急性良性成淋巴细胞增多症的病因分析
1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体，1964年Epstein，Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒，后发现该病毒也可存在于其他疾病，故称为EB病毒（Epsteinbarr virus，EBV）。EB病毒属疱疹病毒科，又称人疱疹病毒4型（HHV-4），为双链DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核（nucleoid）、膜壳（capsid）、壳微粒（capsomere）、包膜（envelope）所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是二十面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衍生而来，分三层，表面有放射状棘突。 EB病毒对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、急性良性成淋巴细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。......阅读全文
小儿急性颅内压增高症的病因分析
（一）急性感染 1、颅内感染 如各种病因引起的脑炎、脑膜炎等。 2、全身性感染 如中毒性痢疾、中毒性肺炎、败血症、暴发性病毒性肝炎等。 [1] （二）中毒如一氧化碳中毒、乙胺嘧啶中毒、酒精中毒、苯中毒、二氧化碳中毒以及某些食物中毒等。 （三）颅脑损伤如外伤性颅脑损伤、分娩性颅脑损伤等。
关于儿童急性非淋巴细胞性白血病的病因分析
1.病因 儿童白血病的病因尚不明了，可能的发病因素包括以下几方面。 (1)理化因素：迄今为止，虽有大量有关环境因素与白血病发病相关性的研究，但确定的相关因素只有电离辐射。如苯和电离辐射的暴露与AML 发病有关，但能明确的个体致病因素仅占发病数中的极少部分。 (2)病毒：尚未证实与AML 发病
急性成淋巴细胞性白血病的概述
急性成淋巴细胞性白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）是一种起源于B系或T系淋巴祖细胞的肿瘤性疾病，原始细胞在骨髓异常增生和聚集并抑制正常造血，导致贫血、血小板减少和中性粒细胞减少；原始细胞也可侵及髓外组织，如脑膜、性腺、胸腺、肝、脾、或淋巴结等，引起相应病变
关于获得性循环抗凝物质增多症的病因分析
1.部分血友病A患者，由于遗传性因子Ⅷ缺乏临床上替代疗法而反复多次输注新鲜血浆、全血、冷冻血浆或抗血友病球蛋白浓缩制剂，由于类似异体抗原的作用，产生了针对因子Ⅷ的抗体。 2.健康妇女在妊娠期间出现因子Ⅷ抑制物，或者产后数天至数年出现抑制物，常见是产后2～4个月出现，可能是自身免疫所致。 3.
关于单纯型肺嗜酸粒细胞增多症的病因分析
单纯型肺嗜酸粒细胞增多症病因很多，主要为寄生虫感染和药物引起的变态反应。对蛔虫的幼虫过敏多发生于感染后2周，蛔虫的过敏原可引起阳性皮肤反应。此外还有钩虫、圆形虫、丝虫、旋毛虫、鞭虫、阿米巴肝吸虫、日本血吸虫等感染也可产生同样反应（表1）。 药物如阿司匹林、各种磺胺制剂、呋喃妥因、青霉素、甲氨蝶
关于白细胞增多的病因分析
1.生理因素 许多生理因素可以引起白细胞总数增加。比如：剧烈运动；体力劳动；冬季长时间暴露于冷空气后；饱餐、淋浴后也常有白细胞数轻微增高。生理性白细胞数增高还见于月经期、排卵期，情绪紧张、饥饿、低血糖等。但生理性白细胞数增多是暂时的，去除影响因素很快恢复正常。可能是各种生理因素刺激时，体内儿茶
关于良性淋巴上皮病的病因分析
原因不明。本病病因有待进一步研究，属于一种特发性炎症，可能是局限在泪腺、涎腺的自身免疫性病变，是一种与自身免疫相关的特发性炎症。具体发病机制不清。
关于咽喉良性肿瘤的病因分析
尚无明确病因，但可能与下列因素有关： (1)吸烟：烟草燃烧可产生烟草焦油，其中苯芘可致癌。且烟草的烟雾可使纤毛运动停止或迟缓，也引起粘膜水肿和出血，使上皮增生，变厚，鳞状化生，成为致癌基础。 (2)饮酒过度：长期刺激粘膜可使其变性而致癌。 (3)慢性炎症刺激如慢性喉炎或呼吸道炎症。 (4
关于乳房良性肿瘤的病因分析
乳腺纤维瘤：青年妇女多见，瘤体呈球形，似有包膜，但无真正的包膜，与周围组织有明显界限，含有不典型增生的导管和腺泡及明显增生的结缔组织。 乳管内乳头状瘤：该病好发于中年妇女，以35～51岁最为多见，包括由结缔组织构成的蒂茎及其周围的增生上皮组织，也有无蒂的乳头状瘤，有较大的恶变趋势。乳头状瘤
儿茶酚胺增多症的病因
西医病因：肿瘤约有80%-90%位于肾上腺髓质，90%为一侧单个，少数为双侧性或一侧肾上腺瘤 与另一处肾上腺外的瘤并存，这种多发性嗜铬细胞瘤 较多见于儿童和阳性家族史患者，属多内分泌腺瘤病 （MEA）的Ⅱ、Ⅲ型（见\ 多内分泌腺瘤病 \"条），被认为是常染色体显性遗传。肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于
急性乳突炎的病因分析
1.患者抵抗力差伴发急性感染或全身慢性疾病。 2.致病菌毒力较强（如肺炎球菌、溶血性链球菌等）。 3.治疗不及时或不彻底。
急性咽炎的病因分析
1、全身抵抗力下降，如疲劳或者饮酒过度。 2、鼻部疾病累及。 3、扁桃体炎症累及。 4、生活环境欠佳；工作环境中存在刺激性物质，如制革厂、卷烟厂等；有毒化学制剂，包括氯、氨等刺激。 5、上呼吸道感染前驱症状。 6、全身慢性疾病导致呼吸道抵抗力下降。 7、过敏因素导致。 8、胃食管反
急性焦虑症的病因
第一，应激事件：在有应激事件发生的情况下，更有可能出现焦虑症。而甲状腺素、去甲肾上腺素这些和紧张情绪有关的激素的分泌紊乱(过量)则对以上过程有放大作用。 第二，认知过程：在焦虑症状的形成中起着极其重要的作用。研究发现，抑郁症病人比一般人更倾向于把模棱两可的、甚至是良性的事件解释成危机的先兆，更
急性成淋巴细胞性白血病的发病机制
白血病发生通常有两种机制，一种依赖于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此产生的蛋白产物影响细胞功能；另一个机制是一种或多种抑癌基因的失活，如p53和INK4a，编码p16和p19ARF。p53作为一种抑癌基因，使DNA受损后无法修复的细胞走向凋亡。MDM-2原癌基因是p63基因的拮
关于单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症的病因分析
本症很可能为肺泡的一过性变态反应，常见病因为寄生虫感染和药物反应。约有1/3患者未能查出病因。本病在某些地区呈季节性流行，故推测环境抗原因素在某些地区亦为可能的病因。 蛔虫感染是最常见的病因，蛔虫体多种物质有很强的抗原性。实验证明，进食蛔虫卵后，幼虫移行至肺可发生本症。典型的肺部表现与嗜酸粒细
关于嗜酸性粒细胞增多症的病因介绍
嗜酸性粒细胞增多根据病因可分为四类： 1.反应性增多 （1）过敏性疾病 如：支气管哮喘、过敏性鼻炎、药物过敏等； （2）感染 如：寄生虫、结核杆菌、衣原体等； （3）皮肤病 如：银屑病、湿疹、剥脱性皮炎等。 2.继发性增多 伴随某种疾病发生者，如：结缔组织病（类风湿性关节炎、Wege
血液病真性红细胞增多症的病因
1976年，adamson等对两名pv的妇女进行了葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(g-6-pd)同功酶分析，结果发现其皮肤成纤维细胞、淋巴细胞含有两型g-6-pd同功酶(gda/gdb)，而外周红细胞粒细胞、血小板均只含相同的a型g-6-pd(gda)。这表明它们来源于a型同功酶的干细胞，从而证实了真性红细
血液病真性红细胞增多症的病因
1976年，adamson等对两名pv的妇女进行了葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(g-6-pd)同功酶分析，结果发现其皮肤成纤维细胞、淋巴细胞含有两型g-6-pd同功酶(gda/gdb)，而外周红细胞粒细胞、血小板均只含相同的a型g-6-pd(gda)。这表明它们来源于a型同功酶的干细胞，从而证实了真性红细
对原发性血小板增多症病因的研究
① 通过对G6PD同功酶的研究发现原发性血小板增多症患者的红细胞、中性粒细胞和血小板仅有一种同功酶，而非造血细胞如纤维母细胞则具有A型和B型两种 G6PD同功酶，呈杂合型表现。因而认为本病是一种多能干细胞的克隆性疾病。另外，本病与其他骨髓增殖性疾病有密切的关系，可共同存在和互相转化，亦提示本病的
皮质醇增多症的病因诊断检查
1.大剂量地塞米松抑制试验 是目前用于确定过量ACTH来源的主要方法，服药后UFC或血皮质醇水平被抑制50%以上为阳性。库欣病患者在服药第二日UFC（尿自由皮质醇）或17-羟皮质类固醇水平可以被抑制到对照日的50%以下，其诊断符合率约为80%；而肾上腺腺瘤或腺癌患者一般不能被抑制到50%以下；
口形红细胞增多症的病因及发病机制
病因 原发性的见于常染色体显性遗传性溶血病 继发见于急性酒精中毒、肿瘤、心血管瘤 肝胆疾病或某些药物所致。 发病机制 口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显著增高，钾轻度降低。由于细胞口形红细胞增多症对钠的通透性增加 使钠从细胞外持续渗入细胞内，虽然Na-K ATP酶活性显著增加(比正常增高
急性肾上腺皮质功能减退症的病因分析
（一）慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病） 因感染、创伤和手术等应激情况，或停服激素而诱发肾上腺皮质功能急性减弱。 （二）长期大量肾上腺皮质激素治疗 抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能，即使停药1年，其功能仍处于低下状态，尤其对应激的反应性差。Oyama研究长期用类固醇治疗的14例病人
急性成淋巴细胞性白血病的临床表现
成人急性成淋巴细胞性白血病大多为急性起病，以发热、出血、进行性贫血及骨关节疼痛等为首发症状，也有一部分患者起病较缓慢。急性成淋巴细胞性白血病患者出现症状至确诊的时间通常只持续数周。 发热 发热是白血病最常见的症状之一。据统计66%白血病患者的发热与感染有关，尤其是那些体温在39～41℃的患者
小儿遗传性椭圆形红细胞增多症的病理病因分析
引起本病膜缺陷的分子遗传学异常有：膜收缩蛋白α链基因异常(称为αHE突变)、膜收缩蛋白α链低表达等位基因(称为αLE，包括αLELY、其他αLE、α链基因缺如等)、膜收缩蛋白β链基因异常、4.1蛋白异常及血型糖蛋白C和D(D为C的变异型)缺乏。其中主要为膜收缩蛋白结构异常，少数为红细胞膜的4.1
关于糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症的病因分析
由于患者的第8号染色体11β-羟化酶基因与醛固酮合成酶基因形成一融合基因，融合基因的5'为部分11β-羟化酶基因，3'为部分醛固酮合成酶基因，故编码蛋白质具有醛固酮合成酶活性。此融合基因在束状带表达，受ACTH调控，从而导致ACTH调节球状带分泌醛固酮，给予糖皮质激素可抑制醛固酮
急性喉炎的病因分析介绍
1、全身因素 烟酒刺激、受凉、疲劳致机体抵抗力降低时，易诱发本病。本病多与感冒相关，通常先有病毒入侵，继发细菌感染。常见的致病病毒包括：流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒；常见的致病细菌包括溶血性链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他球菌等。 2、职业因素 吸入过多的生产性粉尘、有害气体
关于急性腹痛的病因分析
根据不同的临床需要，医生们对急性腹痛有不同的分类方法：如根据病变性质将其分为炎症性腹痛、穿孔性腹痛、梗阻性腹痛、出血性腹痛及损伤性腹痛等。根据不同的科室可以将腹痛分为外科性腹痛、妇产科性腹痛、内科性腹痛和儿科性腹痛等。根据腹痛的神经支配、传导途径分为内脏性腹痛、躯体性腹痛和感应性腹痛。院前急救是
急性尿潴留的病因分析
1.机械性梗阻 膀胱颈和尿道各种梗阻性病变，如前列腺增生症、尿道外伤、尿道狭窄、膀胱和尿道的结石、肿瘤和异物，以及盆腔肿瘤、妊娠、粪便的压迫等。 2.动力性梗阻 膀胱、尿道无器质性病变，尿潴留系排尿功能障碍所引起。如麻醉、手术后尿潴留、中枢和周围神经系损伤、炎症、肿瘤，以及应用松弛平滑肌的
急性脑梗死的病因分析
急性脑梗死的发病机制极为复杂，其病因可以是血管、血液、血液动力学的异常造成大脑动脉的狭窄和堵塞。主要危险因素有高血压病、冠心病、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒、肥胖等。
急性肝炎的病因分析
甲、乙、丙、丁和戊型肝炎分别由甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)和戊型肝炎病毒(HEV)感染引起。传染源是患者和病毒携带者。HAV和HEV以粪-口为主要传播途径，如通过日常生活接触、饮水和食物传播。HBV、HCV和HDV主要通过体液传播