单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的发病机制及检查
发病机制 单克隆丙球病合并周围神经病的重要病理机制是M蛋白中含有多种直接作用于髓鞘和轴突膜的抗体。如MAG抗体能插入排列紧密的髓鞘板层结构中，并与MAG结合，从而破坏髓鞘结构的完整性和稳定性，导致产生脱髓鞘性周围神经病。免疫组化研究已经发现周围神经上有免疫球蛋白和补体的沉积。动物实验也证实应用MAG、GM和SGPG免疫动物或应用病人的血清被动转移均可成功建立脱髓鞘神经病的动物模型。 腓肠神经活检可见节段性脱髓鞘或轴突变性，有时可见施万细胞增生形成洋葱头样结构。少数病例有单核细胞浸润。免疫荧光和免疫细胞化学研究可发现髓鞘边缘部有IgM-κ链沉积。 临床表现 同时存在两组临床症状、体征。即单克隆丙球病所导致的多系统病变表现，以及周围神经受损害出现的周围性运动、感觉自主神经功能障碍表现。此为本病的临床特征之一。 MGUS或良性单克隆丙球病合并周围神经病主要见于50岁以上，起病隐袭，临床表现为足麻木、感觉异常、平衡障碍和步......阅读全文
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的发病机制及检查
发病机制 单克隆丙球病合并周围神经病的重要病理机制是M蛋白中含有多种直接作用于髓鞘和轴突膜的抗体。如MAG抗体能插入排列紧密的髓鞘板层结构中，并与MAG结合，从而破坏髓鞘结构的完整性和稳定性，导致产生脱髓鞘性周围神经病。免疫组化研究已经发现周围神经上有免疫球蛋白和补体的沉积。动物实验也证实应用
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的发病机制
单克隆丙球病合并周围神经病的重要病理机制是M蛋白中含有多种直接作用于髓鞘和轴突膜的抗体。如MAG抗体能插入排列紧密的髓鞘板层结构中，并与MAG结合，从而破坏髓鞘结构的完整性和稳定性，导致产生脱髓鞘性周围神经病。免疫组化研究已经发现周围神经上有免疫球蛋白和补体的沉积。动物实验也证实应用MAG、GM
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的发病原因及发病机制
发病原因 单克隆丙种球蛋白病、免疫球蛋白病、副蛋白血症及血内蛋白异常症，此组疾病也被称为浆细胞病。是一组肿瘤性或具有肿瘤倾向性的疾病，由源自免疫B细胞系的单克隆浆细胞异常增殖并分泌免疫球蛋白而引起。 周围神经髓鞘由多种糖脂和糖蛋白构成，其中鞘糖脂(glycosphingolipids)和髓鞘
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的发病原因
单克隆丙种球蛋白病、免疫球蛋白病、副蛋白血症及血内蛋白异常症，此组疾病也被称为浆细胞病。是一组肿瘤性或具有肿瘤倾向性的疾病，由源自免疫B细胞系的单克隆浆细胞异常增殖并分泌免疫球蛋白而引起。 周围神经髓鞘由多种糖脂和糖蛋白构成，其中鞘糖脂(glycosphingolipids)和髓鞘相关蛋白(m
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的辅助检查
（1）电生理检查有时可有局限性运动传导阻滞，M蛋白的类型与周围神经病的临床表现和肌电图特点有关。 （2）相关检查单克隆丙种球蛋白、尿凝溶蛋白、脑脊液。
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的发病原因介绍
发病原因 单克隆丙种球蛋白病、免疫球蛋白病、副蛋白血症及血内蛋白异常症，此组疾病也被称为浆细胞病。是一组肿瘤性或具有肿瘤倾向性的疾病，由源自免疫B细胞系的单克隆浆细胞异常增殖并分泌免疫球蛋白而引起。 周围神经髓鞘由多种糖脂和糖蛋白构成，其中鞘糖脂(glycosphingolipids)和髓鞘
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的其他辅助检查
（1）电生理检查 肌电图可见周围神经对称性的远端传导速度减慢，以感觉受累为主，远端运动潜伏期延长，严重时可见传导阻滞及波形离散，也可见波幅减低情况，即有轴索受累。 （2）相关检查 单克隆丙种球蛋白、尿凝溶蛋白、脑脊液。
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的治疗
1.恶性单克隆丙球病周围神经病的治疗。 2.良性单克隆丙球病中，IgG和IgA型M蛋白患者对大剂量的免疫球蛋白治疗有效，给药数天或数周后症状获得改善。 3.血浆交换、类固醇和其他免疫抑制治疗也能取得一定疗效。免疫吸附的方法能清除血液中的IgG抗体和补体，但有可能导致病情一过性加重，须每月进行
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的诊断
少数患者可表现为单纯性运动神经病，颇似运动神经元病的表现。 电生理检查有时可有局限性运动传导阻滞，脑脊液蛋白常增高。IgM型M蛋白患者，肢体震颤、深感觉缺失和共济失调比较严重，肢体远端无力出现较晚，电生理检查有明显的脱髓鞘改变。IgG型M蛋白患者电生理检查表现为轴突型神经病。 1、具有周围神
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的实验室检查
（1）血清的蛋白电泳对原因未明的特发性周围神经病应常规进行血清的蛋白电泳和免疫电泳，以检测有无M蛋白。 （2）尿中本-周蛋白有时虽然血清中M蛋白阴性，但M蛋白的轻链可以进入尿中称为本-周蛋白，尿中本-周蛋白与血清M蛋白有相同的临床意义，因此尿的检测必须与血清同时进行。 （3）脑脊液蛋白常增高
关于单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的简介
单克隆丙种球蛋白病合并周围神经病，也称之为副蛋白血症周围神经病。血液中出现过多的M蛋白时称为单克隆丙球病，又称免疫球蛋白病、副蛋白病或浆细胞病。血液中出现M蛋白对周围神经的病理意义在于M蛋白中包含一种或多种抗髓鞘或轴突膜的抗体，如抗MAG、GM1和GD1抗体。在原因未明的特发性周围神经病中，有1
治疗单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的简介
1.恶性单克隆丙球病周围神经病的治疗。 2.良性单克隆丙球病中，IgG和IgA型M蛋白患者对大剂量的免疫球蛋白治疗有效，给药数天或数周后症状获得改善。 3.血浆交换、类固醇和其他免疫抑制治疗也能取得一定疗效。免疫吸附的方法能清除血液中的IgG抗体和补体，但有可能导致病情一过性加重，须每月进行
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的鉴别诊断
单克隆丙球病周围神经病与慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）和多灶性运动神经病之间的关系目前还无法确定。CIDP与某些类型的单克隆丙球病周围神经病的临床表现和电生理特点非常相似，且均有脑脊液蛋白升高，而1/4的CIDP又可合并单克隆丙球病。20%～84%的多灶性运动神经病患者的血清中可
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的鉴别诊断及治疗
实验室检查 （1）血清的蛋白电泳对原因未明的特发性周围神经病应常规进行血清的蛋白电泳和免疫电泳，以检测有无M蛋白。 （2）尿中本-周蛋白有时虽然血清中M蛋白阴性，但M蛋白的轻链可以进入尿中称为本-周蛋白，尿中本-周蛋白与血清M蛋白有相同的临床意义，因此尿的检测必须与血清同时进行。 （3）脑
关于单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的实验室检查
（1）血清的蛋白电泳 对原因未明的特发性周围神经病应常规进行血清的蛋白电泳和免疫电泳，以检测有无M蛋白。 （2）尿中本-周蛋白 有时虽然血清中M蛋白阴性，但M蛋白的轻链可以进入尿中称为本-周蛋白，尿中本-周蛋白与血清M蛋白有相同的临床意义，因此尿的检测必须与血清同时进行。 （3）脑脊液蛋白
简述单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的鉴别诊断
单克隆丙球病周围神经病与慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）和多灶性运动神经病之间的关系目前还无法确定。CIDP与某些类型的单克隆丙球病周围神经病的临床表现和电生理特点非常相似，且均有脑脊液蛋白升高，而1/4的CIDP又可合并单克隆丙球病。20%～84%的多灶性运动神经病患者的血清中可
诊断单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的标准介绍
1.具有周围神经病变的感觉、运动障碍等临床表现。 2.对原因未明的特发性周围神经病应常规进行尿和血清的蛋白电泳和免疫电泳以检测有无M蛋白。 3.脑脊液蛋白常增高。 4.电生理检查可有局限性运动传导阻滞。 5.必要时腓肠神经活检可见节段性脱髓鞘或轴突变性。
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的并发症
经长期随访(2～22年)约有1/4患者可发展为恶性浆细胞病，以多发性骨髓瘤最常见，但尚无一种简便而可靠的检测方法来预测。核素标记指数提示浆细胞合成DNA速率增高则是发展为恶性浆细胞病的有力证据，但临床尚无实用意义。
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的临床表现
同时存在两组临床症状、体征。即单克隆丙球病所导致的多系统病变表现，以及周围神经受损害出现的周围性运动、感觉自主神经功能障碍表现。此为本病的临床特征之一。 MGUS或良性单克隆丙球病合并周围神经病主要见于50岁以上，起病隐袭，临床表现为足麻木、感觉异常、平衡障碍和步态不稳，深感觉和触觉受累明显。
关于单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的病因分析
单克隆丙种球蛋白病、免疫球蛋白病、副蛋白血症及血内蛋白异常症，此组疾病也被称为浆细胞病，是一组肿瘤性或具有肿瘤倾向性的疾病，由源自免疫B细胞系的单克隆浆细胞异常增殖并分泌免疫球蛋白而引起。周围神经髓鞘由多种糖脂和糖蛋白构成，其中鞘糖脂和髓鞘相关蛋白（MAG）被认为是免疫介导的周围神经病的相关抗原
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的诊断及并发症
诊断 少数患者可表现为单纯性运动神经病，颇似运动神经元病的表现。 电生理检查有时可有局限性运动传导阻滞，脑脊液蛋白常增高。IgM型M蛋白患者，肢体震颤、深感觉缺失和共济失调比较严重，肢体远端无力出现较晚，电生理检查有明显的脱髓鞘改变。IgG型M蛋白患者电生理检查表现为轴突型神经病。 1、具
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的临床表现及诊断
临床表现 同时存在两组临床症状、体征。即单克隆丙球病所导致的多系统病变表现，以及周围神经受损害出现的周围性运动、感觉自主神经功能障碍表现。此为本病的临床特征之一。 MGUS或良性单克隆丙球病合并周围神经病主要见于50岁以上，起病隐袭，临床表现为足麻木、感觉异常、平衡障碍和步态不稳，深感觉和触
简述单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的临床表现
同时存在两组临床症状、体征，即单克隆丙球病所导致的多系统病变表现，以及周围神经受损害出现的周围性运动、感觉自主神经功能障碍表现。此为本病的临床特征之一。 MGUS或良性单克隆丙球病合并周围神经病主要见于50岁以上，起病隐袭，以对称性多发性神经病多见，主要表现为足麻木、感觉异常、平衡障碍和步态不
麻风性周围神经病发病机制的介绍
在细胞免疫强大的状态下，麻风杆菌被巨噬细胞消灭而不发病，在细胞免疫功能异常的情况下，根据组织对麻风杆菌反应的不同，可演变为3种不同的病理类型，即结核样型(tuberculous leprosy)、瘤型(lepromatous leprosy)和界限型(borderline leprosy)。
麻风性周围神经病的发病原因与发病机制
发病原因 麻风主要是通过鼻和口腔分泌物、汗液、泪液、乳汁、精液以及阴道分泌物等体液和皮肤的微小损伤进行传播的。麻风杆菌侵入人体后，先潜伏在巨噬细胞和周围神经的施万细胞内，染菌后是否发病或发病后的演变过程，均取决于机体的免疫状态。人体对麻风杆菌的反应以细胞免疫为主，虽也可产生特异性的抗体，但对抑
关于脑脊液蛋白的检查过程介绍
一、脑脊液蛋白的注意事项： 不合宜人群：其他高发病症，不属于这项检查。 检查前禁忌：避免吃糖和加工食物。 检查时要求：保持轻松状态，配合医生。 二、脑脊液蛋白检查过程：潘氏试验所需标本量少，灵敏度高，试剂易得，操作简便，结果易于观察，其沉淀多少与蛋白质含量成正经比，部分正常脑脊液亦可出现
概述老年人糖尿病周围神经病的发病机制
近年来，随着糖尿病及其并发症基础研究的进展，如神经病变超微结构观察和酶动力学研究等，对糖尿病神经病的发病机制加深了认识。尽管糖尿病性周围神经病变的病因及发病机制至今尚未完全阐明，但近来普遍认为其发生与多种因素共同作用有关，其中以血管与代谢紊乱机制最为重要。 1.血管机制 从糖尿病动物模型和糖尿
麻风性周围神经病的检查及诊断
检查 1.麻风杆菌涂片检查 主要从皮肤和黏膜上刮取组织液取材，必要时可作淋巴结穿刺查菌。 2.血液检查 包括血糖、肝功能、肾功能、血沉常规检查；风湿系列免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查；血清重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测。对鉴别诊断有重要意义。 3.病理检查 皮损查菌未
叶酸缺乏神经病的病因及发病机制
病因 治疗药物干扰叶酸代谢（10%）： 如抗惊厥药，磺胺嘧啶在部分人群中可引起叶酸吸收障碍，甲氨蝶呤等抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能转化成有生物活性的四氢叶酸，口服避孕药，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，异烟肼，乙胺嘧啶，环丝氨酸等药物可影响叶酸的吸收和代谢，乙醇也影响叶酸代谢。 需要量增加引起相
叶酸缺乏神经病的发病机制及预防
发病机制 叶酸缺乏并发神经损害的发病原理，目前认为在神经元的代谢中，叶酸发挥了很大的作用，由于叶酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的辅酶，在中枢神经系统内，叶酸缺乏或其代谢发生紊乱都可使RNA合成障碍，而RNA对蛋白合成具有重要作用，中枢神经系统蛋白合成速度快，由于神经元需要丰富的能量以及递质