胸廓出口综合征的发病机理

胸廓上口上界为锁骨,下界为第1肋骨,前方为肋锁韧带,后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。......阅读全文

关于输入袢综合征的发病机理介绍

  急性输入袢梗阻 常在术后24小时内发生,但也可在术后数日甚至数年发病。梗阻可为部分性或完全性,间歇性或永久性。BillrothⅡ式术后,约1%患者在输入袢接近胃空肠部位发生梗阻,其中结肠前吻合较结肠后吻合多见。结肠前吻合时,由于输入袢留得过长,在穿过空肠输出袢系膜与横结肠系膜之间空隙时嵌在输出的

简述胸廓出口综合症的临床表现

  因神经、血管或两者是否受压及其程度不同而表现各异。  神经源性症状主要由压迫臂丛神经引起,较血管受压的症状常见。绝大多数患者的主要症状是疼痛和麻木感。运动无力、小鱼际肌及掌间肌萎缩约占10%,症状表现为尺侧神经支配的前臂和手的内侧、第5手指和第4手指的侧面。疼痛发生在颈肩部,也可累及前臂和手。疼

肠病性肢皮炎综合征的发病机理

  可能是由于锌吸收不良使某些酶的结构或活性受到影响,从而造成某些代谢紊乱,如色氨酸或脂肪酸等的代谢紊乱而产生有毒物质,从而引起本病的发生。

抗jo1抗体综合征的发病机理

  本病的发病机理尚不清楚。由于这些合成酶抗体的抗原成分是由蛋白及与之相结合的tRNA组成,在催化细胞中游离氨基酸与相应tRNA结合、并以mRNA为模板形成多肽中发挥了重要作用。临床研究还发现,抗合成酶抗体的滴度和疾病的严重程度有密切关系,随抗体滴度的增高而病情加重,病情缓解期滴度明显下降。故推测抗

抗利尿激素分泌不当综合征的发病机理

  除原发性外,其他常见原因有:  1.恶性肿瘤:许多恶性肿瘤可分泌异源性AVP(ADH),导致血浆AVP水平异常增高,以肺癌尤其是小细胞肺癌常见,其他部位如十二指肠、胰腺、脑、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可见AVP升高。  2.肺结核、肺炎。  3.中枢神经系统的损伤、手术、炎症等,可引起暂时性的

概述异位内分泌综合征的发病机理

  肿瘤组织产生异源激素或异种激素的确切机制尚不清楚,目前提出的学说主要有以下几种。  基因学说  也叫脱抑制学说,是最早提出的较有说服力的学说,以为正常细胞的脱氧核糖核酸(DNA)是受调节基因抑制的,通过转录形成的信使核糖核酸(mRNA)只能产生正常的多肽激素,但当肿瘤细胞中合成某种肽类激素的蛋白

二尖瓣脱垂综合征的发病机理

  正常情况下,心室收缩,乳头肌立即收缩,在腱索的牵引下,二尖瓣瓣叶相互并近。左心室继续收缩时室内压上升,瓣叶向左心房内膨出,乳头肌协同收缩,是腱索拉紧以防瓣叶外翻入左心房,瓣叶紧贴,瓣口关闭。此时瓣叶不超过瓣环水平。当二尖瓣的瓣叶,或腱索,或乳头肌,或瓣环发生病变时,松弛的瓣叶在瓣口关闭后进一步脱

简述双胎反向动脉灌注综合征的发病机理

  提出的理论是:泵血胎和被灌注胎发生动脉-动脉吻合。该动脉-动脉吻合位于胎盘表面,有时无心胎的单脐动脉直接于泵血胎的脐带相连。被灌注的胎儿的血流由脐动脉入,由脐静脉出;故称反向动脉灌注。由于进入的血流通过髂内动脉,因此下身的器官多能发育,而上身则缺如或残余。  无心胎的上半身发育极差甚至不发育。头

霍乱样综合征的病原学及发病机理

  病原学  1.形态染色  霍乱弧菌革兰染色阴性,菌体长1.5-2.0μm,宽0.3-0.4μm,弯曲如逗点状,有一根极端鞭毛,其长度为菌体的4~5倍。  该菌运动活泼,在暗视野悬液中可见穿梭运动,粪便可用于直接涂片检查。  2.培养特性  霍乱弧菌在碱性(pH8.8-9.0)肉汤或蛋白胨水中繁殖

霍乱样综合征的发病机理及临床表现

  发病机理  人体存在非特异性免疫,以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用,胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9,均可发病。  人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等,霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解

厌氧菌的发病机理

  厌氧菌是人体内主要的正常菌群,类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多;梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔;消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤;丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道;韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。

急性肾衰的发病机理

  肉眼见肾脏体积增大,质软,切面肾皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者,上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管,其下的基膜保护完整;肾缺血所致者,上皮细胞呈灶性坏死,分散在肾小管各段中,其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见

厌氧菌感染的发病机理

  厌氧菌是人体内主要的正常菌群,类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多;梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔;消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤;丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道;韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。  由于厌氧菌是人体内的正常菌群,因此,厌氧菌感染绝

厌氧菌感染的发病机理

  厌氧菌是人体内主要的正常菌群,类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多;梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔;消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤;丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道;韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。  由于厌氧菌是人体内的正常菌群,因此,厌氧菌感染绝

急性肾衰的发病机理

   肉眼见肾脏体积增大,质软,切面肾皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者,上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管,其下的基膜保护完整;肾缺血所致者,上皮细胞呈灶性坏死,分散在肾小管各段中,其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可

厌氧菌培养发病机理

  厌氧菌是人体内主要的正常菌群(表6-3),类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多;梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔;消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤;丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道;韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。

二尖瓣脱垂综合征的病因及发病机理

  病因  原发性二尖瓣脱垂综合征是一种先天性结缔组织疾病,其确切病因尚未明了。可发生于各年龄组,较多发生于女性,以14~30岁女性最多。三分之一患者无其它器质性心脏病而仅以二尖瓣脱垂为临床表现,亦可见于马凡综合征、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等患者,以后叶脱垂多见。在某些病人中为遗传性胶原组织异

关于GLUT1缺陷综合征的病因及发病机理介绍

  于GLUT1缺陷综合征的病因及发病机理:葡萄糖是脑代谢的主要能量供应物质。在胎儿期和出生时, 大脑对葡萄糖的代谢率较低,出生后随着大脑的发育而迅速上升,3 岁左右达高峰,此后持续保持这种高的代谢率,10 岁后逐渐降低,于20 岁前降至成人水平。葡萄糖通过位于血脑屏障上的毛细血管内皮细胞膜上的GL

抗jo1抗体综合征的临床症状及发病机理

  临床症状  至今发现的以上5种抗合成酶抗体中,抗Jo-1抗体在肌炎中是最常见的,阳性率为15%~30%,在特发性多肌炎中的阳性率为25%~45%,而在皮肌炎中的阳性率一般小于10%,其他4种抗合成酶抗体在肌炎中的阳性率均不超过5%,但在皮肌炎的阳性率高于多肌炎。  在同一患者中一般不同时存在这5

肠病性肢皮炎综合征的发病机理及临床表现

  病理改变  皮肤活检多无特异性改变。可见皮肤角层下水疱,再棘细胞增厚、水肿,血管周围可见中性多形核和嗜酸细胞浸润。  临床表现  1.皮肤损害 原发疹为疱,疱液开始透明,以后由于继发感染而变混浊,皮损互相融合,形成大小不同的斑片,周围绕以红晕,对称性分布于皮肤粘膜开孔部及周围,其他常见部位为手足

肠病性肢皮炎综合征的病因学理及发病机理

  病因学理  病因尚不明了。可能是由于胰酶分泌不足所致。也有人指出为隐性遗传。近年的研究认为遗传性锌缺乏与本病的发生有一定的关系。  发病机理  可能是由于锌吸收不良使某些酶的结构或活性受到影响,从而造成某些代谢紊乱,如色氨酸或脂肪酸等的代谢紊乱而产生有毒物质,从而引起本病的发生。

抗利尿激素分泌不当综合征的发病机理及临床表现

  发病机理  除原发性外,其他常见原因有:  1.恶性肿瘤:许多恶性肿瘤可分泌异源性AVP(ADH),导致血浆AVP水平异常增高,以肺癌尤其是小细胞肺癌常见,其他部位如十二指肠、胰腺、脑、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可见AVP升高。  2.肺结核、肺炎。  3.中枢神经系统的损伤、手术、炎症等,可

关于尿毒肺的发病机理

  尿毒肺的形成有多种身分, 而体内各种小分子毒素如尿素氮、 肌酐、尿酸及平分子毒素的集合, 造成肺与肋膜毛细血管通透性加强则是紧张因为。  别的体液过多、 贫血、 低蛋白血症、 氨基酸比例失调、 充血性心力弱竭, 血小板效用不良在尿毒肺的形成中亦占有紧张职位处所。

血卟啉病的发病机理

  本病为常染色体显性遗传性疾病。在卟啉代谢合成胆红素过程中,由于卟胆原合成酶缺乏,卟胆原不能代谢而在体内积聚,使胆红素合成减少,可通过反馈作用使δ-氨基酮戊酸合成酶活性增加,结果δ-氨基酮戊酸和卟胆原性在体内产生增多,它们的增多可通过直接或间接机理在神经传递功能中起毒性作用,进而引起本病的发作。

简述溶血病的发病机理

  新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来,而又为母亲红细胞所缺乏的抗原,此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体,刺激母体产生相应的血型抗体,此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应,破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。

概述儿童咳喘的发病机理

  目前对儿童咳嗽变异性哮喘的发病机理,大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的,是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。一、轻微的气道炎症儿童咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性,发病原因和发病机制是非常相似的,只是严重程度不一或病程进

川崎病的发病机理

  近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调,在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡,CD4增多,CD8减少,CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3~5周最明显,至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高,使得机体免疫系统处于活化状态,CD4分泌的淋巴因子增多,促进B细胞多克隆水活化、增

麻风病的发病机理

  麻风病的免疫:麻风病是一慢性传染病模型,也是一个免疫病慢性疾病模型。长期以来,人们就观察到,在临床上存在有结核样型和瘤型两种不同的极型,各型麻风在组织病理学上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。这些差异并非麻风杆菌有不同的菌株,而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。近年来根据临床、细菌、病理

急进性肾炎的发病机理

  (一)光学显微镜检查所见  传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖(以壁层上皮细胞为主),增殖的上皮细胞在囊腔重叠成层,形成上皮细胞性新月体或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体。有人认为在发病的几天内就可有新月体形成,增殖的上皮细胞之间可见纤维蛋白多核,巨噬细胞中性粒细胞和红细胞等这些

麻风病的发病机理

  麻风病的免疫:麻风病是一慢性传染病模型,也是一个免疫病慢性疾病模型。长期以来,人们就观察到,在临床上存在有结核样型和瘤型两种不同的极型,各型麻风在组织病理学上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。这些差异并非麻风杆菌有不同的菌株,而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。近年来根据临床、细菌、病理