概述成人复发性腮腺炎的发病机制
Hemenway(1971)报道1例从8岁开始双腮腺反复肿胀，11～15岁右腮腺先后行放射、腮腺活检、导管结扎及右腮腺浅叶切除，其组织学特点为小叶间质纤维化，小叶内导管上皮增生，散在淋巴细胞浸润。Watkin(1986)报道8例儿童，22例成人复发性腮腺炎或斑点状腮腺炎的唇腺或颊腺活检，均有淋巴细胞浸润，腺体萎缩，但其中20例病变程度不足以诊断SS。儿童和成人复发性腮腺炎的组织学无显著性差异。一例29岁患者组织及超微病理表现，该患者在8～14岁双腮腺反复肿胀10余次，每次持续1周，14岁以后只在感冒后偶有双腮发胀，近一年来双腮腺轻度肿大，右腮腺发胀感。检查有腮腺轻度肿大，挤压分泌液清亮，施墨试验正常(左3cm/5min，右1.5cm/5min)，咀嚼白蜡唾液总流率10ml/6min，化验检查未见异常包括抗核抗体阴性。双腮腺造影示散在“点、球状扩张”(图2)，右腮腺组织病理示腺泡体积增大，内有许多空泡，腺泡细胞细胞质顶端分泌颗......阅读全文
概述成人复发性腮腺炎的发病机制
Hemenway(1971)报道1例从8岁开始双腮腺反复肿胀，11～15岁右腮腺先后行放射、腮腺活检、导管结扎及右腮腺浅叶切除，其组织学特点为小叶间质纤维化，小叶内导管上皮增生，散在淋巴细胞浸润。Watkin(1986)报道8例儿童，22例成人复发性腮腺炎或斑点状腮腺炎的唇腺或颊腺活检，均有淋巴
成人复发性腮腺炎的发病机制
Hemenway(1971)报道1例从8岁开始双腮腺反复肿胀，11～15岁右腮腺先后行放射、腮腺活检、导管结扎及右腮腺浅叶切除，其组织学特点为小叶间质纤维化，小叶内导管上皮增生，散在淋巴细胞浸润。Watkin(1986)报道8例儿童，22例成人复发性腮腺炎或斑点状腮腺炎的唇腺或颊腺活检，均有淋巴
成人复发性腮腺炎的诊断
该病需与舍格伦综合征(SS)亚临床型，SS继发腮腺感染及慢性阻塞性腮腺炎鉴别。 1.SS亚临床型 王松灵、邹兆菊等，对22例成人腮腺炎进行长期追踪观察(表1)，初诊时22例患者均有不明原因腮腺反复肿胀、无口干、眼干症状，14例行施墨试验检查均正常，造影片均见末梢导管点、球状扩张。追踪观察发现1
成人复发性腮腺炎的病因
Blatt(1964)报道儿童、成人复发性腮腺炎与舍格伦综合征(SS)的组织像一样，认为都是自身免疫疾病，儿童、成人复发性腮腺炎是SS的一种不全表现。
关于成人复发性腮腺炎的简介
成人复发性腮腺炎(recurrent parotitis in adults)，最先由Mandel于1976年提出，该作者将发生在成年腮腺反复肿胀均统称为成人复发性腮腺炎，以与儿童复发性腮腺炎区别。王松灵，邹兆菊等(1989)建议成人复发性腮腺炎的诊断仅限于由儿童复发性腮腺炎在青春期前不愈，持续
成人复发性腮腺炎的预后介绍
邹兆菊、王松灵等对35例患者进行了0.5～23年，平均8.5年的追踪观察。此35例中，曾在外院诊断为腮腺炎9例，慢性化脓性腮腺炎7例，SS早期1例，其他均在本院诊断。两年以上无发作认为是临床痊愈，35例复查时22例已临床痊愈，13例仍有症状。腮腺造影上点、球状扩张消失，腺体恢复正常，认为是造影痊
成人复发性腮腺炎的辅助检查
腮腺造影表现：35例中32例双腮腺肿胀，双侧腮腺造影均见末梢导管点、球状扩张，3例单侧腮腺肿胀者，造影示肿胀侧点球状扩张；非肿胀侧形态正常，功能迟缓。
成人复发性腮腺炎的症状体征
所有患者均有儿童期腮腺反复肿胀史，每次肿胀持续1周左右，随年龄增大，肿胀发作次数减少，持续时间缩短，成年期多在感冒发作或全身疲劳后肿胀发作。国内报道诊治1例典型病例为35岁女性，自述感冒后双腮腺肿胀，持续3～4天。追问病史患者在出生后100天～10岁间，双腮腺反复肿胀，每年发作10次左右，持续7
简述成人复发性腮腺炎的症状体征
所有患者均有儿童期腮腺反复肿胀史，每次肿胀持续1周左右，随年龄增大，肿胀发作次数减少，持续时间缩短，成年期多在感冒发作或全身疲劳后肿胀发作。国内报道诊治1例典型病例为35岁女性，自述感冒后双腮腺肿胀，持续3～4天。追问病史患者在出生后100天～10岁间，双腮腺反复肿胀，每年发作10次左右，持续7
成人复发性腮腺炎的实验室检查
国内一组资料报道检查30例患者咀嚼白蜡唾液总流率，29例在正常范围内(6ml/6min)，1例伴甲状旁腺功能低下患者为1ml/6min。30例患者施墨试验，26例正常(1.0cm/5mm)，4例低于1.0cm/5min。均有明显沙眼。18例末梢血化验检查：蛋白电泳，类风湿因子均未见异常。3例患者
用药治疗成人复发性腮腺炎的介绍
由于该病有明显随年龄增大、自我缓解、痊愈的倾向，因此在治疗上以保守治疗，对症处理为原则。主要措施包括： ①间歇期坚持每天进食前后、睡眠前后从双腮腺后向前按摩、挤压，促进腺体内唾液流出。 ②口服促唾剂，如口含果味维生素C，通过味觉刺激使唾液流出，防止逆行感染。 ③腮腺造影不仅有诊断作用，还有
关于成人复发性腮腺炎的检查方法介绍
1、实验室检查： 国内一组资料报道检查30例患者咀嚼白蜡唾液总流率，29例在正常范围内(6ml/6min)，1例伴甲状旁腺功能低下患者为1ml/6min。30例患者施墨试验，26例正常(1.0cm/5mm)，4例低于1.0cm/5min。均有明显沙眼。18例末梢血化验检查：蛋白电泳，类风湿因子
腮腺炎的发病机制
大多数学者认为，腮腺炎病毒首先侵入口腔黏膜和鼻腔黏膜，在上皮组织中大量繁殖后进入血液循环(第1次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中繁殖，再次进入血液循环(第2次病毒血症)，并侵犯上次未波及的一些脏器。病程早期时，从口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中，可分离到腮腺炎病
关于成人复发性腮腺炎的病理病因分析介绍
预防护理 本病暂无有效预防措施，注意生活细节，早发现早诊断是本病防治的关键。 病理病因 Blatt(1964)报道儿童、成人复发性腮腺炎与舍格伦综合征(SS)的组织像一样，认为都是自身免疫疾病，儿童、成人复发性腮腺炎是SS的一种不全表现。
关于成人复发性腮腺炎的疾病诊断介绍
1.SS亚临床型 王松灵、邹兆菊等，对22例成人腮腺炎进行长期追踪观察(表1)，初诊时22例患者均有不明原因腮腺反复肿胀、无口干、眼干症状，14例行施墨试验检查均正常，造影片均见末梢导管点、球状扩张。追踪观察发现12例儿童期间无腮腺反复肿胀史者，有明显口干、眼干症状，施墨氏试验及唾液总率均低于正
腮腺炎病毒的发病机制
多认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜在上皮组织中大量增殖后进入血循环(第一次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增殖再次进入血循环(第二次病毒血症)，并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时从口腔、呼吸道分泌物、血尿、乳汁、脑脊液及其他组织中可分离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内
腮腺炎的发病原因及发病机制
发病原因 本病由腮腺炎病毒(mumps virus)所引起，腮腺炎病毒与副流感，麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属于副黏液病毒，系核糖核酸(RNA)型，病毒直径为85～300nm，平均140nm，对物理和化学因素的作用均甚敏感，1%甲酚皂溶液、70%乙醇、0.2%甲醛溶液等均可于2～5 min内将
成人复发性腮腺炎的实验室检查及辅助检查
实验室检查： 国内一组资料报道检查30例患者咀嚼白蜡唾液总流率，29例在正常范围内(6ml/6min)，1例伴甲状旁腺功能低下患者为1ml/6min。30例患者施墨试验，26例正常(1.0cm/5mm)，4例低于1.0cm/5min。均有明显沙眼。18例末梢血化验检查：蛋白电泳，类风湿因子均未
概述成人型T细胞性白血病的发病机制
HTLV-Ⅰ感染后尚需长时间潜伏期才可能最终导致少数人罹患ATL这本身说明ATL发病的复杂性。迄今尚未最终阐明ATL的发病机制，诸多资料表明，ATL发病可能与以下机制有关。 调节蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一种长末端重复序列（LTRs），LTRs含有病毒的调节部分，包括启动子序
简述腮腺炎病毒的发病机制
多认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜在上皮组织中大量增殖后进入血循环(第一次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增殖再次进入血循环(第二次病毒血症)，并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时从口腔、呼吸道分泌物、血尿、乳汁、脑脊液及其他组织中可分离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内
复发性多软骨炎的发病机制
1、本病发病机制还不很清楚，有人认为与中胚层合成障碍或蛋白水解酶异常有关研究表明免疫介导可能是发病的关键。 (1)25%～30%的病例合并有其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、结节性多动脉炎干燥综合征、系统性红斑狼疮贝赫切特病、赖特综合征、韦格纳肉芽肿、强直性脊柱炎、血管炎等。 (2)病理显
腮腺炎病毒的发病机制及病理生理
发病机制 大多数学者认为，腮腺炎病毒首先侵入口腔黏膜和鼻腔黏膜，在上皮组织中大量繁殖后进入血液循环(第1次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中繁殖，再次进入血液循环(第2次病毒血症)，并侵犯上次未波及的一些脏器。病程早期时，从口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中，可分
成人T细胞白血病的发病机制
HTLV-Ⅰ感染后尚需长时间潜伏期才可能最终导致少数人罹患ATL这本身说明ATL发病的复杂性。迄今尚未最终阐明ATL的发病机制，诸多资料表明，ATL发病可能与以下机制有关。 1.调节蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端存在一种长末端重复序列(LTRs)，LTRs含有病毒的调节部分，包括启动子序
成人肥厚性幽门狭窄症的发病机制
病理改变可见幽门肌层明显肥厚达2～4cm，肥厚呈环形或梭形，环肌肌纤维肥大增厚不规则排列，黏膜及黏膜下组织水肿可伴炎性改变。有的病例局部增生系纤维结缔组织替代性增生所致。
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
复发性无菌性脑膜炎的发病机制
除Mollaret复发性脑膜炎外，其他各种病因导致脑膜炎发病的机制，分别和患者机体的免疫状态，病原在体内的潜伏，病原感染的可能性，应用的药物和化学制剂有着重要的关系。 对Mollaret脑膜炎的免疫学研究未发现恒定的结果，而是大多数患者免疫功能正常，有些只在发作期脑脊液IgG增高，IL-6，T
复发性无菌性脑膜炎的发病机制
除Mollaret复发性脑膜炎外，其他各种病因导致脑膜炎发病的机制，分别和患者机体的免疫状态，病原在体内的潜伏，病原感染的可能性，应用的药物和化学制剂有着重要的关系。 对Mollaret脑膜炎的免疫学研究未发现恒定的结果，而是大多数患者免疫功能正常，有些只在发作期脑脊液IgG增高，IL-6，T
成人T细胞白血病的发病原因及发病机制
发病原因 ATL的发生与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTV-Ⅰ)感染有关患者血清HTLV-Ⅰ检查阳性。高发区是日本Kyushi岛的南部此处居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗体阳性其他地方的发病率很低。如何把日本高发区和其他地区的发病联系起来还不清楚。 研究表明宿主易感性和(或)共同的环境条件与
概述ATIN疾病的发病机制
药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过
概述黄斑变性的发病机制
黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：⑴遗传因素；⑵光积聚损伤；⑶自由基损伤；⑷血液动力学因素。 最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与