概述水疱性口炎病毒的致病机理
VSV呈嗜上皮性，一般认为，VSV是通过上皮和黏膜侵入机体的。病毒的表面突起与细胞受体结合，然后囊膜与细胞膜融合进入细胞或直接被细胞吞入，形成吞饮泡，在酸性环境或细胞酶的作用下裂解，释放核酸，在细胞浆内依赖逆转录酶进行大量复制，在细胞膜或胞浆空泡膜上出芽，释放成熟的病毒颗粒，常聚集细胞间隙，并以同样的方式再感染相邻细胞。对于细胞的感染，VSV可快速的关闭细胞的基因表达，阻止其新陈代谢能力，解聚细胞骨架，从而使组织快速破坏。 病毒一旦侵入上皮层，即在皮内发生原发病变，同时在较深层的皮肤中，尤其是棘细胞层，病毒的复制更活跃，从病毒复制到引起细胞溶解过程，会有渗出液蓄积，小水泡变成大水泡。VSV感染动物可激发干扰素的产生和硝酸氧化反应，从而快速的控制病毒的复制，同时血清中的抗体也阻止了病毒的进一步复制。这一阶段常在实验感染2～3天内发生。当病毒扩散到整个生发层后，常破坏柱状细胞层和基底膜，但并不明显破坏这些细胞的再生能力。虽然在......阅读全文
概述人类免疫缺陷病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
小儿病毒感染性口炎的基本介绍
病毒感染性口炎中疱疹性口炎的发病率最高，是由单纯疱疹病毒引起的口腔黏膜疾病。该病是一种高度传染性疾病。多发病的年龄1～5岁，尤其是6个月至3岁的婴幼儿最容易患病。起病急，患儿高热、口腔黏膜、牙龈充血，口腔内颊黏膜、舌、颚等处出现小庖疹、破溃后形成溃疡。患儿疼痛、不敢吃食物。疱疹也可以单独发生在唇
治疗小儿病毒感染性口炎的简介
对单纯性疱疹没有特效药治疗，采用局部治疗，减少患儿痛苦。 1.康复新液漱口，每日四次。 2.西瓜霜口腔喷雾剂。 3.1%雷氟奴尔湿敷后涂擦鱼肝油软膏。 4.思密达（蒙脱石散剂）调成糊状涂在溃疡面上。 5.口服清热解毒的中药。
概述真菌感染性口炎的临床表现
1、急性假膜型念珠菌病 又叫鹅口疮，好发于新生儿、小婴儿，长期使用抗生素或激素的患者以及长期卧床休息的患者。特点是口腔黏膜上出现白色乳凝块样物，可分布于口腔的任何部位，以舌、颊、软腭、口底等处多见。首先有黏膜充血、水肿，口内有灼热、干燥、刺激等症状。经过1～2天，黏膜上出现散在白色斑点，呈小点
概述小儿真菌感染性口炎的症状体征
1.急性假膜型念珠菌病 又叫鹅口疮，好发于新生儿、小婴儿，长期使用抗生素或激素的患者以及长期卧床休息的患者。特点是口腔黏膜上出现白色乳凝块样物，可分布于口腔的任何部位，以舌、颊、软腭、口底等处多见。首先有黏膜充血、水肿，口内有灼热、干燥、刺激等症状。经过1～2天，黏膜上出现散在白色斑点，呈小点状
概述小儿真菌感染性口炎的发病机制
念珠菌为条件致病菌。可存在于正常人的口腔、咽、肠道、阴道和皮肤等处。正常人口腔带菌者为30%～50%，当全身或局部抵抗力下降时，白色念珠菌才大量繁殖而致病。正常情况下白色念珠菌呈卵圆形(酵母样)的单细胞，它是以芽生的方式进行繁殖，当患有白色念珠菌病时，口腔白色念珠菌大量繁殖，形成大量菌丝。与白色
概述创伤性口炎的临床表现
1.热灼伤 轻度烫伤仅见黏膜发红，有轻微疼痛或麻木感。但热损伤严重时可形成水疱，疱破溃后形成糜烂或浅溃疡，疼痛明显。 2.黏膜血疱 临床上常因脆、硬食物的摩擦或不慎咬伤而引起口腔黏膜形成血疱。好发于软腭、咽旁、颊、舌和口角黏膜。患者在咀嚼时突感局部异常感或剧痛，张口即可见到此处黏膜有血疱，
概述白喉杆菌的致病性
本菌的致病物质主要是白喉毒素。白喉毒素是含有两个二硫键的多肽链，分子量为62，000。经蛋白酶水解后，可分为A和B两个片段，中间仍由二硫键联接。B片段，无酶活性，但能与宿主易感细胞表面特异性受体结合，并通过易位作用使A片段进入细胞。A片段具有酶活性，能将氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷（NAD+）水解为
关于小儿病毒感染性口炎的病因分析
疱疹性口炎又称疱疹性龈口炎，由单纯性疱疹病毒Ⅰ型引发的急性口腔黏膜感染，主要通过飞沫、消化道和接触传染。一年四季均可发病。发热性疾病、呼吸道感染、消化道疾病、过度疲劳等都可能成为诱因。
关于小儿病毒感染性口炎的检查介绍
1.血常规，白细胞总数减低或正常。 2.取皮肤黏膜疱疹刮取物作涂片，检查多核巨细胞和核内嗜酸性包涵体，有助诊断。 3.必要时查血清单纯疱疹病毒抗体。
概述口蹄疫病毒致病分子机制
FMDV可以与宿主细胞表面的受体分子结合, 通过胞吞作用进入细胞, 在细胞质内复制和增殖, 通常在感染4h~6h后可生成新的感染性病毒粒子。病毒感染的第一步是受体的特异性识别, 研究证实, 整联蛋白和硫酸乙酰肝素是FMDV的受体.体外实验表明, 整联蛋白αVβ1、αVβ3、αVβ5、αVβ6、α
食品致病菌的致病机理分析
痢疾杆菌其致病作用主要是侵袭力和毒素。病菌黏附于肠粘膜的上皮细胞内,继而生长繁殖并引起炎症,在内毒素的作用下使肠壁组织坏死,肠功能紊乱,以致出现毒血症。有些痢疾杆菌能产生肠毒素,导致肠炎。致病性大肠杆菌的污染源是带菌动物(牛、羊、猪、鸡等)和病人及隐形带菌者。主要通过摄入污染该菌的动物性食品导致发病
概述乙型病毒肝炎症的发病机理
乙型肝炎症的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。 一.急性肝炎当免疫
单纯疱疹病毒的致病性
病人和健康是传染源，主要通过直接密切接触和性接触传播。HSV经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体。人感染非常普遍，感染率达80～90%，常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹，偶而也可发生严重的全身性疾病，累及内脏。（一）原发感染6个月以内婴儿多从母体通过胎盘获得抗体，初次感染约
朊病毒的动物致病性介绍
由于朊蛋白分子(PrPc)本身不能致病，而必须发生空间结构上的变化转化为朊病毒(PrPsc)才会损害神经元。这一变化恰恰是朊病毒胁迫所致的。即一个致病分子先与一个正常分子结合，在致病分子的作用下，正常分子转变为致病分子，然后这两个致病分子分别与两个正常分子结合，再使后者转变为致病分子。周而复始，
水痘病毒的致病性介绍
VZV没有动物储存宿主，人是唯一自然宿主。皮肤是病毒的主要靶器官。VZV感染人有两种类型，即原发感染水痘（varicella）和复发感染带状疱疹（zoster）。水痘病毒经呼吸道粘膜或结膜（conjunctiva）进入机体，经2次病毒血症，病毒大量复制，扩散至全身，特别是皮肤、粘膜组织。约经2周左右
简述流行性乙脑病毒的致病性
我国乙脑病毒的传播媒介主要为三带喙库蚊。蚊感染病毒后，中肠细胞为最初复制部位，经病毒血症侵犯唾液腺和神经组织，并再次复制，终身带毒并可经卵传代，成为传播媒介和贮存宿主。在热带和亚热带，蚊终年存在，蚊和动物宿主之间构成病毒持久循环。在温带，鸟类是自然界中的重要贮存宿主。病毒每年或通过候鸟的迁栖而传
HTLV病毒的致病性与免疫性
两型HTLV均可通过其表面包膜糖蛋白与易感细胞的CD4分子结合而感染，受染细胞可发生转化而恶变，其机制尚不十分清楚。研究表明，逆转录病毒诱导癌症发生的机制主要有三种：①病毒通过激活宿主细胞癌基因（C-onc）诱发癌变。HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ既无已知的病毒癌基因（V-onc），也不会在其基因组
丙型肝炎病毒的致病性免疫性
丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人，慢性病人和病毒携带者。一般病人发病前12天，其血液即有感染性，并可带毒12年以上。HCV主要血源传播，国外30-90%输血后肝炎为丙型肝炎，我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外还可通过其他方式如母婴垂直传播，家庭日常接触和性传播等。 输入
衣原体的致病机理
衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进 其吸附雨易感细胞，促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。
单纯疱疹病毒致病性
病人和健康是传染源，主要通过直接密切接触和性接触传播。HSV经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体。人感染非常普遍，感染率达80～90%，常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹，偶而也可发生严重的全身性疾病，累及内脏。 （一）原发感染 6个月以内婴儿多从母体通过
流感病毒M2离子通道致病机理
近日，呼吸疾病国家重点实验室（中国科学院广州生物医药与健康研究院联合广州医科大学广州呼吸疾病研究所共建）陈凌课题组在国际上首次发现和证实A型流感病毒M2蛋白通过氢离子通道活性阻断细胞自噬体与溶酶体的融合，从而抑制细胞自噬降解的重要机理。该成果(Proton channel activity of
衣原体致病机理
衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进其吸附雨易感细胞，医学教育网搜|索整理促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。
致病性大肠杆菌性肠炎的概述
由肠病原性大肠埃希杆菌（Enteropathogenic Escherichia coli ，EPEC）引起的肠道传染病。EPEC是早在20世纪40年代认识的一组致腹泻性大肠埃希杆菌，50年代到60年代为流行性婴幼儿腹泻的主要病原，临床上称之为“消化不良”。1983年全国腹泻经验交流座谈会决定，
简述小儿病毒感染性口炎的临床表现
急性发病，患儿常有烦躁、拒食、发热与局部淋巴结肿大。2～3天后体温下降，但口腔症状加重，最初表现为唇红部位和临近口周皮肤及口腔黏膜，弥漫性潮红或出现散在的红斑疹，在24小时内形成散在的或密集成群的小水疱，呈圆形或椭圆形，周围环绕红晕，水疱很快破溃，形成表浅大、小溃疡，表面覆有黄白色分泌物。溃疡一
关于小儿病毒感染性口炎的鉴别诊断介绍
1.急性溃疡性口炎 因细菌感染引起的口腔黏膜疾病，小儿任何年龄均可患病。口腔黏膜充血、水肿，很快形成溃疡。溃疡呈散在或连成大片，上面覆盖较厚的渗出物形成的假膜。疼痛明显，溃疡扩展到咽部疼痛更加剧。白细胞总数升高，持续超高热。 2.手、足、口病 由肠道病毒引起，患儿表现低热或中度发热，口腔黏
诊断小儿病毒感染性口炎的依据介绍
依据临床表现：发热，口腔黏膜、牙龈及口周皮肤上出现红斑疹，很快出现单个或成丛的疱疹，破溃后形成溃疡，溃疡面上有黄白色渗出物覆盖。疼痛、流口水、拒食、烦躁等典型症状。还有细胞学、血清学的检查结果阳性。即可做出诊断。
概述斑疹伤寒病毒的发病机理
斑疹伤寒病毒的伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时，致病菌可进入小肠，侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖，部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症，即
遗传性痉挛性截瘫致病机理研究获进展
2015年11月10日，国际学术期刊Human Mutation 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所王恩多研究组与第四军医大学基础医学部DNA分型中心教授吴元明的最新合作研究成果，揭示了编码线粒体苯丙氨酰-tRNA合成酶(mtPheRS)的FARS2基因可能是神经退
柯萨奇病毒的致病性介绍
柯萨奇病毒对乳鼠的敏感性很高，根据它们感染乳鼠产生的病灶，柯萨奇病毒可以分为A、B两组。A组有23型病毒，B组有6型病毒。通过型特异性抗原，经中和试验、elisa方法等可以对各型进行鉴定。所有的B组及A组的第9型有共同的组特异性抗原，在B组内病毒之间有交叉反应，但是A组病毒没有共同的组特异性抗原