麻风性周围神经病发病机制的介绍
在细胞免疫强大的状态下，麻风杆菌被巨噬细胞消灭而不发病，在细胞免疫功能异常的情况下，根据组织对麻风杆菌反应的不同，可演变为3种不同的病理类型，即结核样型(tuberculous leprosy)、瘤型(lepromatous leprosy)和界限型(borderline leprosy)。 结核样型麻风患者有较强的细胞免疫力，能将病变控制在一个局限的病灶内，主要累及周围神经和皮肤，内脏很少受累。因病灶内含菌极少，故病程进展缓慢，传染性低。瘤型麻风患者的机体对麻风杆菌的细胞免疫有缺陷，病灶内大量的麻风杆菌繁殖，有很强的传染性，不仅累及皮肤和周围神经，还常侵及鼻黏膜、肝、脾、淋巴结和睾丸。界限型麻风患者的细胞免疫状态介于瘤型和结核型之间，可同时具有两型的病理改变，也可以更偏向于某一种类型，称为偏瘤型或偏结核型。 麻风病周围神经损害的机制与周围神经干酪样坏死、纤维化、增殖性炎症造成的神经嵌压以及血管炎引起的缺血性损害有关。血......阅读全文
麻风性周围神经病发病机制的介绍
在细胞免疫强大的状态下，麻风杆菌被巨噬细胞消灭而不发病，在细胞免疫功能异常的情况下，根据组织对麻风杆菌反应的不同，可演变为3种不同的病理类型，即结核样型(tuberculous leprosy)、瘤型(lepromatous leprosy)和界限型(borderline leprosy)。
麻风性周围神经病的发病原因与发病机制
发病原因 麻风主要是通过鼻和口腔分泌物、汗液、泪液、乳汁、精液以及阴道分泌物等体液和皮肤的微小损伤进行传播的。麻风杆菌侵入人体后，先潜伏在巨噬细胞和周围神经的施万细胞内，染菌后是否发病或发病后的演变过程，均取决于机体的免疫状态。人体对麻风杆菌的反应以细胞免疫为主，虽也可产生特异性的抗体，但对抑
麻风性周围神经病的发病原因
麻风主要是通过鼻和口腔分泌物、汗液、泪液、乳汁、精液以及阴道分泌物等体液和皮肤的微小损伤进行传播的。麻风杆菌侵入人体后，先潜伏在巨噬细胞和周围神经的施万细胞内，染菌后是否发病或发病后的演变过程，均取决于机体的免疫状态。人体对麻风杆菌的反应以细胞免疫为主，虽也可产生特异性的抗体，但对抑制和杀灭麻风
麻风性周围神经病治疗
及时正规的抗麻风治疗对防止神经损害及其进一步加重极为重要。要早期及时足量足程，规则治疗可使健康恢复较快，减少畸形残废及出现复发。为了减少耐药性的产生，现在主张数种有效的抗麻风化学药物联合治疗。 联合化疗方案如下：多菌型(初诊时有一个以上部位皮肤涂片细菌指数BI≥2)连续用药2年以上；少菌型连续
麻风性周围神经病的检查
1.麻风杆菌涂片检查 主要从皮肤和黏膜上刮取组织液取材，必要时可作淋巴结穿刺查菌。 2.血液检查 包括血糖、肝功能、肾功能、血沉常规检查；风湿系列免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查；血清重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测。对鉴别诊断有重要意义。 3.病理检查 皮损查菌未能确诊，
麻风性周围神经病的检查
1.麻风杆菌涂片检查 主要从皮肤和黏膜上刮取组织液取材，必要时可作淋巴结穿刺查菌。 2.血液检查 包括血糖、肝功能、肾功能、血沉常规检查；风湿系列免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查；血清重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测。对鉴别诊断有重要意义。 3.病理检查 皮损查菌未能确诊，
怎样预防麻风性周围神经病
要控制和消灭麻风病，必须坚持“预防为主”的方针，贯彻“积极防治，控制传染”的原则，执行“边调查、边隔离、边治疗”的做法。发现和控制传染病源，切断传染途径，给予规则的药物治疗，同时提高周围自然人群的免疫力，才能有效的控制传染、消灭麻风病。 鉴于目前对麻风病的预防，缺少有效的预防疫苗和理想的预防药
麻风性周围神经病的鉴别诊断
本病鉴别诊断包括缺血性周围神经病、中毒性周围神经病、脊髓性肌萎缩和营养障碍性周围神经病。 神经粗大需与淀粉样周围神经病和遗传性周围神经病肥大型进行鉴别。感觉分离、手足溃疡应注意与脊髓空洞症和遗传性感觉神经病鉴别。 活检病理诊断时应注意与血管炎性周围神经病和结节病合并周围神经病鉴别。
麻风性周围神经病的并发症
皮损可以是一处或多处，通常其颜色均较周围的正常皮肤浅一些，有时这些损害也可以是淡红或铜色的。以斑疹、丘疹、斑块、弥漫浸润、结节、溃疡为常见。多数皮损麻木无汗，但少数有痒感或奇痒。 麻风菌抗原诱导的免疫反应性损害是指麻风菌在体内死亡后会释放抗原，诱发机体产生免疫反应和组织损伤，如麻风结节性红斑、
麻风性周围神经病的临床表现
1.周围神经损害特点 麻风病的周围神经损害以结核样型最为显著，瘤型较轻，界限型介于前两型之间。最常受累的神经是耳大神经、尺神经、桡神经、胫神经和腓肠神经，脑神经也可受累，以面神经和三叉神经常见。 2.麻风性周围神经病的感觉损害表现 多以感觉缺失起病，因无痛性的肢体损伤而引起注意。感觉受累的
麻风性周围神经病的检查及诊断
检查 1.麻风杆菌涂片检查 主要从皮肤和黏膜上刮取组织液取材，必要时可作淋巴结穿刺查菌。 2.血液检查 包括血糖、肝功能、肾功能、血沉常规检查；风湿系列免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查；血清重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测。对鉴别诊断有重要意义。 3.病理检查 皮损查菌未
麻风性周围神经病的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 本病鉴别诊断包括缺血性周围神经病、中毒性周围神经病、脊髓性肌萎缩和营养障碍性周围神经病。 神经粗大需与淀粉样周围神经病和遗传性周围神经病肥大型进行鉴别。感觉分离、手足溃疡应注意与脊髓空洞症和遗传性感觉神经病鉴别。 活检病理诊断时应注意与血管炎性周围神经病和结节病合并周围神经病鉴别
麻风性周围神经病的并发症及检查
并发症 皮损可以是一处或多处，通常其颜色均较周围的正常皮肤浅一些，有时这些损害也可以是淡红或铜色的。以斑疹、丘疹、斑块、弥漫浸润、结节、溃疡为常见。多数皮损麻木无汗，但少数有痒感或奇痒。 麻风菌抗原诱导的免疫反应性损害是指麻风菌在体内死亡后会释放抗原，诱发机体产生免疫反应和组织损伤，如麻风结
麻风性周围神经病的临床表现及并发症
临床表现 1.周围神经损害特点 麻风病的周围神经损害以结核样型最为显著，瘤型较轻，界限型介于前两型之间。最常受累的神经是耳大神经、尺神经、桡神经、胫神经和腓肠神经，脑神经也可受累，以面神经和三叉神经常见。 2.麻风性周围神经病的感觉损害表现 多以感觉缺失起病，因无痛性的肢体损伤而引起注意
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的发病机制
单克隆丙球病合并周围神经病的重要病理机制是M蛋白中含有多种直接作用于髓鞘和轴突膜的抗体。如MAG抗体能插入排列紧密的髓鞘板层结构中，并与MAG结合，从而破坏髓鞘结构的完整性和稳定性，导致产生脱髓鞘性周围神经病。免疫组化研究已经发现周围神经上有免疫球蛋白和补体的沉积。动物实验也证实应用MAG、GM
概述老年人糖尿病周围神经病的发病机制
近年来，随着糖尿病及其并发症基础研究的进展，如神经病变超微结构观察和酶动力学研究等，对糖尿病神经病的发病机制加深了认识。尽管糖尿病性周围神经病变的病因及发病机制至今尚未完全阐明，但近来普遍认为其发生与多种因素共同作用有关，其中以血管与代谢紊乱机制最为重要。 1.血管机制 从糖尿病动物模型和糖尿
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的发病原因及发病机制
发病原因 单克隆丙种球蛋白病、免疫球蛋白病、副蛋白血症及血内蛋白异常症，此组疾病也被称为浆细胞病。是一组肿瘤性或具有肿瘤倾向性的疾病，由源自免疫B细胞系的单克隆浆细胞异常增殖并分泌免疫球蛋白而引起。 周围神经髓鞘由多种糖脂和糖蛋白构成，其中鞘糖脂(glycosphingolipids)和髓鞘
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的发病机制及检查
发病机制 单克隆丙球病合并周围神经病的重要病理机制是M蛋白中含有多种直接作用于髓鞘和轴突膜的抗体。如MAG抗体能插入排列紧密的髓鞘板层结构中，并与MAG结合，从而破坏髓鞘结构的完整性和稳定性，导致产生脱髓鞘性周围神经病。免疫组化研究已经发现周围神经上有免疫球蛋白和补体的沉积。动物实验也证实应用
关于白喉性周围神经病的诊断检查介绍
一、白喉性周围神经病的诊断要点： 明确的白喉感染史，典型的神经系统受累的表现，诊断并不困难。注意与其他原因引起的周围神经病鉴别，突然出现呼吸肌麻痹应注意与GBS以及重症肌无力鉴别。 二、白喉性周围神经病的实验检查： 脑脊液可正常或发现蛋白增高（50～200mg/dl）。疾病的早期心电图检查
糖尿病性周围神经病变的基本介绍
糖尿病性周围神经病是糖尿病最常见的慢性并发症，是一组以感觉神经和自主神经症状为主要临床表现的周围神经病。运动神经症状较轻。它与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变共同构成糖尿病三联症，严重影响糖尿病患者的生活质量。
叶酸缺乏神经病的发病机制
叶酸缺乏并发神经损害的发病原理，目前认为在神经元的代谢中，叶酸发挥了很大的作用，由于叶酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的辅酶，在中枢神经系统内，叶酸缺乏或其代谢发生紊乱都可使RNA合成障碍，而RNA对蛋白合成具有重要作用，中枢神经系统蛋白合成速度快，由于神经元需要丰富的能量以及递质，致使神经元
遗传性运动感觉周围神经病介绍
遗传性神经病变可分类为遗传性感觉-运动性神经病变(HSMN),或遗传性感觉性神经病变(HSN).(遗传性运动性神经病变见上文上,下运动神经元疾病).Charcot-Marie-Tooth病是最为常见的HSMN(见下文).其他一些比较少见的HSMN大都从出生后即开始发病,病人的功能致残更为严重.H
关于糖尿病性周围神经病变的检查介绍
1.电生理检查 糖尿病周围神经病患者可有神经传导速度减慢和末端运动潜伏期延长，反映周围神经脱髓鞘性损害。肌电图检查可见动作电位波幅下降，反映轴突变性。 2.脑脊液检查 糖尿病周围神经病可有蛋白升高，平均0.6g/L，很少超过1.2g/L，以球蛋白升高为主有电生理检查异常，但无临床症状的亚临
关于糖尿病性周围神经病变的诊断介绍
1.有确定的糖尿病，即符合糖尿病的诊断标准。 2.四肢或双下肢有持续性疼痛和(或)感觉障碍。 3.一侧或双侧拇趾震动觉减退。 4.双踝反射消失。 5.主侧(即利手侧)腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差。 6.此外F波和H反射的测定以及单纤维，肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周
糖尿病性周围神经病变的病因治疗介绍
（1）神经营养剂 ①B族维生素 以往沿用的维生素B1、B6、B12制剂，疗效不十分明显。甲基B12（弥可保），对改善神经组织代谢障碍、修复神经损伤、抑制异常神经传导有一定疗效。②肌醇 为葡萄糖的同分异构体，临床应用基于神经病变与肌醇缺少有关的理论，临床疗效并不十分肯定，治疗需持续3～6个月。③神
关于白喉性周围神经病的病因病机介绍
白喉性周围神经病的病因病机：白喉杆菌侵入呼吸道黏膜，如机体抵抗力降低，即在局部黏膜上皮细胞中迅速生长繁殖，引起局部炎症。白喉杆菌在繁殖的过程中同时产生外毒素，外毒素由噬菌体产生，不含噬菌体的菌株无致病性。外毒素可经淋巴和血液吸收进入全身血液循环，引起全身中毒症状，心脏及周围神经有特异性的亲和力。
遗传性压力易感性周围神经病的介绍
遗传性压力易感性周围神经病（hereditary neuropathy with liability to pressure，HNLP）又称腊肠体样周围神经病（allantoid peripheral neuropathy），家族性复发性多神经病（familial recurrent polyn
关于白喉性周围神经病的简介
白喉是由白喉棒状杆菌引起的急性感染性疾病。此病的咽型是最常见的临床类型，特点是在喉和气管形成一种炎性渗出物；细菌在此处繁殖并生成外毒素，有20%的患者心脏和神经系统受累。白喉性周围神经病，传染源为患者及带菌者，主要经呼吸道传播，亦可通过间接接触传播。
糖尿病神经病变的病因与发病机制介绍
糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚，学者们认为是多因素的。近年研究认为，糖尿病神经病变的发生与下列因素有关。 （一）遗传因素 （二）缺血及缺氧性因素 （三）氧化应激： （四）多元醇通路过度活跃 （五）晚期糖基化终末产物（AGE）-AGE受体-核因子（AGE-RAGE-NF-
分析糖尿病周围神经病变的病因机制
一、代谢紊乱 1、多元醇途径 糖尿病时，高血糖激活葡萄糖的旁路代谢——多元醇通路，多余的葡萄糖经多元醇途径谢。多元醇通路需要2个限速酶：醛糖还原酶（Aldose reductase, ALR）和山梨醇脱氢酶（Sorbitol dehydrogenase, SDH）。葡萄糖经ALR催化生成山梨