血管生成放射治疗方法介绍
乏氧的肿瘤细胞,对射线的耐受能力增强：乏氧的细胞经照射后活性氧产生减少,由于射线对肿瘤细胞 DNA的损伤作用主要依赖活性氧自由基,因此乏氧的肿瘤往往对射线不敏感。放射治疗不仅对肿瘤细胞有直接或间接杀伤作用，还具有封闭肿瘤血管的作用，可使血管内皮细胞退化、变性。随着肿瘤缩小，肿瘤微血管更加迂曲、变形、管腔缩小，血流缓慢，血栓形成，使肿瘤乏氧加重。放射治疗本身也可引起肿瘤血管生成活跃，VEGF分泌增加。......阅读全文
关于颅咽管瘤的放射治疗的方法介绍
1.头颅固定可靠，保证摆位治疗有良好的重复性及准确性。 2.选用高能X射线或60Co γ射线。常规外照射的靶区应在CT和MRI影像所显示肿瘤边缘适当外放。靶区剂量DT 50～54Gy。有条件者可考虑适形放射治疗。
血管生成信号通路的相关介绍AKT3
这个基因编码的蛋白质是AKT的一个成员，也被称为pkb，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族。Akt激酶是已知的细胞信号调节器，对胰岛素和生长因子作出反应。参与多种生物学过程，包括细胞增殖、分化、凋亡、肿瘤发生以及糖原合成和葡萄糖摄取。这种激酶被血小板衍生生长因子（pdgf）、胰岛素和胰岛素样生长因子1（ig
血管生成信号通路的相关介绍AKT2
这个基因是一个假定的癌基因，编码一个属于丝氨酸/苏氨酸激酶亚家族的蛋白质，包含sh2样（SRC同源2样）结构域。该基因在8个卵巢癌细胞系中的2个和15个原发性卵巢肿瘤中的2个被扩增和过度表达。过度表达导致人导管胰腺癌亚群的恶性表型。编码蛋白是一种普通的蛋白激酶，能够对几种已知的蛋白进行磷酸化。Thi
关于血管生成的抑制因子类型的介绍
一、内皮抑制素（ENS） 内皮抑制素为XⅧ胶原的C末端片段，能特异性抑制内皮细胞增殖，促进凋亡；抑制VEGF和bFGF等促血管生成因子和生物学作用，并且还可与基质金属蛋白酶原及整合素ανβ3、ανβ5结合，抑制内皮细胞及巨噬细胞的迁移、黏附。具有强烈的抑制新生血管形成的能力，是目前已知最强的内
血管生成信号通路的相关介绍ETV6
该基因编码ETS家族转录因子。该基因的产物包含两个功能域：一个与自身和其他蛋白质相互作用的N端尖（PNT）域和一个C端DNA结合域。小鼠基因敲除研究表明，它是造血和维持血管网发育所必需的。已知该基因参与了大量与白血病和先天性纤维肉瘤相关的染色体重排。This gene encodes an ETS
血管生成信号通路的相关介绍SMAD3
由该基因编码的蛋白质属于smad，一个类似于果蝇基因‘母亲抗十五瘫’（mad）和秀丽隐杆线虫基因sma的基因产物的蛋白质家族。smad蛋白是介导多种信号通路的信号转导和转录调节因子。这种蛋白作为一种转录调节剂，被转化生长因子β激活，并被认为在致癌过程中发挥调节作用。[由RefSeq提供，2009年4
血管生成信号通路的相关介绍AKT1
AKT1基因编码的是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，可通过磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）依赖的机制被胞外信号激活，目前发现AKT家族有三个成员，分别为AKT1/PKBα、AKT2/PKBβ和AKT3/PKBγ。，AKT则是PI3K/AKT信号通路中核心因子，PI3Ks能特异性磷酸化磷脂酰肌醇（PI）的3位羟基
血管生成信号通路的相关介绍ESR1
雌激素受体α（ERα），也称为NR3A1（核受体亚家族3，A组，成员1），是雌激素受体的两种主要类型之一，雌激素受体是由性激素雌激素激活的核受体。 在人类中，ERα由基因ESR1（雌激素受体1）编码。
血管生成信号通路的相关介绍SMAD2
由该基因编码的蛋白质属于smad，一个类似于果蝇基因‘母亲抗十五瘫’（mad）和秀丽隐杆线虫基因sma的基因产物的蛋白质家族。smad蛋白是介导多种信号通路的信号转导和转录调节因子。这种蛋白介导转化生长因子（tgf）-β的信号，从而调节多种细胞过程，如细胞增殖、凋亡和分化。该蛋白通过与受体激活的SM
血管生成蛋白的结构特点
中文名称血管生成蛋白英文名称angiogenin定 义最初从人腺癌培养细胞中分离的一种小分子蛋白质。能使新血管在活组织中生长。健康的非癌组织也产生这种小分子蛋白质，有35%的序列与胰核糖核酸酶同源。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），激素与维生素（二级学科）
肿瘤细胞诱导血管生成模型
肿瘤细胞诱导血管生成实验可以用于：把一定数量的肿瘤细胞移植到机体内，诱导宿主局部的血管生成。实验方法原理肿瘤血管生成是指肿瘤微环境诱导的在原有血管基础上生成以毛细血管为主的血管系统，并在肿瘤组织内建立血液循环的过程。肿瘤血管生成与肿瘤微环境密切相关，受多种促血管生成因子和（或）血管生成抑制因子的调节
肿瘤血管生成的临床药物
血管生成是肿瘤进展的重要组成部分，在肿瘤生长和转移中起着关键作用。20世纪70年代，Folkman教授提出肿瘤的生长和转移依赖于血管生成，抑制血管生成可作为肿瘤治疗的一种治疗策略。近年来，靶向促血管生成基因已成为肿瘤治疗和预防肿瘤扩展的研究热点。目前FDA批准的抗血管生成药物根据靶点的数量分为两类:
血管生成（Angiogenesis）信号通路图
血管生成是通过人体中存在的诸多互补和复杂的信号途径调节的.血管内皮生长因子(VEGF)-血管内皮生长因子受体(VEGFR)、血管生成素(Ang)-Tie2轴和Dll4-Notch这3个复杂的、相辅相成的信号传导通路可在调节血管生成中发挥重要作用.VEGF与内皮细胞上的两种受体KDR和Flt-1高亲和
关于血管生成的简要阐述
血管生成（Angiogenesis）是指源于已存在的毛细血管和毛细血管后微静脉的新的毛细血管性血管的生长。肿瘤血管生成是一个极其复杂的过程，一般包括包括血管内皮基质降解、内皮细胞移行、内皮细胞增殖、内皮细胞管道化分支形成血管环和形成新的基底膜等步骤。由于肿瘤组织这种新生血管结构及功能异常，且血管
多形性胶质母细胞瘤患者抗血管生成治疗新机制
多形性胶质母细胞瘤（GBM）由于其不良的临床结果和未经治疗的中位总生存期（OS）短（约为7个月），构成了一个难以克服的挑战。GBM在生物学和病理学上具有侵袭性浸润生长、微环境免疫抑制和广泛的新生血管形成的特征，所有这些都有助于GBM细胞逃避免疫清除，在恶劣的微环境中提高生存率，预后不良，复发率高
Bone－Research：靶向血管生成治疗炎症性疾病骨折不愈合
萎缩性骨折不愈合是一个重要的临床问题，治疗干预有限。在这项研究中，作者利用血清转移诱导的类风湿性关节炎(RA)建立了一种独特的临床相关性高的骨不连模型。关节炎小鼠骨折不愈合，骨折痂消失，血管生成减少，纤维化瘢痕组织形成导致生物力学性能失效，是临床萎缩性骨折不愈合的主要表现。机制上，作者证明了在R
放射治疗软组织肿瘤的介绍
彻底根治性的手术会造成功能性损伤，截肢或关节离断，治疗的另一选择是手术与放射的联合应用。手术后辅加放射治疗，主要是针对那些残留在手术野内的微小亚临床病灶起到了抑制作用，而对那些团块状和结节状的大块瘤体往往难以奏效。因此，即使仅作肿瘤局部切除，再加放射治疗，也能取得与包括截肢术在内的根治性手术相仿
关于普通放射治疗癌症的介绍
是用放射线杀死癌细胞以达到治疗目的。有些癌症对放疗效果好，或称对放疗敏感，例如霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、白血病等；而另一些癌症则对放疗不敏感，即效果不好，例如胰腺癌、结肠腺瘤、软骨肉瘤及黑色素瘤等。放疗可以有效地杀死癌细胞，可以避免手术造成的组织缺损和畸形。当癌已向周围组织蔓延或转移到别处，手术
放射治疗肺部肿瘤的相关介绍
放疗对小细胞肺癌疗效最佳，鳞状细胞癌次之，腺癌最差。肺癌放疗照射野应包括原发灶、淋巴结转移的纵隔区。同时要辅以药物治疗。鳞状细胞癌对射线有中等度的敏感性，病变以局部侵犯为主，转移相对较慢，故多用根治治疗。腺癌对射线敏感性差，且容易血道转移，故较少采用单纯放射治疗。
放射治疗恶性心包积液的介绍
（1）放射性核素198金（Au-198），32磷（P-32）和90钇（Y-90）心包内注射控制恶性心包积液。经用32P稀释于生理盐水在心包导管引流后注入心包，大部分的患者经治疗后恶性心包积液未再出现。然因放射性排出物的处理和费用较高是存在的问题，不便广泛开展，也难于做进一步的结论。 （2）外照
治疗海绵状血管瘤的方法介绍
海绵状血管瘤为一种良性疾病。在做出治疗决策前应仔细权衡治疗措施的利弊与自然病程潜在的危险，然后做出决定。手术切除病变是一个选择，而以下情况可能适合伽玛刀治疗： ①有出血或癫痫病史者； ②有占位效应引起的神经功能缺失者； ③病灶部位不宜进行切除手术者； ④拒绝手术要求伽玛刀治疗者。
关于弥散性血管内凝血的治疗方法介绍
（一）消除病因及原发病的治疗治疗原发病是治疗DIC的根本措施，控制原发病的不利因素也有重要意义，例如积极控制感染、清除子宫内死胎、以及抗肿瘤治疗等。其他如补充血容量、防治休克、改善缺氧及纠正水、电解质紊乱等，也有积极作用。输血时更应预防溶血反应。在去除病因后，病情可迅速缓解，消除DIC的诱因也有
关于舌部血管瘤的治疗方法介绍
高频电极术是一种纯物理的治疗方法，不会有任何的药物到瘤体内，其方法是在超声定位下，采用高频电极治疗仪产生的电流、热能及高频电凝作用于患处，从而是使病变的血管组织逐渐机化、萎缩，直至完全闭合消失。该技术不损伤正常组织细胞，无破坏性，治愈效果完美。
视网膜下新生血管膜的治疗方法介绍
视网膜下新生血管病因不同，治疗上应首先考虑针对病因进行治疗，如炎症引起者可使用激素治疗，希望借此抑制新生血管膜生长或使新生血管膜缩小。 非病因治疗方法包括： 1.抗新生血管治疗 VEGF被认为是视网膜下新生血管膜的重要细胞因子。雷珠单抗是一种人源化重组抗VEGF单克隆抗体，2006年美国F
脑血管堵塞的治疗方法
急性期 以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。 1．缓解脑水肿：梗塞区较大严重患者，可使用脱水剂或利尿剂。 2．改善微循环：可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循环。 3．稀释血液：①等容量血液稀释疗法：通过静脉放血，同时予置换等量液体；②高容量血液稀释疗法：静脉注射
放射及放射外科治疗脑动静脉畸形的介绍
（1）适应证 手术切除困难或风险较大者，患者年龄较大或伴有其他系统疾病而难以耐受手术者，手术未成功或术后有较大残留者，以及患者拒绝手术者 （2）放疗方法 立体定向回旋加速器氦离子放射外科、立体定向回旋加速器Bragg峰质子束（光子）放射外科、立体定向回旋加速器中子束放射外科和立体定向聚焦伽马射
磷脂的生成方法介绍
磷脂酸是最简单的磷脂，也是其他甘油磷脂的前体。磷脂酸与CTP反应生成CDP-二酰甘油，在分别与肌醇、丝氨酸、磷酸甘油反应，生成相应的磷脂。磷脂酸水解成二酰甘油，再与CDP-胆碱或CDP-乙醇胺反应，分别生成磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺。
血管生成信号通路的相关介绍PIK3CB
该基因编码磷酸肌醇3激酶（pi3k）催化亚单位的一个亚型。这些激酶在涉及真核细胞外膜受体的信号传导途径中起重要作用，并以其催化亚单位命名。编码蛋白是pi3kba（pi3kb）的催化亚基。pi3kb是中性粒细胞活化途径的一部分，中性粒细胞在损伤或感染部位与免疫复合物结合。选择性剪接导致多个转录变体。[
与血管生成信号通路相关因子介绍AKT1
AKT1基因编码的是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，可通过磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）依赖的机制被胞外信号激活，目前发现AKT家族有三个成员，分别为AKT1/PKBα、AKT2/PKBβ和AKT3/PKBγ。，AKT则是PI3K/AKT信号通路中核心因子，PI3Ks能特异性磷酸化磷脂酰肌醇（PI）的3位羟基
与血管生成信号通路相关因子介绍ETV6
该基因编码ETS家族转录因子。该基因的产物包含两个功能域：一个与自身和其他蛋白质相互作用的N端尖（PNT）域和一个C端DNA结合域。小鼠基因敲除研究表明，它是造血和维持血管网发育所必需的。已知该基因参与了大量与白血病和先天性纤维肉瘤相关的染色体重排。This gene encodes an ETS