慢性浅表性胃炎的发病原因及病理生理
发病原因 浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比较明确的病因有： 1.细菌、病毒及毒素 多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。 2.吸烟 烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃黏膜屏障导致慢性炎性病变。 3.药物 某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃黏膜损害。 4.刺激性食物 长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃黏膜保护屏障而发生胃炎。 5.循环及代谢功能障碍 充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃黏膜屏......阅读全文
腮腺炎病毒的发病机制及病理生理
发病机制 大多数学者认为，腮腺炎病毒首先侵入口腔黏膜和鼻腔黏膜，在上皮组织中大量繁殖后进入血液循环(第1次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中繁殖，再次进入血液循环(第2次病毒血症)，并侵犯上次未波及的一些脏器。病程早期时，从口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中，可分
概述特发性震颤的发病机制及病理生理
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】
简述慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade, G)为4级（
慢性阿米巴痢疾的发病原理及病理
阿米巴包囊进入消化道后，于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成多数小滋养体，寄居于回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低；某些细菌提供游离基因样因子，增强滋养的毒力；滋养体释放溶酶体酶
慢性阿米巴痢疾的发病原理及病理
阿米巴包囊进入消化道后，于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成多数小滋养体，寄居于回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低；某些细菌提供游离基因样因子，增强滋养的毒力；滋养体释放溶酶体酶
关于急性腐蚀性胃炎的病理生理介绍
浓酸可使蛋白质和角质溶解或凝固，组织呈界限明显的灼伤或凝固性坏死伴有焦痂，坏死组织脱落可造成继发性胃穿孔、腹膜炎；强碱与组织接触后，迅速吸收组织内的水分，并与组织蛋白质结合成胶冻样的碱性蛋白质，与脂肪酸结合成皂盐，造成严重的组织坏死，常产生食管壁和胃壁全层灼伤，甚至引起出血或穿孔。两者后期都可引
关于糜烂出血性胃炎的病理生理介绍
应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加，内脏血管收缩，胃血流量减少，不能清除逆向弥散的H+；缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也减少；应激状态时胃肠运动迟缓，幽门功能失调，造成胆汁反流，胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破坏，最终导致黏膜发生
肺脓肿的发病原因及病理改变
发病病因 病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90%肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。根据感染途径，肺脓肿可分为以
肺脓肿的发病原因及病理改变
发病病因 病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90%肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。根据感染途径，肺脓肿可分为以
关于老年人慢性胃炎的病理病因分析
慢性胃炎的病因较多，可分为非特异性和特异性。非特异性胃炎最为常见(表1)，特异性胃炎指各种细菌(结核、梅毒)、病毒(巨细胞病毒、疱疹病毒、艾滋病病毒)、寄生虫(阿米巴、血吸虫)、真菌(念珠菌、组织胞浆菌、隐球菌、毛霉菌)等引起的胃黏膜炎症改变。
关于慢性胆管炎的病因及病理生理介绍
病因 1.慢性非特异性感染：认为此病与溃疡性结肠炎有关。在感染性肠病时，肠内细菌从门静脉侵入胆道系统，形成慢性炎症，胆管壁纤维组织增生，使胆管壁缩窄。有人报告在因溃疡性结肠炎行结肠切除时，取门静脉血培养到细菌生长；向动物门静脉注入细菌，发现胆管周围出现炎症。但也有人认为此病与溃疡性结肠炎没有根
口腔扁平苔藓的的发病机制及病理生理
发病机制 目前倾向于免疫学说，细胞介导的局部免疫应答紊乱在OLP的发生发展中有重要作用。免疫病理研究表明OLP上皮基底膜区有免疫球蛋白沉积，主要为IgM，也可有IgG和C3的胶样小体。 病理生理 上皮不全角化，基底细胞液化变性，及固有层有密集淋巴细胞浸润带。粒层明显，棘层肥厚者居多，少数萎
虱传斑疹伤寒的发病机制及病理生理
发病机制 本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内
虱传斑疹伤寒的发病机制及病理生理
发病机制 本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内
短肠综合征的发病机制及病理生理
成人正常小肠长度有较大差异性，约为375-750cm，三大营养物质糖、脂肪、蛋白质主要在空肠起始的100-150cm处吸收，特殊营养物质由小肠的特定部位吸收，铁、磷酸盐及水溶性维生素主要由近端小肠吸收，维生素B12及胆盐主要在回肠吸收。胃肠道每天产生大约8-9L的液体，绝大多数被肠道重吸收，且超
关于亨廷顿病的发病机制及病理生理
如果把大脑想成是一颗球，那么在靠近球心的部位 (也就是大脑的深部)，有个由众多神经细胞组成的构造叫基底核 (basal ganglia)。它与大脑的运动、情绪、学习、记忆功能有密不可分的关系。就运动功能而言，基底核扮演着大脑秘书的角色，将大脑发出的命令先行处理、修饰过，再把这个命令传回大脑负责运
虱传斑疹伤寒的发病机制及病理生理
发病机制 本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内
概述小儿急性肺炎的病理生理及发病机制
（一）感染中毒 可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。 当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满 炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育
儿童过敏性鼻炎的发病机制及病理生理
本病发病机制属于鼻粘膜的Ι型变态反应，空气中的吸入性颗粒进入鼻腔后，吸附于鼻粘膜表面，刺激机体使机体释放产生免疫球蛋白E（IgE）。IgE形成后就吸附在鼻粘膜浅层和表面的嗜碱性细胞、肥大细胞上 ，使机体处于致敏状态。当再次接触同一过敏物质后，该物质和 IgE结合，激活了嗜碱性细胞内的酶，释放出组
药物性肝损伤的发病机制及病理生理
要了解药物致肝损伤的机制，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，
脊髓脊膜膨出的发病机制及病理生理
脊柱裂脊髓脊膜膨出基因学研究目前主要处在动物实验阶段，通过用类维生素A饲养怀孕大鼠，获得其孕15．5 d、17．5 d、19．5 d胚胎，用蛋白印迹和免疫组织化学检测Eed、Rnf2、Su212和H3k27me3蛋白表达及多梳组蛋白(polycomb group protein)在类维生素A组和
小脑幕切迹疝的发病机制及病理生理
当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时，患侧大脑半球内压力高于其他部位，可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位，挤入小脑幕裂孔，压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血，甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍；同侧大
小脑幕切迹疝的发病机制及病理生理
当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时,患侧大脑半球内压力高于其他部位,可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位,挤入小脑幕裂孔,压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管,中脑急性受压,发生变形、水肿、缺血,甚至出血,脑干内网状结构上行激活系统受损,产生不同程度的意识障碍；同侧大
关于萎缩性胃炎的简介
慢性萎缩性胃炎也称萎缩性胃炎。是指胃粘膜表面反复受到损害后导致的粘膜固有腺体萎缩，甚至消失，粘膜肌层常见增厚的病理改变。由于腺体萎缩或消失，胃粘膜有不同程度的变薄，并常伴有肠上皮化生，炎性反应及不典型增生。该病是消化系统常见疾病之一，在中国一般人群中，慢性胃炎的发病率甚高，其中萎缩性胃炎占受检人
慢性纤维性甲状腺炎的发病原因及发病机制
发病原因 RT的病因不清，有人认为RT是自身免疫反应的结果，另一种理论认为RT属于原发性纤维化疾病，是全身性纤维硬化症的一部分，表明RT是自身免疫反应的证据有：①在RT病人中检测到抗甲状腺抗体的比例可高达67%；②RT有包括淋巴细胞，浆细胞等在内的细胞浸润的病理学特点；③局灶性血管炎是RT另一
结核性脑膜炎发病机制及病理生理
疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。 脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中
概述小脑幕切迹疝的发病机制及病理生理
当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时，患侧大脑半球内压力高于其他部位，可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位，挤入小脑幕裂孔，压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血，甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍；同侧大
结核性脑膜炎的发病机制及病理生理
疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。 脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中
化脓性脑膜炎的发病机制及病理生理
感染的来源可因心、肺以及其他脏器感染波及到脑室和蛛网膜下腔系统，或由颅骨、椎骨或脑实质感染病灶直接蔓延引起，部分也可以通过颅骨、鼻窦或乳突骨折或神经外科手术侵入蛛网膜下腔引起感染，由腰椎穿刺引起者罕见。 不同病原菌引起化脓性脑膜炎的病理改变基本相同。致病细菌经血液循环侵入蛛网膜下腔后，由于脑脊
雷诺综合征的发病机制及病理生理是什么
发病机制 有关雷诺病发生的机制尚不十分清楚。 病理生理 早期组织学无明显异常，后期可有血管内膜增生、动脉炎改变及血管内血栓形成。