关于腺热的病理介绍
本病发病机制除主要由于B、T细胞交互作用外，还有免疫复合物沉积及病毒对细胞的直接损害等免疫病理因素所致。婴幼儿时期典型病例很少，主要是不能对EB病毒产生充分免疫反应。 随着感染进展，在B、T淋巴细胞交互作用后，导制CTL、巨噬细胞和非特异性杀伤细胞活性增强，阻碍B细胞的增殖，最终使疾病得到控制，体现了本病的自限性过程。先天性与获得性免疫缺陷者，缺乏这种免疫机制，导致B细胞增殖失控，甚至发生免疫母细胞性B细胞肉瘤或其它恶性淋巴增殖病，如Burkitt淋巴瘤。 本病的主要病理改变是淋巴组织的良性增生、淋巴结肿大，但不化脓，淋巴细胞及单核—吞噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区的T细胞增生最为显著。肝、脾、肾、骨髓、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞浸润。......阅读全文
关于腺热的病理介绍
本病发病机制除主要由于B、T细胞交互作用外，还有免疫复合物沉积及病毒对细胞的直接损害等免疫病理因素所致。婴幼儿时期典型病例很少，主要是不能对EB病毒产生充分免疫反应。 随着感染进展，在B、T淋巴细胞交互作用后，导制CTL、巨噬细胞和非特异性杀伤细胞活性增强，阻碍B细胞的增殖，最终使疾病得到控制
关于分泌腺的病理分析介绍
人体的内分泌腺有垂体、甲状腺、胰岛、肾上腺、甲状旁腺、胸腺和性腺。此外，松果体和分布于胃肠道黏膜中的内分泌细胞，以及下丘脑的某些神经细胞，也具有内分泌的功能。内分泌腺与内分泌组织共同组成内分泌系统，通过体液调节方式，对机体的各方面功能起着重要的调节作用。 各种内分泌内分泌腺及其分泌的激素的功能
关于腺热的病因学介绍
EB病毒为本病的病原，电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但抗原性不同。EB病毒为DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞
关于腺热的病原学介绍
EBV属疱疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球 形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。 本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可
关于腺热的基本信息介绍
腺热是传染性单核细胞增多症(infectiousmononucleosis)的简称。腺热是由EB病毒(Epstein—Barr virus，EBV)感染所致的急性传染病。临床上以发热、咽峡炎、淋巴结及肝脾大、外周血中淋巴细胞增加并出现异型淋巴细胞等为其特征。
关于腺热的预后和预防介绍
1、预后 本病预后大多良好。病程一般为1～2周，但可有复发。部分患者低热、淋巴结肿大、乏力、病后软弱可持续数周或数月。极个别者病程迁延达数年之久。本病病死率为1%～2%，死因为脾破裂、脑膜炎、心肌炎等。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情迅速恶化而死亡。本病与单核巨噬细胞系统恶性病变是两种迥然不
关于腺热的临床表现介绍
1.发热无一定热型，体温37.5—40℃，持续4、21天，一般1周左右退热。亦可低热长达3个月。 2.咽峡炎咽部充血，扁桃体肿大，有时可见灰白色厚霜样渗出物，可形成伪膜。偶有咽部肿胀、水肿引起喉梗阻。 3.淋巴结、肝、脾肿大淋巴结肿大为本病特征之一。全身淋巴结均可肿大，但以颈部淋巴结肿大多见
关于前列腺肿瘤的病理生理介绍
前列腺癌主要发生在50岁以上的男性。大多数发生于腺体外周带或后叶的腺泡腺管上皮，病理类型以腺癌为主，占绝大多数，其次为移行细胞癌，极少数为鳞状细胞癌。 病理分级：以Gleason系统应用最为广泛。它以肿瘤腺体的分化程度及腺体基质的生长方式为依据，将主要原发病变区分为1-5级，将次要的病变区也分
关于腺热的实验室检查介绍
1.血象白细胞一般在（10—20）×109/L，可高达（40—60）×109/L，亦可正常或减少。具有诊断意义的是异型淋巴细胞（Downey细胞）高达10%以上。年龄越小（尤其是5岁以下）阳性率越高。一般病后2—5天出现，7—10天达高峰，少数低热型2—3个月仍可找到异型淋巴细胞。此异型淋巴细胞
关于腺热的流行病学介绍
本病世界各地均有发生，多呈散发性，也可引起小流行。一年四季均可发病，以晚秋至初春为多。患者和EBV携带者为传染源。病毒大量存在于唾液腺及唾液中，可持续或间断排毒达数周、数月甚至数年之久。传播途径主要经口密切接触而传播(口—口传播)，飞沫传播虽有可能，但并不重要。偶可经输血及粪便传播，关于宫内传播
关于小腹痛前列腺炎的病理介绍
位于膀胱颈的下方、包绕着膀胱口与尿道结合部位，尿道的这部分因此被称为"尿道前列腺部"，即是说前列腺中间形成的管道构成尿道的上口部分。可以这样说，前列腺扼守着尿道上口，前列腺有病排尿首先受影响的道理就在于此。 前列腺与输精管、精囊紧密相邻，射精管由上部进入前列腺，并开口于前列腺中间的隐窝之中，这
腺热的诊断和鉴别诊断介绍
诊断以典型临床表现(发热、咽痛、肝脾及浅表淋巴结肿大)，外周血异型淋巴细胞>10%和嗜异性凝集试验阳性为依据，并结合流行病学资料多可作出临床诊断。对嗜异性凝集试验阴性者可测定特异性EBV抗体(VCAIgM、EAIgG)以助诊断。 本病应注意与肺炎支原体、巨细胞病毒、腺病毒、甲肝病毒感染、风疹、
关于多发性内分泌腺疾病的病因及病理介绍
MEN的发病机理有以下几种学说 ① MEN病变组织起源于APUD细胞。1964年A.G.E.皮尔斯将广泛存在于内分泌腺体及其他组织中能产生内分泌性多肽物质的细胞称为APUD细胞或APUD系统。这类细胞胞浆内含有胺类物质,能从血液中摄取胺的前体,含有脱羧酶可进行脱羧作用，最后合成生物胺及多肽激素
关于强脊炎的病理介绍
AS病理的特征性改变是韧带附着端病（enthesopathy），病变原发部位是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘（syndesmophyte）形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。因为肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生AS的一个理要区域，至于为何好发于肌腱端
腺淋巴瘤的病理改变
1.大本形态 腺淋巴瘤体积一般不大，直径一般在3～4cm。肿瘤表面光滑，常呈轻度分叶，有完整纤薄的包膜，呈圆形或卵圆形，较软，可压扁，有时呈囊性感。切面大部分呈实性，可见似干酪样，灰白色，质地均匀。部分呈囊性，常见棕色较清的粘液样、胶东样或乳汁样物质由囊内流出。 2.镜检 肿瘤由上皮和淋巴样组
腺淋巴瘤的病理改变
1.大本形态 腺淋巴瘤体积一般不大，直径一般在3～4cm。肿瘤表面光滑，常呈轻度分叶，有完整纤薄的包膜，呈圆形或卵圆形，较软，可压扁，有时呈囊性感。切面大部分呈实性，可见似干酪样，灰白色，质地均匀。部分呈囊性，常见棕色较清的粘液样、胶东样或乳汁样物质由囊内流出。 2.镜检 肿瘤由上皮和淋巴样组
皮脂腺囊肿的病理病因
发病原因为皮脂腺导管阻塞，导致皮脂腺排泄障碍淤积而成。皮脂腺导管阻塞多为灰尘堵塞及细菌感染所致。
慢性前列腺增生的病理
在病理学上良性前列腺增生症又称前列腺结节状增生，是前列腺中最常见的产生症状的瘤样病变，结节开始发生可能是基质细胞自发逆转至胚胎阶段，其生长潜力可能是基质-上皮之间的相互协同作用所致，最终形成前列腺增生。此病变在50岁以下年龄的人很少见，而随着年龄的增长而增加，直至70～80岁，前列腺内的结节状增
前列腺增生疾病的病理
正常的前列腺分为内外两层：内层为围绕尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺又称移行带，外层为周边带，两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增生改变时，首先在前列腺段尿道粘膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节，即基质增生，进而才有腺上皮增生。病理可分为腺型结节和基质结节两种，这种结节若出现在无腺体区，则只形成基
简述腺热的发病机制
发病机制尚未完全阐明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞
关于涎腺肿瘤的分类介绍
1.根据性质可分为良性肿瘤和恶性肿瘤； 2.根据发生部位可分为腮腺肿瘤、下颌下腺肿瘤、舌下腺肿瘤、小唾液腺肿瘤、磨牙后腺肿瘤、舌腺肿瘤、唇腺肿瘤等。 3.根据病理类型可分为多形性腺瘤、沃辛瘤、粘液表皮样癌、腺样囊性癌、嗜酸性腺瘤等。
关于睑腺炎的预后介绍
轻者经治疗或不经治疗可自行消退，不遗留瘢痕，或于数日后，硬结破溃，脓液排出，红肿痛消失，相应破溃处遗留瘢痕。重者需行手术治疗，手术切口处可遗留瘢痕。炎症严重者可伴淋巴结肿大，发展为睑蜂窝织炎，伴有畏寒、发热等全身症状。睑腺炎未成熟或已破溃出脓挤压硬结可引起感染扩散，引起蜂窝织炎，海绵窦脓栓等严重
关于涎腺结石的基本介绍
涎石是因邪气阻滞，涎液排出不畅，久之裹结成石。以X线检查见舌下、颌下或腮部有结石阴影，自觉胀痛为主要表现的结石类疾病。又名涎腺结石症。 1.询问进食时是否有涎腺胀大及酸胀感。观察导管口有无红肿及脓性分泌物。 2.触诊、X线检查或用细钝头探针检查，以确定有无结石，并注意其大小、部位与数目。
关于腺相关病毒的应用介绍
重组腺相关病毒载体(rAAV) 源于非致病的野生型腺相关病毒，由于其安全性好、宿主细胞范围广(分裂和非分裂细胞)、免疫源性低，在体内表达外源基因时间长等特点，被视为最有前途的基因转移载体之一，在世界范围内的基因治疗和疫苗研究中得到广泛应用。经过10余年的研究，重组腺相关病毒的生物学特性己被深入了
关于胃底腺的组成介绍
胃底腺由主细胞、壁细胞、颈黏液细胞、内分泌细胞及未分化细胞组成。 主细胞(chief cell)，又称胃酶细胞(zymogenic cell)。数量最多，在腺底部排列密集。细胞呈柱状；核圆位于基部；胞质基部呈强嗜碱性，顶部充满酶原颗粒，一般固定染色的标本上顶部酶原颗粒消失呈空泡状。电镜下可见富
关于乳汁淤积的病理介绍
乳汁淤积症是哺乳期因一个腺叶的乳汁排出不畅，致使乳汁在乳内积存而成，临床上主要表现是乳内肿物，常被误诊为乳腺肿瘤。 病因病理临床上较常见的乳腺结构不良、炎症、肿瘤的压迫造成，乳腺腺叶或小叶导管上皮脱落或其他物质阻塞导管以后，乳汁排出不畅而淤滞在导管内，致使导管扩张形成囊肿，囊肿可继发感染导致急
关于小儿肾炎的病理介绍
肾小球肾炎，简称肾炎，是一组急性起病，不同病因所致的感染后免疫反应引起的弥漫性肾小球损害性疾病。临床上以水肿、尿少、血尿及高血压为主要表现，一般病程约4－6周。夏秋季是小儿肾炎好发季节，多见于5－12岁儿童。小儿肾炎的治疗并不复杂，而护理很重要，并对预后起着决定性作用。 肾炎患儿起病1－2周均需
关于Dego病的病理介绍
Dego病又称恶性萎缩性丘疹病、Kohlmeier-Degos综合征，致死性皮肤和胃肠道细动脉血栓形成（lethal cutaneous and gastrointestinal arteriolar thrombosis）。 本病是皮肤-肠道或其他器官的细小动脉内膜炎而后血栓形成的疾病。
关于肯尼迪氏症的病理介绍
病理改变为脊髓前角细胞和脑干运动神经元明显减少，有核内包涵体，此种包涵体也存在于非神经组织，如阴囊皮肤、真皮、肾、心和睾丸。部分患者脊髓后角和后柱亦有损害。
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同