慢性浅表性胃炎的发病原因及病理生理

发病原因 浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了,其中比较明确的病因有: 1.细菌、病毒及毒素 多见于急性胃炎之后,胃黏膜病变经久不愈或反复发作,逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶,如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食,可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。 2.吸烟 烟草中主要有害成分是尼古丁,长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛,十二指肠液反流,以及胃部血管收缩,胃酸分泌量增加,从而破坏胃黏膜屏障导致慢性炎性病变。 3.药物 某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等,可引起慢性胃黏膜损害。 4.刺激性食物 长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物,以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃黏膜保护屏障而发生胃炎。 5.循环及代谢功能障碍 充血性心力衰竭或门静脉高压时,使胃长期处于瘀血和缺氧状态,导致胃黏膜屏......阅读全文

百日咳的发病机制及病理生理

  发病机制   尚未完全阐明。百日咳杆菌侵入易感者呼吸道后,先附着在喉、气管、支气管、细支气管黏膜上皮细胞的纤毛上在纤毛丛中繁殖并释放内毒素,导致柱状纤毛上皮细胞变性,增殖的细菌及产生的毒素使上皮细胞纤毛麻痹,上皮细胞的蛋白合成降低,亚细胞器破坏,使呼吸道炎症所产生的粘稠分泌物排除障碍,滞留的分泌

概述神经皮肤综合征的发病机制及病理生理

  人类在胚胎发育早期,胚胎背侧正中线的外胚层细胞逐渐增厚,形成神经板,胚胎第2周时,神经板的两侧向背侧隆起,形成神经嵴,而中间凹陷形成神经管,神经管以后发育成脑、脊髓等神经组织,胚胎表面的外胚层衍化成皮肤等组织。神经皮肤综合征由于基因突变导致早期胚胎发育异常,出生后主要表现源于外胚层的神经系统和皮

概述红斑性肢痛症的发病机制及病理生理

  1、原发性红斑性肢痛症  发病机制不清。目前认为与自主神经或血管舒缩神经中枢功能紊乱有关,不过在血管舒缩系统、下丘脑中枢或神经节并未发现导致疾病发生的病理基础。  在切除有些患者的交感神经后,其临床症状获得改善。因此有人就提出交感神经功能异常学说,认为红斑性肢痛症的疼痛是因为扩张的动脉和痉挛缩小

慢性腹泻的发病原因分析

    病因    1.全身性疾病    ①糖尿病引起的腹泻与其导致的胃肠道植物神经病变有关。腹泻呈顽固性、间歇性,发作时间可为几天至几周;间歇期可为数周至数月,腹泻昼夜均可发生,约5%的腹泻病人同时有脂肪泻。②甲甲状腺机能亢进症患者由于肠道蠕动快,消化吸收不良而出现大便频繁甚至腹泻,大便一般呈

关于慢性胆管炎的病理生理介绍

  本病的主要病理变化,肝内汇管区胆管壁和胆管周围炎性细胞浸润,主要是淋巴细胞,少有多核白细胞,偶尔可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞,同时随着病变的发展而有局灶的小点状的坏死和纤维组织增生,胆管上皮细胞渐萎缩和消失,出现管壁硬化不光滑而增厚,最终引起胆管管壁的极度纤维化,以致管壁增厚而管腔异常狭窄呈串球样

混合型慢性高原病的发病原因及发病机制

  发病原因  混合型慢性高原病多发生于久居于高原的平原移居者及少数世居者,一般男性的发病率高于女性,儿童很少见。此外,吸烟、肥胖低通气综合征、睡眠呼吸紊乱等亦是造成高原人低氧血症发生的重要诱发因素。  发病机制  混合型慢性高原病以红细胞增生过多、肺动脉高压和严重低氧血症为特征,而呼吸驱动减弱引起

法布里病的病理说明及发病原因

  病理说明  本病的特征性形态学改变为组织内广泛的结晶形糖鞘磷脂沉积。在偏 光镜下呈反折光的十字形,该沉积可发生在体内的任何部位。肾组织光镜下可见肾小球毛细血管上皮细胞增大、富含脂类颗粒、呈泡沫状外观。壁层上皮细胞受累较轻,系膜细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞(特别是远端),动脉内皮细胞及肌细胞也可

脊柱关节炎的发病原因及病理改变

  发病原因  脊柱关节炎包括的所有疾病中B27抗原均显著增高。惠普尔病和白塞病由于缺乏与HLA-B27的相关性和具有其它的特征已经不再包括在脊柱关节炎疾病范畴中。非基因致病因子中,以感染较多。转基因鼠生活在无菌环境中并不发生强直性脊柱炎,提示环境因素是HLA-B27相关疾病发生不可缺少的条件。肿瘤

法布里病的病理说明及发病原因

  病理说明  本病的特征性形态学改变为组织内广泛的结晶形糖鞘磷脂沉积。在偏 光镜下呈反折光的十字形,该沉积可发生在体内的任何部位。肾组织光镜下可见肾小球毛细血管上皮细胞增大、富含脂类颗粒、呈泡沫状外观。壁层上皮细胞受累较轻,系膜细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞(特别是远端),动脉内皮细胞及肌细胞也可

关于慢性胃炎的检查方式介绍

  1.胃液分析  测定基础胃液分泌量(BAO)及组胺试验或五肽胃泌素后测定量大泌酸量(MAO)和高峰泌酸量(PAO)以判断胃泌酸功能,有助于慢性萎缩性胃炎的诊断及指导临床治疗。慢性浅表性胃炎胃酸多正常,广泛而严重的慢性萎缩胃炎胃酸降低。  2.血清学检测  慢性萎缩性胃炎血清胃泌素常中度升高,这是

概述老年人慢性胃炎的症状体征

  慢性胃炎病程迁延,大多无明显典型的临床症状。最多见的临床表现是上腹部饱胀不适,以进餐后症状较重。和无明显规律隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。常见于进食冷、硬、辛辣或其他刺激性食物时可诱发症状加重。部分患者可出现食欲不振、头晕、乏力、消瘦、贫血,可出现舌炎,舌萎缩和周围神经病变。如

慢性肠胃炎的检查及诊断

  检查  1.慢性肠炎  (1)X线钡剂检查急性期一般不宜作钡剂检查。而特别注意的是重度溃疡性结肠炎在作钡灌肠时,有诱发肠扩张与穿孔的可能性。钡灌肠对本病的诊断和鉴别诊断有重要价值。临床静止期可作钡灌肠检查,以判断近端结肠病变,需排除克隆氏病者宜再作全消化道钡餐检查,气钡双重对比法更易发现黏膜浅表

简述慢性青光眼的发病病理介绍

  1、发病病理  慢性青光眼是引流角逐渐的甚至需数年时间受到了阻塞而引起的症状。年老或远视等因素引起引流角变窄时,会导致慢性青光眼,过了中年以后,患慢性青光眼的危险性会增大。慢性青光眼也具有家庭遗传倾向。  2、宜与忌  ①使用药物治疗应遵循先局部后全身,先低浓度后高浓度,先小剂量后大剂量的原则。

腐蚀性胃炎的体征描述和发病原因

  疾病描述  自服或误服强酸如盐酸、硫酸、硝酸、石炭酸、甲酚皂溶液( 来苏),强碱如苛性碱、氨等,可造成胃粘膜及粘膜以下的组织的损害,特别是在幽门前区,称急性腐蚀性胃炎。  症状体征  吞服后患者即感口腔、咽喉及胸骨后有烧灼感、上腹剧痛,并常有恶心呕吐。强酸可在口、唇及咽部粘膜产生不同颜色的灼痂:

关于慢性牙周炎的发病原因分析

  微生物(细菌)是引发牙周炎的始动因子。堆积在牙与牙龈交界处的牙面和牙龈沟内的菌斑微生物及其产物引发牙龈的炎症和肿胀,使局部微生态环境更利于一些牙周致病菌滋生,由牙龈上向龈下扩延。它们所引起的炎症范围扩大到深部组织,导致牙周组织的破坏。凡是能加重菌斑滞留的因素,如牙石、不良修复体、食物嵌塞(塞牙)

脓疱性细菌疹的发病原因及病理改变

  发病原因  目前争论较大,Sachs等认为此病与匐行性皮炎是同一疾病或同病异型。有人认为本症是机体对湿疹或银屑病的一种特殊反应,或者是银屑病的湿疹化。但Andrews认为本症常发生于中年人,以往无银屑病表现的病史,且有扁桃体、牙齿、副鼻窦或其它部位的感染性病灶,当使用抗生素或除去此种病灶后,皮损

关于胃病的临床表现介绍

  最常见的有上腹部不适或疼痛、恶心、呕吐、腹泻、食欲不振。胃炎及十二指肠溃疡的症状则为上腹部烧灼痛,特别是在两顿饭之间,早餐前或在饮用橙汁、咖啡之后发生。严重者可有柏油便、黑便或血便。  1.急性单纯性胃炎  主要由于化学物质引起,如浓茶、咖啡、烈酒、调味品等刺激性物质,或服用水杨酸盐类药、磺胺药

低钙血症的病理生理原因分析

  各种原因引起血钙降低,低血钙刺激甲状旁腺合成和释放PTH;而低血钙、PTH均可增强近端肾小管上皮细胞内1α羟化酶的活性,从而促进1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促进骨的吸收,同时PTH和1,25(OH)2 D3又可增加远端肾小管钙的回吸收,1,25(OH)2 D3还可增加肠道钙的回吸收,

小儿慢性胃炎的诊断

  慢性胃炎无特殊性表现,单凭临床症状诊断较为困难。对反复腹痛与消化不良症状的患儿确诊主要依靠胃镜检查与病理组织活体检查。根据有无腺体萎缩诊断为慢性浅表性胃炎或慢性萎缩性胃炎。

小儿慢性胃炎的检查

  1.胃酸测定  浅表性胃炎胃酸正常或偏低,萎缩性胃炎则明显降低甚至缺酸。新生儿胃内容是酸性的,刚出生的婴儿在清除咽下的碱性羊水之后,测得的pH值小于4。出生后7~10天盐酸浓度达最高峰,其后逐渐下降,出生后2~3个月达成人水平。  2.胃蛋白酶原  胃蛋白酶原是由主细胞分泌的,在酸性环境中被激活

对慢性胃炎的认识

慢性胃炎病程较久,不论是浅表性或萎缩性胃炎,按其临床表现,一般都有本虚标实的病机特点。本虚有脾胃气虚或胃阴亏虚,有的表现为气阴两虚,标实的一般病理因素气滞(胃气郁滞、肝郁气滞)。气滞日久则形成郁热;气滞则津液凝滞,而成痰湿;气滞不行则血瘀。此外,寒邪或食积常常是诱发胃炎的病理因素。所以,治疗慢性胃炎

关于小儿慢性胃炎的诊断及治疗介绍

  诊断  慢性胃炎无特殊性表现,单凭临床症状诊断较为困难。对反复腹痛与消化不良症状的患儿确诊主要依靠胃镜检查与病理组织活体检查。根据有无腺体萎缩诊断为慢性浅表性胃炎或慢性萎缩性胃炎。  治疗  慢性胃炎尚无特殊疗法,无症状者毋须治疗。首先明确病因,针对病因治疗为主。  1.饮食  宜选择易消化、无

小儿慢性胃炎的临床表现及检查

  临床表现  小儿慢性胃炎的症状无特异性,多数有不同程度的消化不良症状。临床表现的轻重与胃黏膜的病变程度并非一致,且病程迁延。主要表现是反复腹痛,无明显规律性,通常在进食后加重。疼痛部位不确切,多在脐周。幼儿腹痛可仅表现不安和正常进食行为改变,年长儿症状似成人,常诉上腹痛,其次有嗳气、早饱、恶心、

小儿慢性胃炎的病因及临床表现

  病因  1.幽门螺杆菌(Hp)  自从1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从慢性胃炎患者的胃黏液中分离出Hp以来,大量的研究表明,Hp与慢性胃炎密切相关。在儿童中原发性胃炎,Hp感染率高达40%,慢性活动性胃炎高达90%以上,而正常胃黏膜几乎很难检出Hp。因此Hp是慢性胃炎的

小儿慢性胃炎的病因及临床表现

  病因  1.幽门螺杆菌(Hp)  自从1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从慢性胃炎患者的胃黏液中分离出Hp以来,大量的研究表明,Hp与慢性胃炎密切相关。在儿童中原发性胃炎,Hp感染率高达40%,慢性活动性胃炎高达90%以上,而正常胃黏膜几乎很难检出Hp。因此Hp是慢性胃炎的

简述慢性胃炎病因

  (1)生物因素 慢性胃炎的主要致病菌为幽门螺杆菌,90%以上的慢性胃炎患者有幽门螺杆菌感染。  (2)免疫因素 部分慢性胃炎的发病与免疫因素有关,患者血清中能检测到壁细胞抗体。  (3)物理因素 如过冷或过热食物、粗糙食物,浓茶、浓咖啡、烈酒,辛辣刺激食物对胃黏膜的长期刺激,可导致胃黏膜反复损伤

LambertEaton肌无力综合征的发病机制及病理生理

  肌无力综合征患者病变部位位于突触前膜,其自身抗体的靶器官为突触前膜的钙离子通道抗体和乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)囊泡释放区,该抗体直接作用于周围神经末梢突触前膜ACh释放部位及电压门控性钙通道,阻滞钙离子传递,造成神经冲动所致的ACh释放减少,产生神经肌肉接头传递障碍,推测自身

炎症性肠病关节炎的发病机制及病理生理

  发病机制  尚未完全阐明,现研究认为与以下因素有关:  (一)遗传  研究显示炎症肠病性关节炎具有高度遗传倾向,遗传因素在发病过程中起主导作用。涉及的遗传因素包括HLA-B27基因和HLA-B27以外的相关基因。而以HLA-B27基因与疾病的相关性最为显著。遗传易感性导致抗原递呈异常、自我识别异

概述单纯疱疹病毒性脑炎的发病机制及病理生理

  患者和健康带毒者是主要传染源,主要通过密切接触与性接触传播,亦可通过飞沫传播。HSV首先在口腔和呼吸道或生殖器引起原发感染,机体迅速产生特异性免疫力而康复,但不能彻底消除病毒,病毒以潜伏状态长期存在体内,而不引起临床症状。神经节中的神经细胞是病毒潜伏的主要场所,HSV-1主要潜伏在三叉神经节,H

慢性脓胸的病理学及病理改变

  病因学  (一)急性脓胸治疗不及时或处理不适当  急性脓胸期间选用抗生素不恰当,或治疗过程中未能及时调整剂量及更换敏感抗生素,脓液生成仍较多,如果此时引流管的位置高低,深浅不合适,管径过细。或者引流管有扭曲及堵塞,引流不畅,均可形成慢性脓胸。  (二)胸腔内异物残留  外伤后如果有异物,如金属碎