概述水疱性口炎病毒的致病机理
VSV呈嗜上皮性，一般认为，VSV是通过上皮和黏膜侵入机体的。病毒的表面突起与细胞受体结合，然后囊膜与细胞膜融合进入细胞或直接被细胞吞入，形成吞饮泡，在酸性环境或细胞酶的作用下裂解，释放核酸，在细胞浆内依赖逆转录酶进行大量复制，在细胞膜或胞浆空泡膜上出芽，释放成熟的病毒颗粒，常聚集细胞间隙，并以同样的方式再感染相邻细胞。对于细胞的感染，VSV可快速的关闭细胞的基因表达，阻止其新陈代谢能力，解聚细胞骨架，从而使组织快速破坏。 病毒一旦侵入上皮层，即在皮内发生原发病变，同时在较深层的皮肤中，尤其是棘细胞层，病毒的复制更活跃，从病毒复制到引起细胞溶解过程，会有渗出液蓄积，小水泡变成大水泡。VSV感染动物可激发干扰素的产生和硝酸氧化反应，从而快速的控制病毒的复制，同时血清中的抗体也阻止了病毒的进一步复制。这一阶段常在实验感染2～3天内发生。当病毒扩散到整个生发层后，常破坏柱状细胞层和基底膜，但并不明显破坏这些细胞的再生能力。虽然在......阅读全文
概述水疱性口炎病毒的致病机理
VSV呈嗜上皮性，一般认为，VSV是通过上皮和黏膜侵入机体的。病毒的表面突起与细胞受体结合，然后囊膜与细胞膜融合进入细胞或直接被细胞吞入，形成吞饮泡，在酸性环境或细胞酶的作用下裂解，释放核酸，在细胞浆内依赖逆转录酶进行大量复制，在细胞膜或胞浆空泡膜上出芽，释放成熟的病毒颗粒，常聚集细胞间隙，并以
概述水疱性口炎病毒的基因结构特性
VSV基因组为不分节段的单股负链RNA（ssRNA）病毒，长约11 kb。从3′端→5′端依次排列着N、NS、M、G、L 5个不重叠的基因，分别编码核（N）蛋白、磷酸（P）蛋白、基质（M）蛋白、糖（G）蛋白、及RNA聚合酶(L)蛋白等5种不同的主要蛋白。N基因的3′端有不翻译的先导序列，5′端有
简述水疱性口炎病毒的传播途径
VSV 能感染多种动物和昆虫。家畜中自然感染VSV的有马、牛（羊）、猪。血清学试验证明野生动物（野猪、浣熊和鹿等）可以自然感染。在巴拿马的树栖和半树栖动物血液中发现了IND-1型的抗体。在蝙蝠、食肉动物和一些啮齿动物的血清中发现了抗NJ型的抗体。人感染主要见于实验工作人员和流行地区与家畜接触的人
简述水疱性口炎病毒的培养特性
VSV在大多数脊椎动物、鸟类、爬行动物、鱼类及昆虫的细胞培养上可以生长。一般说来，VSV属的病毒在感染脊椎动物细胞后，可以很快引起明显的细胞病变，18～24 h即可引起细胞快速圆缩、脱落，在动物的原代肾细胞单层产生不同大小的蚀斑。而感染昆虫细胞则引起持续性感染，无细胞病变。 VSV繁殖的两个显
水疱性口炎病毒的血清型及亚型
VSV迄今为止有14个病毒型，在抗原性方面有不同的差异。根据中和试验和补体结合试验，可将VSV分为2个血清型，其代表株分别为印第安纳（Indiana，IN）株和新泽西（New Jersey，NJ）株。根据抗原交叉反应性又将IN型分为3个亚型，分别为IN1、IN2（Cocal）和IN3（Alago
关于水疱性口炎病毒的病毒形态及理论化特性介绍
VSV为弹状病毒科（Rhabdoviridae）、水疱病毒属?（Vesiculovirus）的成员，病毒粒子为子弹状或圆柱状，长度约为直径的3倍，大小为150～180 nm×50～70 nm。病毒有囊膜，囊膜上均匀密布有长约10 nm的纤突。病毒内部为紧密盘旋的螺旋对称的核衣壳。弹状病毒的RNA
EB病毒的致病机理
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗原和
概述肺性肥大性骨关节病的致病机理
肥大性骨关节病的发病机制还不很清楚，但肥大性骨关节病是对某些疾病状态的特殊反应这一点已得到公认。有几种假说： 1.体液学说 在正常情况下肺可以清除或灭活来自患者器官或组织的某种因子，但在肺部有病变的情况下，肺不能清除或灭活这种因子，使之进入循环，引起特征性的骨质和软组织增生，但至今未证实这种因
概述疱疹病毒的致病性
病人和健康携带者是传染源，主要通过直接密切接触和性接触传播。HSV经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体。人感染非常普遍，感染率达80～90%，常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹，偶尔也可发生严重的全身性疾病，累及内脏。
埃博拉病毒致病机理
埃博拉病毒粒子的直径为80纳米，长度为970纳米，属丝状病毒科。较长的奇形怪状的病毒粒子相关结构可呈分枝状或盘绕状，长达10微米。来自扎伊尔、象牙海岸和苏丹的埃波拉毒株其抗原性和生物学特性不同。第4个埃博拉毒株(Reston)能引起人以外的灵长目动物致命性的出血性疾病；文献报导有极少数人感染此病
概述单纯疱疹病毒的致病性
人是单纯疱疹病毒的自然宿主，人群中感染极为普遍，初次感染中的80%—90%为隐性感染，大多无明显症状，少数为显性感染，常见的临床表现为黏膜或皮肤局部的疱疹。初次感染后多转为潜伏感染，受外界刺激后可引起复发。传染源为患者和带毒者，传播途径为直接接触或性接触，病毒可以通过破损皮肤、黏膜启动感染 [5
概述麻疹病毒的致病性介绍
麻疹病毒的唯一自然储存宿主是人。急性期患者是传染源，患者在出疹前6天至出疹后3天有传染性。通过飞沫传播，也可经用具、玩具或密切接触传播。麻疹传染性极强，易感者接触后几乎全部发病。发病的潜伏期为9～12天。由于CD46是麻疹病毒受体，因此具有CD46的大多组织细胞均可为麻疹病毒感染的靶细胞。经呼吸
概述流行性乙型脑炎病毒的致病性
中国乙脑病毒的传播媒介主要为三带喙库蚊。蚊感染病毒后，中肠细胞为最初复制部位，经病毒血症侵犯唾液腺和神经组织，并再次复制，终身带毒并可经卵传代，成为传播媒介和贮存宿主。在热带和亚热带，蚊终年存在，蚊和动物宿主之间构成病毒持久循环。在温带，鸟类是自然界中的重要贮存宿主。病毒每年或通过候鸟的迁栖而传
真菌感染性口炎的概述
真菌感染性口炎是指念珠菌感染引起的口炎中以白色念珠菌致病力最强，儿童期感染常称之为鹅口疮(thrush)。念珠菌是人体常见的寄生菌，其致病力弱，仅在一定条件下感染致病，故为条件致病菌，近年来随着抗生素及肾上腺皮质激素的广泛应用，使念珠菌感染日益增多。
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
简述丁型肝炎病毒的致病机理
HDV 的致病机理与免疫性还不清楚。一般认为HDV对肝细胞有直接的致细胞病变作用。在HDV感染黑猩猩的动物实验中，HDV—RNA的消长与肝脏损害的程度相关。丁型肝炎的收藏，HDAg主要存在于肝细胞核内，随后出现HDAg血症，可用免疫荧光、放射免疫或酶联免疫吸附试验以及核酸杂交技术进行检测。但患者
甲型肝炎病毒的致病机理与免疫
根据临床和流行病学观察，甲型肝炎病毒多侵犯儿童及青年。发病率随年龄增长而递减。临床表现多从发热、疲乏和食欲不振开始，继而出现肝肿大、压痛、肝功能损害，部份患者可出现黄疸。多数情况下，无黄疸病例发生率要比黄疸型高许多倍，但大流行时黄疸型比例增高。40岁上成人中，80%左右均有抗HAV抗体。甲型肝炎
概述HIV病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
关于原发性疱疹性口炎的概述
疱疹性口炎是疱疹性病毒引起的疾病。婴幼儿发病较多，传染性强，通过飞沫传播，发病季节性不强。 疱疹性口炎可分二类： (1)疱疹性口炎 (2) 唇疱疹 表现： 口腔粘膜的任何部位均可见成簇小水疱，壁薄、透明，不久溃破，形成浅表溃疡，溃破后可引起大面积的糜烂，并造成继发性感染。唇和口周皮肤也
概述肉毒梭菌的致病机理
量子解析：肉毒杆菌致病时，其生物信息频率加快（正信息波），肉毒杆菌致病，主要靠强烈的肉毒毒素。肉毒毒素是已知最剧烈的毒物，毒性比KCN强一万倍；纯化结晶的肉毒毒素1mg能杀死2亿只小鼠，对人的致死剂量约0.1μg。肉毒毒素与典型的外毒素不同，并非由生活的细菌释放，而是在细菌细胞内产生无毒的前体毒
概述原发性疱疹性口炎的症状体征
一般复发感染的部位在口唇处，故又称为复发性唇疱疹。复发的口唇损害常为多个成簇的疱，并在原先发作过的位置或附近发作。诱使复发的刺激因素包括阳光、局部机械损伤、感冒等；情绪因素也能促使复发。患者开始可感到轻微的疲乏与不适，很快在将要发生复发损害部位出现刺痛、疚痛、痒、张力增加等症状。约在10多小时以
概述免疫缺陷病毒的致病机制
HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病
简述获得性梅毒的致病机理
梅毒螺旋体从皮肤粘膜破损处进入人体后2－3天，经血液循环播散到全身。在3周左右的潜伏期结束后，发生硬性下疳，初起患部微红，逐渐出现硬结，直径约1厘米，单个，偶有2或3个。绝大多数出现在阴茎冠状沟附近，偶见阴茎体、阴唇系带、尿道、耻骨部位。非性交传染时，可见于唇、舌、肛门、医务工作者手指等处。下疳
病毒的致病性介绍
一般来说,病毒感染致病主要是通过以下几种方式:1)对机体的致病作用比如病毒可以对人体的免疫系统致病:麻疹病毒可以入侵人体的免疫细胞,抑制免疫作用,艾滋病毒可以入侵人体的CD4+T细胞(一种重要的免疫细胞),使细胞直接死亡。2)对细胞的致病作用病毒可以在宿主细胞内不断增殖,产生毒性蛋白,损伤细胞器等一
小儿病毒感染性口炎的基本介绍
病毒感染性口炎中疱疹性口炎的发病率最高，是由单纯疱疹病毒引起的口腔黏膜疾病。该病是一种高度传染性疾病。多发病的年龄1～5岁，尤其是6个月至3岁的婴幼儿最容易患病。起病急，患儿高热、口腔黏膜、牙龈充血，口腔内颊黏膜、舌、颚等处出现小庖疹、破溃后形成溃疡。患儿疼痛、不敢吃食物。疱疹也可以单独发生在唇
治疗小儿病毒感染性口炎的简介
对单纯性疱疹没有特效药治疗，采用局部治疗，减少患儿痛苦。 1.康复新液漱口，每日四次。 2.西瓜霜口腔喷雾剂。 3.1%雷氟奴尔湿敷后涂擦鱼肝油软膏。 4.思密达（蒙脱石散剂）调成糊状涂在溃疡面上。 5.口服清热解毒的中药。
概述真菌感染性口炎的临床表现
1、急性假膜型念珠菌病 又叫鹅口疮，好发于新生儿、小婴儿，长期使用抗生素或激素的患者以及长期卧床休息的患者。特点是口腔黏膜上出现白色乳凝块样物，可分布于口腔的任何部位，以舌、颊、软腭、口底等处多见。首先有黏膜充血、水肿，口内有灼热、干燥、刺激等症状。经过1～2天，黏膜上出现散在白色斑点，呈小点
概述小儿真菌感染性口炎的症状体征
1.急性假膜型念珠菌病 又叫鹅口疮，好发于新生儿、小婴儿，长期使用抗生素或激素的患者以及长期卧床休息的患者。特点是口腔黏膜上出现白色乳凝块样物，可分布于口腔的任何部位，以舌、颊、软腭、口底等处多见。首先有黏膜充血、水肿，口内有灼热、干燥、刺激等症状。经过1～2天，黏膜上出现散在白色斑点，呈小点状
概述小儿真菌感染性口炎的发病机制
念珠菌为条件致病菌。可存在于正常人的口腔、咽、肠道、阴道和皮肤等处。正常人口腔带菌者为30%～50%，当全身或局部抵抗力下降时，白色念珠菌才大量繁殖而致病。正常情况下白色念珠菌呈卵圆形(酵母样)的单细胞，它是以芽生的方式进行繁殖，当患有白色念珠菌病时，口腔白色念珠菌大量繁殖，形成大量菌丝。与白色