儿茶酚胺增多症的病因
西医病因：肿瘤约有80%-90%位于肾上腺髓质，90%为一侧单个，少数为双侧性或一侧肾上腺瘤 与另一处肾上腺外的瘤并存，这种多发性嗜铬细胞瘤 较多见于儿童和阳性家族史患者，属多内分泌腺瘤病 （MEA）的Ⅱ、Ⅲ型（见\ 多内分泌腺瘤病 \"条），被认为是常染色体显性遗传。肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于腹膜后、腹主动脉前、左右腰椎旁间隙（约占10%-15%），其他少见部位为肾门、肾上极、肝门、肝及下腔静脉之间、腹腔神经丛等。腹外者甚少见，但在胸腔、颅内、膀胱、颈部者亦有报道。恶性嗜铬细胞瘤约占10%。"......阅读全文
儿茶酚胺增多症的病因
西医病因：肿瘤约有80%-90%位于肾上腺髓质，90%为一侧单个，少数为双侧性或一侧肾上腺瘤 与另一处肾上腺外的瘤并存，这种多发性嗜铬细胞瘤 较多见于儿童和阳性家族史患者，属多内分泌腺瘤病 （MEA）的Ⅱ、Ⅲ型（见\ 多内分泌腺瘤病 \"条），被认为是常染色体显性遗传。肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于
儿茶酚胺增多症的症状
体征：病的临床表现系大量儿茶酚胺作用于肾腺素受体而引起。 （1） 高血压征群：高血压为本病的主要症状。有阵发性和持续性两型，持续性者亦可有阵发性加剧，早期多为阵发性，平时血压不高，发作时血压骤升，收缩压往往达26.66-40.0k Pa ，舒张压可达17.33-24.0k Pa （如以释放去甲
儿茶酚胺增多症的诊断鉴别
西医诊断：除典型的临床表现外，诊断措施如下。 化学测定包括尿或血儿茶酚胺及其代谢产物的测定： ①24h尿3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸（又称香草基杏仁酸，VMA）测定：VMA是肾上腺素（E）及去甲肾上腺素（NE）的最终代谢产物。正常值10-35 μmol/24h（2-7mg/24h），本病患者常
关于儿茶酚胺增多症的简介
西医嗜铬细胞瘤发源于肾上腺髓质，也可见于肾上腺外的交感神经节、旁交感神经节或其他部位的嗜铬组织中，临床上出现高血压及代谢紊乱征群。此外，肾上腺髓质可发生双侧或单侧增生，其征群与瘤相似，故统称为儿茶酚胺增多症（hypercatecholaminism）。 儿茶酚胺增多症的西医病因：肿瘤约有80%
概述儿茶酚胺增多症的疾病症状
体征：病的临床表现系大量儿茶酚胺作用于肾腺素受体而引起。 （1） 高血压征群：高血压为本病的主要症状。有阵发性和持续性两型，持续性者亦可有阵发性加剧，早期多为阵发性，平时血压不高，发作时血压骤升，收缩压往往达26.66-40.0k Pa ，舒张压可达17.33-24.0k Pa （如以释放去甲
关于儿茶酚胺增多症的诊断鉴别介绍
西医诊断：除典型的临床表现外，诊断措施如下。 化学测定包括尿或血儿茶酚胺及其代谢产物的测定： ①24h尿3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸（又称香草基杏仁酸，VMA）测定：VMA是肾上腺素（E）及去甲肾上腺素（NE）的最终代谢产物。正常值10-35 μmol/24h（2-7mg/24h），本病患者常
真红增多症的病因介绍
本病病因尚不清楚，认为 红细胞增多是 红细胞生成增多的结果，而并非 红细胞寿命延长所致。研究提示，红细胞的增生与造血干细胞的异常有关。
红细胞增多症的病因分析
1.相对性增多 是指血浆容量减少，使红细胞容量相对增多。见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进、糖尿病酮症酸中毒。 2.继发性红细胞增多症 是血中的红细胞生成素增多所致，EPO增多可以是先天性的，也可以后天因素造成。 （1）后天性EPO增
关于红细胞增多症的病因分析
1.相对性增多 是指血浆容量减少，使红细胞容量相对增多。见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进、糖尿病酮症酸中毒。 2.继发性红细胞增多症 是血中的红细胞生成素增多所致，EPO增多可以是先天性的，也可以后天因素造成。 （1）后天性EPO增
原发性红细胞增多症的病因
原发性红细胞增多症是由于红细胞前体固有的因素造成的。真性红细胞增多症(PCV)、红细胞增多症(PRV)或红细胞增多症是由于骨髓异常而产生过多的红细胞时发生的。通常，还会产生过量的白细胞和血小板。PCV被归类为骨髓增生性疾病。症状包括头痛和眩晕，体格检查体征包括脾脏和/或肝脏异常肿大。在某些情况下，受
嗜酸性粒细胞增多症的病因
嗜酸性粒细胞增多根据病因可分为四类：1.反应性增多（1）过敏性疾病 如：支气管哮喘、过敏性鼻炎、药物过敏等；（2）感染 如：寄生虫、结核杆菌、衣原体等；（3）皮肤病 如：银屑病、湿疹、剥脱性皮炎等。2.继发性增多伴随某种疾病发生者，如：结缔组织病（类风湿性关节炎、Wegener肉芽肿、结节性多动脉炎
继发性红细胞增多症的病因
继发性红细胞增多症是由促红细胞生成素产生的自然或人为增加引起的，因此红细胞的产生增加。在继发性红细胞增多症中，每立方毫米血液中可能出现6到800万个，偶尔会出现900万个红细胞。当根本原因得到治疗后，继发性红细胞增多症就会消退。促红细胞生成素产生适当增加的继发性红细胞增多症称为生理性红细胞增多症。可
嗜酸性粒细胞增多症的病因
嗜酸性粒细胞增多根据病因可分为四类：1.反应性增多（1）过敏性疾病 如：支气管哮喘、过敏性鼻炎、药物过敏等；（2）感染 如：寄生虫、结核杆菌、衣原体等；（3）皮肤病 如：银屑病、湿疹、剥脱性皮炎等。2.继发性增多伴随某种疾病发生者，如：结缔组织病（类风湿性关节炎、Wegener肉芽肿、结节性多动脉炎
关于中性粒细胞增多症的病因分析
中性粒细胞增多见于多种疾病归纳如下： 1.感染 多种局部或全身的急、慢性感染如细菌感染尤其是球菌中的葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌等及结核分枝杆菌所致者；病毒感染如狂犬病脊髓灰质炎、水痘；立克次体感染等均可致中性粒细胞增多增多程度常与感染程度成比例，有化脓现象，增多更为明显，甚至引起类
关于良性红细胞增多症的病因分析
1.血容量减少 为最常见的原因，如多次腹泻、过分出汗、排尿过多、严重缺水、广泛烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退等，由于丢失过多的水分，致血液浓缩。 2.体质因素 良性红细胞增多症，其病因及发病原理可能为：①醛固酮排泌减少；②血液分布不均。不同血管床之间红细胞压积各异，毛细血管床处低于大血管池。
皮质醇增多症的病因分析
1.垂体分泌ACTH过多 垂体瘤或下丘脑-垂体功能紊乱导致的ACTH分泌过多，刺激双侧肾上腺皮质增生，至皮质醇分泌增多，产生相应的临床症状，是库欣综合征最常见的原因，约占60%～70%，又称为库欣病。 2.原发性肾上腺皮质肿瘤 大多为良性的肾上腺皮质腺瘤，少数为恶性的腺癌。肿瘤的生长和分泌
关于高原红细胞增多症的病因分析
高原红细胞增多症的病因是组织缺氧引起的红细胞增生过度，慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因。红细胞增多，一方面增加了携氧能力，另一方面可使血液黏滞度增高，血流减慢，从而引起全身各器官组织灌流减少，加重组织缺氧，形成“缺氧-红细胞增多-加重缺氧-红细胞进一步增多-缺氧”的恶性循环。生活在高原地区的人
神经棘红细胞增多症的病因分析
普遍认为神经棘红细胞增多症（NA）是一种罕见遗传病，其中以共济失调为主类型，呈常染色体隐性遗传，以多动为主类型，呈常染色体显性遗传，偶有散发病例。也有人认为可能是与X染色体基因缺陷相关的性连锁遗传病。
口形红细胞增多症的病因及发病机制
病因 原发性的见于常染色体显性遗传性溶血病 继发见于急性酒精中毒、肿瘤、心血管瘤 肝胆疾病或某些药物所致。 发病机制 口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显著增高，钾轻度降低。由于细胞口形红细胞增多症对钠的通透性增加 使钠从细胞外持续渗入细胞内，虽然Na-K ATP酶活性显著增加(比正常增高
关于先天性醛固酮增多症的病因分析
病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续2代4例患病的报告。现代分子生物学技术也揭示Bartter综合征是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起目前已发现婴儿型Batter综合征存在Na+-K+-2Cl-基因突变该基因位于15q12-21，
对原发性血小板增多症病因的研究
① 通过对G6PD同功酶的研究发现原发性血小板增多症患者的红细胞、中性粒细胞和血小板仅有一种同功酶，而非造血细胞如纤维母细胞则具有A型和B型两种 G6PD同功酶，呈杂合型表现。因而认为本病是一种多能干细胞的克隆性疾病。另外，本病与其他骨髓增殖性疾病有密切的关系，可共同存在和互相转化，亦提示本病的
血液病真性红细胞增多症的病因
1976年，adamson等对两名pv的妇女进行了葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(g-6-pd)同功酶分析，结果发现其皮肤成纤维细胞、淋巴细胞含有两型g-6-pd同功酶(gda/gdb)，而外周红细胞粒细胞、血小板均只含相同的a型g-6-pd(gda)。这表明它们来源于a型同功酶的干细胞，从而证实了真性红细
肺嗜酸性粒细胞增多症的病因分析
1.单纯性肺嗜酸粒细胞增多症 常由寄生虫作为抗原引起过敏反应。此外为药物反应如PAS、阿司匹林、呋喃妥因、巴比妥类、硫脲嘧啶、青霉素、磺胺类等。吸人花粉、真菌孢子等亦可引起。 2.迁延性肺嗜酸粒细胞增多症 病因与单纯肺嗜酸粒细胞增多症相似，寄生虫以钩虫和蛔虫最多，药物过敏以呋喃妥因多见，其
新生儿红细胞增多症的病因分析
新生儿红细胞增多症指出生数日内新生儿红细胞过多，血液中红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）及血细胞比容（HCT）异常增加。 原因可能为经胎盘输注过多、胎盘功能不全、内分泌紊乱、宫内缺氧、血浆红细胞生成素增加、胎-胎输血、母-胎输血、延迟结扎脐带使胎儿血容量增加等。
关于嗜酸性粒细胞增多症的病因介绍
嗜酸性粒细胞增多根据病因可分为四类： 1.反应性增多 （1）过敏性疾病 如：支气管哮喘、过敏性鼻炎、药物过敏等； （2）感染 如：寄生虫、结核杆菌、衣原体等； （3）皮肤病 如：银屑病、湿疹、剥脱性皮炎等。 2.继发性增多 伴随某种疾病发生者，如：结缔组织病（类风湿性关节炎、Wege
皮质醇增多症的病因诊断检查
1.大剂量地塞米松抑制试验 是目前用于确定过量ACTH来源的主要方法，服药后UFC或血皮质醇水平被抑制50%以上为阳性。库欣病患者在服药第二日UFC（尿自由皮质醇）或17-羟皮质类固醇水平可以被抑制到对照日的50%以下，其诊断符合率约为80%；而肾上腺腺瘤或腺癌患者一般不能被抑制到50%以下；
血液病真性红细胞增多症的病因
1976年，adamson等对两名pv的妇女进行了葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(g-6-pd)同功酶分析，结果发现其皮肤成纤维细胞、淋巴细胞含有两型g-6-pd同功酶(gda/gdb)，而外周红细胞粒细胞、血小板均只含相同的a型g-6-pd(gda)。这表明它们来源于a型同功酶的干细胞，从而证实了真性红细
关于小儿特发性尿钙增多症的病因分析
1.肠钙吸收亢进（吸收型） 主要由于空肠对钙选择性吸收过多，使血钙暂时升高，致肾小球滤过钙增多；甲状旁腺分泌抑制使肾小管重吸收钙减少；尿钙排泄增加，而血钙可维持正常，此型机制不明，有人认为系维生素D调节障碍。 2.肾漏出钙过多（肾漏型） 由于肾小管对钙重吸收缺陷致尿钙漏出过多，
急性良性成淋巴细胞增多症的病因分析
1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体，1964年Epstein，Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒，后发现该病毒也可
分析遗传性球形红细胞增多症的病因
症状体征：注意贫血、黄疸、脾肿大程度。 疾病病因：注意起病缓急、病程长短及家族发病史,有无胆石症史。有溶血危象者,询问有无感染、情绪激动或其他应激情况的诱因,危象持续期限及过去诊疗情况。 发病机理：主要是由于脾脏对球形红细胞的破坏所致,因此手术切除脾脏是治疗的根本方法。但是脾脏是人体的重要免疫