Ⅳ型超敏反应的反应

1.Jones-Mote反应是一种以可溶性抗原单独注射或抗原加福氏不完全佐剂免疫动物后所出现的皮肤DTH反应。24小时反应达到高峰,红肿明显,但硬结持续时间较短,皮肤的反应消退较早。其组织学改变的主要特征是皮损中有大量嗜碱性粒细胞浸润,故现亦称此反应为皮肤嗜碱性粒细胞超敏反应(cutaneous basophil hypersensit ivrity,CBH)。不过致敏T细胞仍是引起CBH的主要细胞,因注射抗T细胞血清后CBH被抑制,提示嗜碱性细胞的大量浸润可能是一种较早出现的继发反应的表现。2.结核菌素反应,临床上具有诊断意义的结核菌素试验是DTH的原型。在被试者前臂皮内注射结核素(结核杆菌菌体脂蛋白)或分枝结核杆菌的纯化蛋白衍生物(purified protein derivative,PPD)后,如被检者曾有结核感染史但已痊愈或接种过介苗,则在注射后约4小时,中性粒细胞聚集在注射部位后毛细静脉周围,随继中性粒细胞的浸润迅速......阅读全文

I型超敏反应的预防措施

1.远离变应原:避免与变应原接触;2.临床检测变应原:以便找出变应原。

II型超敏反应的常见疾病

1.输血反应;2.新生儿溶血;3.自身免疫性溶血性贫血;4.药物过敏性血细胞减少症;5.肺出血—肾炎综合征;6.甲状腺功能亢进。7.抗基膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎

关于Ⅰ型超敏反应的临床表现

  1、病史  回顾症状,症状与环境,季节和情况变化的关系,其临床过程和类似问题的家族史应能得到充分的信息将疾病归类于特应性疾病.判断病人是否为过敏性,病史比试验更有价值,因而除非临床上有特应症的信服证据,否则让病人做广泛的皮试是不妥当的.发病年龄是个重要线索(儿童的哮喘比30岁以后开始的哮喘更可能

Ⅰ型超敏反应的防治原则寻找变应原

  临床上可通过询问病史,皮肤试验寻找变应原。皮肤试验常用的有:  1 .青霉素皮试取 0.1ml 含 10~50 单位的青霉素稀释液,在受试者前臂屈侧皮内注射, 15~20 分钟后观察结果,如局部出现红晕、水肿、直径 ≤ 1cm 全身不适者均为阳性。  2 .异种动物免疫血清皮试将 1 :100~

III型超敏反应的发生机制

1.可溶性免疫复合物的形成与沉积;2.免疫复合物沉积引起的组织损伤;⑴补体的作用;⑵中性粒细胞的作用;⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。

关于Ⅲ型超敏反应的发病机制介绍

  下列因素与免疫复合物的沉积程度有关:  主要因素  1.循环免疫复合物的大小这是一个,因很小的免疫复合物容易从肾排出,或在血液中循环,不易发生沉积,大的免疫复合物易被单个核吞噬细胞吞噬和清除。一般而言分子量约100万左右的中等大小的可溶性免疫复合物于沉积在组织中。  能力呈反比  2.机体清除免

III型超敏反应的发生机制

1.可溶性免疫复合物的形成与沉积;2.免疫复合物沉积引起的组织损伤;⑴补体的作用;⑵中性粒细胞的作用;⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。

II型超敏反应的发生机制

1.靶细胞及其表面抗原:⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质,如ABO血型抗原,Rh抗原和HLA抗原;⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原,如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原;⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原;⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2

III型超敏反应的基本信息

III型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后,通过激活补体,并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下,引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎性反应和症状损伤。

Ⅰ型超敏反应的药物治疗内容介绍

  使用某些药物干扰或切断超敏反应发生过程中的某些环节对防治Ⅰ型超敏反应性疾病具有重要的应用价值。  ⒈抑制活性介质合成和释放的药物 ①阿司匹林:为环氧合酶抑制剂,可阻断花生四烯酸经环氧合酶作用生成PGD2。②色苷酸二钠:可稳定细胞膜,抑制致敏细胞脱颗粒,减少或阻止活性介质的释放。③肾上腺素、异丙肾

III型超敏反应的常见疾病

1.局部免疫复合物病:⑴Arthus反应 是一种实验室性局部Ⅲ型超敏反应,可在注射马血清的部位出现红肿、出血、坏死等剧烈炎性反应。;⑵类Arthus反应 可见于胰岛素依赖性糖尿病患者,局部反复注射胰岛素后。2.全身免疫复合物病:⑴血清病 通常是在初次大量注射抗毒素(马血清)后1~2周发生,其主要临床

III型超敏反应的常见疾病

1.局部免疫复合物病:⑴Arthus反应 是一种实验室性局部Ⅲ型超敏反应,可在注射马血清的部位出现红肿、出血、坏死等剧烈炎性反应。;⑵类Arthus反应 可见于胰岛素依赖性糖尿病患者,局部反复注射胰岛素后。2.全身免疫复合物病:⑴血清病 通常是在初次大量注射抗毒素(马血清)后1~2周发生,其主要临床

II型超敏反应的发生机制

1.靶细胞及其表面抗原:⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质,如ABO血型抗原,Rh抗原和HLA抗原;⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原,如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原;⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原;⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2

Ⅰ型超敏反应的一变应原的介绍

  凡进入机体能诱导产生特异性 IgE 类抗体,导致超敏反应的抗原称为变应原(allergen)。有些变应原为完全抗原,也有些为半抗原。  一般变应原均属外源性抗原。  临床上常见的变应原有:药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和

Ⅰ型超敏反应性疾病的症状有哪些?

  鼻粘膜苍白水肿 表皮角化 恶心 呼吸困难 疱疹 皮炎 气道变窄 丘疹  (一)花粉症即枯草热,也称变态反应性鼻炎,主要因吸入植物花粉致敏引起,因此具有显季节性和地区性特点,该病的临床表现主要在鼻,眼部和呼吸道,检查可见鼻粘膜苍白水肿,眼结膜充血等,根据症状及花粉浸液皮肤试验结果诊断并不困难,抗组

关于Ⅳ型超敏反应性疾病的病因分析

  1.出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原,免疫系统未耐受一旦接触(如由于创伤引起释放),即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子病毒感染或恶性转化后形成的新抗原;  2.机体正常成分发生某些改变后,暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如抗体由于与抗原结合而变形扭转,暴露出一些在结

治疗Ⅳ型超敏反应性疾病的相关介绍

  如果反应像是变应性,通常需停止肇事药物,毒性反应则不同,通常减少剂量后可保持药效而不引起药物反应。停药后几天内多数变应性反应会消失。治疗通常仅限于镇痛和止痒。血清病时的关节痛常可用阿司匹林或其他非类固醇抗炎药控制。药物性发热,不痒的皮疹或器官系统轻度反应等情况不需治疗。然而,如果患者为急性发热,

Ⅰ型超敏反应的主要特征有哪些?

①超敏反应发生快,消退快;②常引起生理功能紊乱,较少发生严重的组织细胞损伤;③由特异性IgE型抗体介导,无补体参与;④具有明显的个体差异和遗传背景。

治疗Ⅰ型超敏反应性疾病的相关介绍

  1.回避疗法  去除变应原是最好的治疗。这可能需要改变饮食,职业或迁居;停药;或去除家中宠物。  2.过敏原的免疫治疗  当无法回避变应原或有效地控制变应原以及药物不能缓解特应性疾病的症状可试行过敏原免疫治疗(也称为脱敏式减敏)。  常年坚持注射,临床可获最佳效果。即使对季节性变应性疾病,常年治

Ⅰ型超敏反应性疾病的症状是什么

  鼻粘膜苍白水肿 表皮角化 恶心呼吸困难疱疹 皮炎 气道变窄 丘疹  (一)花粉症即枯草热,也称变态反应性鼻炎,主要因吸入植物花粉致敏引起,因此具有显季节性和地区性特点,该病的临床表现主要在鼻,眼部和呼吸道,检查可见鼻粘膜苍白水肿,眼结膜充血等,根据症状及花粉浸液皮肤试验结果诊断并不困难,抗组胺药

Ⅲ型超敏反应性疾病的病因学

   关于自身免疫反应的发病机制,在许多情况下较之对自身免疫抗体生成的机制有更多的了解。在某些自身免疫性溶血性贫血,红细胞为细胞毒性(Ⅱ型)自身抗体所包被,于是补体系统像对待被同样包被抗体的异种粒子那样,与细胞表面抗原及抗体所形成的复合物相互作用,导致红细胞被吞噬和溶解。   自身免疫性肾损害可以是

关于I型超敏反应实验诊断的简介

  I型超敏反应实验诊断是通过体外检测法和体内检测法发现诱导超敏反应变应原的实验室诊断方法。I型超敏反应又称过敏反应,主要有特异性IgE抗体介导产生,可发生于局部,亦可发生于全身。临床常见的变应原有某些药物或化学物质、花粉颗粒、某些食物及酶类物质等。

关于Ⅳ型超敏反应性疾病的检查介绍

  迟发型超敏皮肤试验和斑贴试验是测试迟发型超敏反应最稳定可行的方法。为防止接触性皮炎加重,斑贴试验需在皮炎消退后进行。将可疑变应原(适当浓度)涂敷于皮肤上,其上覆盖一不吸收的粘性斑片,留置48小时。若较早出现烧灼感和痒感,则将斑片揭去。阳性反应为出现红斑和一定程度的硬结,偶有水疱形成。由于有时直至

关于抗体的介导I型超敏反应介绍

  IgE为亲细胞抗体,可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE高亲和力Fc受体结合,使其致敏。当相同的变应原再次进入机体时,可以直接与致敏靶细胞表面的特异性IgE结合,促使这些细胞合成和释放生物活性物质,引起I型超敏反应。

关于Ⅰ型超敏反应的四活性介质介绍

  指肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放和合成的主要活性介质  1、由脱出颗粒释放的活性介质 ①组胺(hastamin):存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒内,随颗粒脱出后被释放,可引起毛细血管扩张,通透性增强;支气管平滑肌收缩、痉挛;粘液腺体分泌增强等生物学效应。此酶作用时间短暂,在体内可迅速被组胺

简述III型超敏反应的发生机制

  1.可溶性免疫复合物的形成与沉积;  2.免疫复合物沉积引起的组织损伤;  ⑴补体的作用;  ⑵中性粒细胞的作用;  ⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。

常见的Ⅳ型超敏反应性疾病有哪些?

1.感染性迟发型超敏反应 多发生于胞内寄生病原体感染,如结核分枝杆菌、病毒、原虫等。当胞内感染有结核分枝杆菌时,巨噬细胞在CD9+Th1细胞释放的细胞因子IFN-γ作用下被活化,可将结核分枝杆菌杀死。如果结核分枝杆菌抵抗活化巨噬细胞的杀伤效应,则可发展为慢性炎症,形成肉芽肿。肉芽肿中心是由巨噬细胞融

常见Ⅰ型超敏反应性疾病都有什么?

①药物过敏性休克(青霉素引发的过敏性休克最为常见);②血清过敏性休克;③呼吸道过敏反应;④消化道过敏反应;⑤皮肤过敏反应(可由药物、食物、油漆、肠道寄生虫或冷热刺激等引起。病变以皮疹为主,特点是剧烈瘙痒。)

常见Ⅰ型超敏反应性疾病都有哪些?

①药物过敏性休克(青霉素引发的过敏性休克最为常见);②血清过敏性休克;③呼吸道过敏反应;④消化道过敏反应;⑤皮肤过敏反应(可由药物、食物、油漆、肠道寄生虫或冷热刺激等引起。病变以皮疹为主,特点是剧烈瘙痒。)

常见Ⅱ型超敏反应性疾病都有哪些?

常见Ⅱ型超敏反应性疾病有:(1)输血反应:多发生于ABO血型不合的输血。(2)新生儿溶血症:母子间血型不合是引起新生儿溶血症的主要原因。(3)自身免疫性溶血性贫血:某些病毒如流感病毒、EB病毒感染或长期服用某些药物如甲基多巴后,能使红细胞膜表面抗原发生改变,刺激机体产生红细胞自身抗体。(4)药物过敏