简述慢性青光眼的发病病理介绍
1、发病病理 慢性青光眼是引流角逐渐的甚至需数年时间受到了阻塞而引起的症状。年老或远视等因素引起引流角变窄时，会导致慢性青光眼，过了中年以后，患慢性青光眼的危险性会增大。慢性青光眼也具有家庭遗传倾向。 2、宜与忌 ①使用药物治疗应遵循先局部后全身，先低浓度后高浓度，先小剂量后大剂量的原则。 ②点用眼药水，服用药片，可使排出房水的引流角阻塞部分张开一点，还可减少房水的生产量。 ③如果医药无法充分将眼压降低，眼科医生会建议你接受一次外科手术。 ④如果你必须终身使用眼药水和药片，应定期到医院作检查，以根据病情对用药情况作相应的调整。......阅读全文
简述慢性青光眼的发病病理介绍
1、发病病理 慢性青光眼是引流角逐渐的甚至需数年时间受到了阻塞而引起的症状。年老或远视等因素引起引流角变窄时，会导致慢性青光眼，过了中年以后，患慢性青光眼的危险性会增大。慢性青光眼也具有家庭遗传倾向。 2、宜与忌 ①使用药物治疗应遵循先局部后全身，先低浓度后高浓度，先小剂量后大剂量的原则。
简述慢性青光眼的症状表现
1、眼压 慢性青光眼在病变早期，眼压多不稳定，呈波动状，一天之内可能有数小时眼压升高，而在就诊时眼压可能正常。因此，只有测量24h眼压或做激发试验，才有助于诊断。 2、视野 慢性青光眼早期多为中心视野改变，如生理盲点上下扩大，呈火焰状暗点，出现旁中心暗点，以至以后相继形成弓形暗点。随着病程
关于慢性青光眼的发病原因分析
1、发病内因 ⑴解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。 ⑵生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后
简述慢性青光眼的预防措施
1、保持愉快的情绪：生气和着急以及精神受刺激，很容易使眼压升高，引起慢性青光眼，所以平时要保持愉快的情绪，不要生气和着急，更不要为家务琐事焦虑不安。 2、保持良好的睡眠：睡眠不安和失眠，容易引起眼压升高，诱发慢性青光眼，老年人睡前要洗脚、喝牛奶，帮助入睡，必要时服催眠苭，尤其是眼压较高的人，更
慢性肝炎的病理生理及发病机制
病理生理 慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade,
简述慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade, G)为4级（
关于慢性青光眼的基本介绍
慢性青光眼(Chronic glaucoma)是青光眼临床上常见的一种分类，青光眼是一种以眼压增高为特征的眼病。世界上约20%的盲人为青光眼所致。病因不十分清楚。 青光眼种类很多，主要可归纳为急性充血性和慢性单纯性青光眼两大类。慢性青光眼发病缓慢，症状不剧烈，加上休息和睡眠之后往往又会得到缓解
慢性阿米巴痢疾的发病原理及病理
阿米巴包囊进入消化道后，于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成多数小滋养体，寄居于回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低；某些细菌提供游离基因样因子，增强滋养的毒力；滋养体释放溶酶体酶
慢性阿米巴痢疾的发病原理及病理
阿米巴包囊进入消化道后，于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成多数小滋养体，寄居于回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低；某些细菌提供游离基因样因子，增强滋养的毒力；滋养体释放溶酶体酶
关于慢性青光眼的治疗方法介绍
1、吴茱萸2.4~4.5克，党参9~12克，陈皮、姜半夏各9克，生姜1~2片，红枣5枚。治充血性青光眼、头痛、呕逆、神疲乏力、四肢不温、苔白、脉象虚弱或沉弦者。 2、白菊花、夏枯草各9克，钩藤12克（后入），白蔟藜、青葙子、决明子各9克，珍珠母、龙骨、牡蛎各15~30克，五味子4.5克，干地龙
简述内脏动脉慢性闭塞的发病机制
内脏动脉慢性闭塞的发病机制—当慢性粥样硬化性病变累及3支主要内脏动脉中的2支以上时，因肠系膜血管之间存在丰富的侧支循环一般情况下胃肠道处于无症状的肠系膜慢性缺血状态。但是进食后，胃肠道蠕动增加和代谢活动增高，需要较多的血供保证其正常的生理功能，但因营养动脉的闭塞，血流量不能增加而出现内脏缺血，产
关于闭角型青光眼的病理介绍
闭角型青光眼是一种常见的青光眼类型，是由于患者的前房角关闭，眼内的房水排出受阻所致。 闭角型青光眼有原发性闭角型青光眼和继发性闭角型青光眼。原发性闭角型青光眼是指没有其他眼病存在，单由于患者的瞳孔阻滞，或患者虹膜根部肥厚、前移，导致前房角关闭、房水流出困难、眼压升高的一种情况。 继发性闭角型
简述慢性酒精中毒的发病机理
酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。
简述慢性非充血性青光眼的临床表现
多数病人有反复发作的病史。通常眼局部不充血，前房常较浅，如系高褶虹膜型则前房轴心部稍深或正常，而周边部则明显变浅。有不同程度的眼部不适、自觉干涩、疲劳不适、胀痛、视物模糊或视力下降，发作性视朦与虹视，可有头昏痛、失眠、血压升高，休息后可缓解。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠
关于急慢性肠炎的病理介绍
急性肠炎是由于伙食不当，进食发酵分解或腐败污染的食物所致肠道的急性炎症，其致病菌多为沙门氏菌属，由于微生物对肠粘膜的侵袭和刺激使胃肠道的分泌、消化、吸收和运动等功能障碍，最终导致粪便稀薄，排便次数增加。临床上与急性胃炎同时发病者，又称为急性胃肠炎。 慢性肠炎病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠
关于慢性肠炎的病理改变介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
关于慢性牙周炎的组织病理介绍
牙周袋 牙周袋形成是牙周炎最重要的病理性改变之一。当患牙龈炎时，由于牙龈的肿胀或增生使牙龈缘的位置向牙冠方向移动，从而使龈沟加深，但结合上皮的位置并未向根方迁移，也就是说没有发生牙周附着丧失，此为假性牙周袋，或称龈袋。而患牙周炎使，结合上皮向根方增殖，其冠方部分（即原来的龈沟底处）与牙面分
慢性浅表性胃炎的发病原因及病理生理
发病原因 浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比较明确的病因有： 1.细菌、病毒及毒素 多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃
关于慢性浅表性胃炎的发病因及病理生理
发病原因 浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比较明确的病因有： 1.细菌、病毒及毒素 多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃
简述鼻窦粘膜慢性化脓性炎症的病理
鼻窦粘膜慢性化脓性炎症粘膜病理改变表现为水肿、增厚、血管增生、淋巴细胸和浆细胞浸润、上皮纤毛脱落或鳞状上皮化生以及息肉样变，若分泌腺管阻塞，则可发生囊性改变。亦可出现骨膜增厚或骨质被吸收，后者可致窦壁骨质疏松或变薄。此外，粘膜亦可发生纤维组织增生而致血管阻塞和腺体萎缩，进而粘膜萎缩。根据不同的病
简述晶状体过敏性青光眼的发病机制
正常时，晶状体蛋白不能通过完整的晶状体囊膜进入房水中，因此不会引起眼组织的过敏性反应。当晶状体囊膜破裂（手术或外伤后）或通透性有改变时，晶状体蛋白就能进入房水或玻璃体中。晶状体为机体自身隐蔽抗原，主要是α晶状体蛋白，有相应的免疫活性细胞。本病发生与第Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。晶状体皮质溢入前房或玻璃
简述白内障膨胀期继发性青光眼的发病机制
白内障膨胀期继发性青光眼的发病机制，是由于晶状体肿胀体积增大，前后径增大，使晶状体虹膜隔前移，前房变浅，房角变窄以至关闭。另一方面由于晶状体前移，加重了生理性瞳孔阻滞，导致后房压力高于前房，把膨隆的周边部虹膜向前推，使周边部虹膜紧贴于小梁面，发生房角阻滞引起眼压升高。
关于慢性闭角型青光眼的基本介绍
慢性闭角型青光眼发病机制尚不十分明确，眼压（IOP）升高时前房角关闭，发作时眼前部没有充血，自觉症状不明显，没有急性发作症状与体征。根据虹膜和前房角形态分为两型，虹膜膨隆型和虹膜高褶型。 1.虹膜膨隆型 （1）具有浅前房和窄房角的解剖特点。 （2）由于瞳孔阻滞使房角关闭而引起I
关于慢性青光眼的饮食疗法介绍
1．蘸猪胆1个，灌冬蜜约半匙，然后以线扎住开口处，放入猪胆内，吊在檐下或通风不见日处，约3星期之久，取下猪胆，用猪胆点眼，使用前先用人乳点患处滋润，片刻后用玻璃捧或骨簪猪胆点上，使遍体凉透，流泪出汗，两次即可复明。 2．白羊肝（竹刀切片）1付，黄连（研末）30克，熟地黄60克。同捣为丸，梧子大
简述毛霉菌病的发病机理与病理
机体免疫力降低为重要致病诱因，例如白血病、淋巴瘤、营养不良、糖尿病、尿毒症及长期应用细胞毒类药物与皮质类固醇等患者等患者易感染本病。主要通过皮肤粘膜交界处、呼吸道、消化道、手术、介入治疗或经破损皮肤进入人体。 最突出的组织病理改变系由于真菌侵入血管，尤其是大、小动脉而引起血栓和邻近组织缺血、梗
简述肝炎肝硬化的发病机制及病理生理
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(
简述慢性充血性脾肿大的发病机制
脾静脉属于门静脉系统。正常人70%的脾静脉血汇入门静脉。如果门静脉发生梗阻，脾脏的回血障碍可出现充血性脾肿大。当充血的原因去除肿大的脾可回缩。晚期病例由于纤维组织及网状内皮组织增生，即使去除病因，脾肿大也无明显回缩。目前认为此征并不是一个独立的疾病，而是由于慢性门静脉阻塞或肝硬化所引起的门脉高压
简述慢性肉芽肿病的发病机制
正常粒细胞对细菌吞噬脱颗粒产生过氧化氢，并在吞噬细菌后释放新生态氧，使碘、氯化合物氧化为游离的碘和氯形成完整的过氧化氢-过氧化物酶-碘离子杀菌系统。本病由于缺乏葡萄糖氧化酶不能产生过氧化氢，以至于对不能产生过氧化氢的细菌如金黄色葡萄球菌白色念珠菌克雷伯杆菌、E组大肠杆菌、黏质沙雷菌等的杀菌功能，
关于老年慢性胃炎的病理生理介绍
不良生活习惯对胃黏膜的影响 刺激性食物：老年人最明显的变化是牙齿及牙周组织的退行性变，同时由于牙齿脱落、牙龈萎缩引起的上下颌骨颌及关节改变，致使咀嚼困难，进入胃内的食物常粗糙。此外，老年人的味觉迟钝，对盐、香料的敏感性明显减弱。因此，常喜欢吃厚味食品如过咸、过酸、过冷、过热或用于治疗目的的冰水
慢性期痢疾阿米巴的病理特征介绍
此期的特点为肠粘膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生。组织破坏与愈合常同时存在，使肠壁增厚，肠腔狭窄。结缔组织偶呈肿瘤样增殖，成为阿米巴瘤，多见于肛门、肛门直甩交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极大、质硬，难以同大肠癌肿相鉴别。 阿米巴滋养体可进入门静脉血流，在肝内形成脓肿