细胞进行修复,形成机化瘢痕。眼底可见原来的病变部位已由灰白色,境界清晰,被有色素堆积的瘢痕所

念珠菌性败血症的发病机制及诊断

  发病机理  念珠菌虽是人类呼吸、胃肠、泌尿生殖系统的常在寄生真菌,健康宿主中致病力极低,机体防御力一旦减弱,打破了宿主与致病菌间的平衡,如局部pH、营养、微生物菌群等环境变化,以及抑制杀灭真菌的正常防御力下降,真菌致病力增强等,即可入侵组织而致病。引起浅部直至严重深部播散感染,甚至致死。  诊断

关于急性后部多灶性鳞状色素上皮病变的检查介绍

  部分患者结核菌素试验呈明显阳性,也有HLA抗原(HLA-B7、HLA-DR2)增加者。血常规检查白细胞计数以排除感染的可能。  1.视野检查  一些患者有中心暗点或旁中心暗点。  2.荧光素眼底血管造影检查  荧光素眼底血管造影检查对本病的诊断有重要意义。在急性期,活动性病变显示早期弱荧光,中期

视野计检查的正常值

  (1) 周边视野的判断:正常视野范围白色视标测得者上方为55°,鼻侧60°,下方70°,颞侧90°。蓝、红、绿色依次递减10°左右。  (2) 中心视野的判断:除在注视眼的颞侧15-20°之间可出现椭圆形的生理盲点外,其他部位出现任何暗点,都是病理性暗点。

视野计指标解读结果

  正常值:  1.周边视野的判断:正常视野范围白色视标测得者上方为55°,鼻侧60°,下方70°,颞侧90°。蓝、红、绿色依次递减10°左右。  2.中心视野的判断:除在注视眼的颞侧15~20°之间可出现椭圆形的生理盲点外,其他部位出现任何暗点,都是病理性暗点。

视网膜炎的临床表现

  1、症状:中心视力减退、视物变形。  2、眼底改变:黄斑部局限性的灰白色或灰黄色渗出病灶,呈圆形或椭圆形,边界不清,稍隆起,大小约为1/4~1个乳头直径,病灶周围有弧形或环形出血及硬性脂类渗出,并可伴有后极部视网膜浅脱离。晚期病变吸收,瘢痕组织形成。  3、视野检查有中心暗点。  4、荧光血管造

检查多发性硬化症的简介

  头颅CT检查,磁共振成像检查(MRI),而MR是检测多发性硬化最有效的辅助诊断手段,阳性率可达62%~94%。脑脊液检查,脑干听觉诱发电位等。  眼部检查:视诱发电位(VEP)检查有异常;视野检查可出现中心暗点,偏盲和其他缺损等异常。

关于视路病变的基本介绍

  该部位的病变可引起视力障碍但在外部的直接检查是不易明确诊断的。视野检查是较为有效的诊断方法。炎症外伤、异物、中毒肿瘤均可导致该部位的病变。根据视野变化可以初步判断病变部位。如视野缩小伴中心暗点考虑病变在视神经。双领侧视野缺损提示病变在视交叉。双眼同侧视野缺损病变在对侧视束。双眼同侧视野缺损,但无