III型超敏反应的发生机制
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积；2.免疫复合物沉积引起的组织损伤；⑴补体的作用；⑵中性粒细胞的作用；⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。......阅读全文
III型超敏反应的发生机制
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积；2.免疫复合物沉积引起的组织损伤；⑴补体的作用；⑵中性粒细胞的作用；⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。
III型超敏反应的发生机制
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积；2.免疫复合物沉积引起的组织损伤；⑴补体的作用；⑵中性粒细胞的作用；⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。
简述III型超敏反应的发生机制
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积； 2.免疫复合物沉积引起的组织损伤； ⑴补体的作用； ⑵中性粒细胞的作用； ⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。
II型超敏反应的发生机制
1.靶细胞及其表面抗原：⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原；⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2
II型超敏反应的发生机制
1.靶细胞及其表面抗原：⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原；⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2
III型超敏反应的概述
III型超敏反应（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞侵润为主要特征的炎性反应和组织损伤。
III型超敏反应的特征
III型超敏反应（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞侵润为主要特征的炎性反应和组织损伤。
关于III型超敏反应的简介
III型超敏反应（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞侵润为主要特征的炎性反应和组织损伤。 III型超敏反应是由可
III型超敏反应的基本信息
III型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎性反应和症状损伤。
III型超敏反应的常见疾病
1.局部免疫复合物病：⑴Arthus反应 是一种实验室性局部Ⅲ型超敏反应，可在注射马血清的部位出现红肿、出血、坏死等剧烈炎性反应。；⑵类Arthus反应 可见于胰岛素依赖性糖尿病患者，局部反复注射胰岛素后。2.全身免疫复合物病：⑴血清病 通常是在初次大量注射抗毒素（马血清）后1~2周发生，其主要临床
III型超敏反应的常见疾病
1.局部免疫复合物病：⑴Arthus反应 是一种实验室性局部Ⅲ型超敏反应，可在注射马血清的部位出现红肿、出血、坏死等剧烈炎性反应。；⑵类Arthus反应 可见于胰岛素依赖性糖尿病患者，局部反复注射胰岛素后。2.全身免疫复合物病：⑴血清病 通常是在初次大量注射抗毒素（马血清）后1~2周发生，其主要临床
Ⅲ型超敏反应发生机制的临床意义
（一）中等大小可溶性免疫复合物的形成 血液循环中的可溶性抗原与相应的IgG或IgM类抗体结合，形成可溶性免疫复合物。其中中等大小的可溶性免疫复合物可沉积于毛细血管基底膜，引起Ⅲ型超敏反应。 （二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积与下列因素有关： 1.局部解剖学与血流动力学因素 2.血管活性胺
关于III型超敏反应的常见疾病介绍
1.局部免疫复合物病： ⑴Arthus反应 是一种实验室性局部Ⅲ型超敏反应，可在注射马血清的部位出现红肿、出血、坏死等剧烈炎性反应。； ⑵类Arthus反应 可见于胰岛素依赖性糖尿病患者，局部反复注射胰岛素后。 2.全身免疫复合物病： ⑴血清病 通常是在初次大量注射抗毒素（马血清）
I型超敏反应的发病机制
1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质⑴预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原
概述Ⅱ型超敏反应的损伤机制
参与Ⅱ型超敏反应的抗原、抗体及组织损伤机制分述如下： （一）抗原 Ⅱ型反应中的靶细胞主要是血液细胞，白细胞、红细胞和血小板均成为反应的攻击目标。某些组织特别是肺基底膜和肾小球毛细血管基底膜也是该型反应中的常见抗原。机体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因可能有： 1．同种异型抗原或抗原体的输
I型超敏反应的发病机制
1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质⑴预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原
Ⅰ型超敏反应的过程和机制
根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段 一致敏阶段 指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大
关于Ⅲ型超敏反应的发病机制介绍
下列因素与免疫复合物的沉积程度有关： 主要因素 1．循环免疫复合物的大小这是一个，因很小的免疫复合物容易从肾排出，或在血液中循环，不易发生沉积，大的免疫复合物易被单个核吞噬细胞吞噬和清除。一般而言分子量约100万左右的中等大小的可溶性免疫复合物于沉积在组织中。 能力呈反比 2．机体清除免
研究揭示细菌III型分泌系统调控机制
III型分泌系统是大多数革兰氏阴性病原细菌（包括植物病原菌和动物病原菌）感染宿主的重要“武器”，是由蛋白复合体构成的跨膜分子装置。病原菌通过III型分泌系统将一系列效应蛋白注入宿主细胞内，从而逃避宿主细胞的免疫防御并建立感染。III型分泌系统基因的表达受各种环境因素和宿主因素的影响，在丰富培养基中其
Ⅳ型超敏反应的反应
1．Jones-Mote反应是一种以可溶性抗原单独注射或抗原加福氏不完全佐剂免疫动物后所出现的皮肤DTH反应。24小时反应达到高峰，红肿明显，但硬结持续时间较短，皮肤的反应消退较早。其组织学改变的主要特征是皮损中有大量嗜碱性粒细胞浸润，故现亦称此反应为皮肤嗜碱性粒细胞超敏反应（cutaneous b
Ⅳ型超敏反应的概述
Ⅳ型超敏反应是由效应性T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。细胞介导的免疫反应有不同的类型。与上述的由特异性抗体介导的三种类型的超敏反应不同，Ⅳ型或迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特异性致敏效应T细胞
Ⅳ型超敏反应的特征
Ⅳ型超敏反应是由效应性T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。细胞介导的免疫反应有不同的类型。与上述的由特异性抗体介导的三种类型的超敏反应不同，Ⅳ型或迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特异性致敏效应T细胞
Ⅳ型超敏反应的简介
Ⅳ型超敏反应发生较慢，当机体再次接受相同抗原刺激后，通常需经24～72小时方可出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应(delayed typehypersensitivity，DTH)。此型超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应性T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关 。该型反应均在
细胞毒型超敏反应引起靶细胞损害的机制
细胞毒型超敏反应常称二型超敏反应，发生始于细胞表面抗原刺激机体产生相应抗体，当抗体与细胞膜表面相应抗原结合后，通过与补体和效应细胞的相互作用，溶解杀死靶细胞或改变靶细胞的功能。损伤机制如下：补体介导的细胞溶解 抗体与靶细胞表面相应抗原结合后形成免疫复合物，激活补体经典途径，形成攻膜复合体，导致靶细
Ⅳ型超敏反应概述
Ⅳ型超敏反应发生较慢，当机体再次接受相同抗原刺激后，通常需经24～72小时方可出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应(delayed typehypersensitivity，DTH)。此型超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应性T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。该型反应均在接
I型超敏反应的概念
I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。
Ⅳ型超敏反应的组织损伤
血清抗体不能从一致敏的个体将DTH反应转移给一正常个体。DTH的转移需要淋巴样细胞，特别是T细胞。在人类，活的外周白细胞以及从它们提取的低分子量的转移因子均已使DTH转移成功。转移因子可能含有多能刺激已致敏T细胞介导DTH的物质。 急性DTH是细胞介导免疫的一种形式。在反应中，CD4+T细胞识
Ⅳ型超敏反应的组织损伤
上已提到，血清抗体不能从一致敏的个体将DTH反应转移给一正常个体。DTH的转移需要淋巴样细胞，特别是T细胞。在人类，活的外周白细胞以及从它们提取的低分子量的转移因子均已使DTH转移成功。转移因子可能含有多能刺激已致敏T细胞介导DTH的物质。急性DTH是细胞介导免疫的一种形式。在反应中，CD4+T细胞
关于Ⅲ型超敏反应的简介
Ⅲ型超敏反应的抗体虽与Ⅱ型超敏反应中的抗体相似，主要也是IgG和IgM类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应可溶性抗原特异性结合形成抗原抗体复合物（免疫复合物），并在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中。免疫复合物激活性补体系统，产生过敏毒素和吸引中性粒细胞在局部浸润；使血小板
Ⅳ型超敏反应的临床反应
1．Jones-Mote反应是一种以可溶性抗原单独注射或抗原加福氏不完全佐剂免疫动物后所出现的皮肤DTH反应。24小时反应达到高峰，红肿明显，但硬结持续时间较短，皮肤的反应消退较早。其组织学改变的主要特征是皮损中有大量嗜碱性粒细胞浸润，故现亦称此反应为皮肤嗜碱性粒细胞超敏反应（cutaneous b