II型超敏反应的反应特点
II型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理免疫反应。正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原。......阅读全文
III型超敏反应的概述
III型超敏反应（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞侵润为主要特征的炎性反应和组织损伤。
Ⅰ型超敏反应主要特征
①超敏反应发生快，消退快；②常引起生理功能紊乱，较少发生严重的组织细胞损伤；③由特异性IgE型抗体介导，无补体参与；④具有明显的个体差异和遗传背景。
Ⅰ型超敏反应的主要特征
①超敏反应发生快，消退快；②常引起生理功能紊乱，较少发生严重的组织细胞损伤；③由特异性IgE型抗体介导，无补体参与；④具有明显的个体差异和遗传背景。
Ⅰ型超敏反应的主要特征
①超敏反应发生快，消退快；②常引起生理功能紊乱，较少发生严重的组织细胞损伤；③由特异性IgE型抗体介导，无补体参与；④具有明显的个体差异和遗传背景。
Ⅲ型超敏反应性疾病的概述
Ⅲ型超敏反应的抗体虽与Ⅱ型超敏反应中的抗体相似，主要也是IgG和IgM类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应可溶性抗原异性结合形成抗原抗体复合物(免疫复合物)，并在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中。免疫复合物激活性补体系统，产生过敏毒素和吸引中性粒细胞在局部浸润；使血小板
Ⅳ型超敏反应性疾病的病因
1.出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受一旦接触（如由于创伤引起释放），即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子病毒感染或恶性转化后形成的新抗原； 2.机体正常成分发生某些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出一些在结
Ⅳ型超敏反应性疾病的检查
迟发型超敏皮肤试验和斑贴试验是测试迟发型超敏反应最稳定可行的方法。为防止接触性皮炎加重，斑贴试验需在皮炎消退后进行。将可疑变应原（适当浓度）涂敷于皮肤上，其上覆盖一不吸收的粘性斑片，留置48小时。若较早出现烧灼感和痒感，则将斑片揭去。阳性反应为出现红斑和一定程度的硬结，偶有水疱形成。由于有时直至
I型超敏反应的主变应原
1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。
I型超敏反应的主变应原
1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。
关于Ⅱ型超敏反应的基本介绍
当IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，通过募集和激活炎症细胞及补体系统而引起靶细胞损伤，所以此型超敏反应也称抗体依赖的细胞毒超敏反应、溶细胞型或细胞毒型超敏反应。这些抗体能与自身抗原或与自身抗原有交叉反应的外来抗原特异性结合。这些自身抗体可以与靶抗原结合或以游离形式存在于血循环中。抗体、补
I型超敏反应的抗体受体
1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
Ⅳ型超敏反应的常见疾病
感染性迟发型超敏反应病毒、真菌及胞内寄生菌如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等的感染在激发Thl细胞和CTL抗感染免疫过程中导致以单个核细胞浸润为主的炎症和组织细胞损伤，此即感染性迟发型超敏反应。例如，肺结核患者的对结核杆菌产生的T细胞免疫可导致肺空洞和干酪样坏死。感染性迟发型超敏反应的发生也说明机体对
常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
1.输血反应 多发生于ABO血型不合的输血。2.新生儿溶血症 母子间血型不合是引起新生儿溶血症的主要原因。如母亲为Rh阴性血型，胎儿为Rh阳性血型，在首次分娩时，胎儿血进入母体内，母亲被胎儿的Rh阳性红细胞所致敏，产生以IgG类为主的抗Rh抗体。当体内产生Rh抗体的母亲再次妊娠时，母体内的Rh抗体便
关于III型超敏反应的简介
III型超敏反应（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞侵润为主要特征的炎性反应和组织损伤。 III型超敏反应是由可
I型超敏反应的治疗原则
1.脱敏治疗：⑴异种免疫血清脱敏疗法：可采用小剂量、短间隔（20~30分钟）多次注射的方法进行脱敏；⑵特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次注射（皮下注射） [1] 相应变应原的方法进行脱敏治疗。2.药物治疗⑴抑制生物活性介质合成和
I型超敏反应的基本介绍
Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy） 。主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参
I型超敏反应的抗体受体
1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
Ⅳ型超敏反应的常见疾病
感染性迟发型超敏反应病毒、真菌及胞内寄生菌如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等的感染在激发Thl细胞和CTL抗感染免疫过程中导致以单个核细胞浸润为主的炎症和组织细胞损伤，此即感染性迟发型超敏反应。例如，肺结核患者的对结核杆菌产生的T细胞免疫可导致肺空洞和干酪样坏死。感染性迟发型超敏反应的发生也说明机体对
I型超敏反应的治疗原则
1.脱敏治疗：⑴异种免疫血清脱敏疗法：可采用小剂量、短间隔（20~30分钟）多次注射的方法进行脱敏；⑵特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次注射（皮下注射）相应变应原的方法进行脱敏治疗。2.药物治疗⑴抑制生物活性介质合成和释放的药物①
I型超敏反应的基本介绍
Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5
I型超敏反应的发病机制
1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质⑴预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原
I型超敏反应的发病机制
1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质⑴预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原
概述Ⅱ型超敏反应的损伤机制
参与Ⅱ型超敏反应的抗原、抗体及组织损伤机制分述如下： （一）抗原 Ⅱ型反应中的靶细胞主要是血液细胞，白细胞、红细胞和血小板均成为反应的攻击目标。某些组织特别是肺基底膜和肾小球毛细血管基底膜也是该型反应中的常见抗原。机体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因可能有： 1．同种异型抗原或抗原体的输
Ⅰ型超敏反应的过程和机制
根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段 一致敏阶段 指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大
Ⅲ型超敏反应性疾病的鉴别
Ⅲ型超敏反应性疾病Ⅰ型超敏反应：又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体(通常是IgE类)在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5-羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收
一－二－三型超敏反应的特点和常见疾病
I型超敏反应1、由抗体IgE引起。2、发生快、消失快。3、引起效应器官功能紊乱，无实质性病理损害。4、具有明显个体差异和遗传倾向。常见疾病：1、药物（青霉素、链霉素、普鲁卡因）过敏性休克，血清过敏性休克。2、皮肤过敏反应：药物、食物、花粉、羽毛、冷热刺激引起荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿。3、呼吸道过
关于Ⅰ型超敏反应的反应性疾病的介绍
一、过敏性休克 过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。 （1）药物过敏性休克以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生 IgE ，使之致敏。当机体再次接触 青霉噻唑或青
Ⅳ型超敏反应的激活相的介绍
为T细胞分泌细胞因子和增殖相。一旦T细胞被APCs激活，就能通过分泌细胞因子而介导DTH。下面3个细胞因子对炎症反应的发生最为重要： （1）IL-2：IL-2能引起抗原活化T细胞的自泌性增殖。IL-2还能放大CD4+T细胞合成的IL-2、IFN-γ、TNF和淋巴素（lymphotoxin，LT
Ⅰ型超敏反应的二抗体的介绍
引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为 IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位 . 被变应原刺激后，
怎样预防Ⅰ型超敏反应性疾病？
自身免疫是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响（如药物半抗原、微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密切相关。特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和（或）免疫抑制基因的异常有关。故在预防方面最主要是避免接触过敏原。