简述腺热的发病机制
发病机制尚未完全阐明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞(又称异型淋巴细胞)就是这种具杀伤能力的CTL。因此，本病称为“传染性异型淋巴细胞增多症”或“传染性单个核细胞增多症”更为恰当。EBV可引起B细胞多克隆活化，产生非特异性多克隆免疫球蛋白，其中有些免疫球蛋白对本病具有特征性，如Paul—Bunnell嗜异性抗体。......阅读全文
简述腺热的发病机制
发病机制尚未完全阐明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞
简述前列腺肿瘤的发病机制
近来对正常前列腺上皮细胞如何转化为转移性的、非雄激素依赖性的癌细胞的过程，在分子水平的研究已经取得了显著的进展。细胞动力学、生殖细胞系突变、DNA甲基化、肿瘤抑制基因失活及癌基因激活、雄激素受体突变、生长因子及上皮-基质的相互作用都在前列腺癌的发生发展中起到重要作用。
腺鼠疫的发病机制
病菌自皮肤侵入后，一般经淋巴管到达局部淋巴结，引起原发性淋巴结炎及周围组织炎症反应。淋巴结高度充血、出血受累淋巴结可互相融合，周围组织水肿、出血。淋巴结内含大量病菌及其毒素，进入血流引起全身感染、败血症及严重毒血症状。如病变不继续发展，即成为临床上的腺鼠疫。若病菌经血进入肺组织可产生继发性肺鼠疫
简述口腔小涎腺叶状腺癌的发病机制
光镜下口腔小涎腺叶状腺癌的形态学特点是浸润性生长、组织病理表现的多样性和细胞学形态的一致性。肿瘤界限一般清楚，但无包膜，浸润生长到周围组织，包括上皮、周围腺体及结缔组织、骨骼等。组织病理在同一肿瘤中可以有不同表现，如实性细胞团、腺体或导管样结构、筛孔状、小梁状或囊腔样等。神经或血管周围浸润生长也
简述鹦鹉热衣原体感染的发病机制
病原体经上呼吸道侵入后，在局部单核巨噬细胞中繁殖，通过血行散布至肺等器官病变常见于肺部也累及网状内皮系统。肺部病变主要是小叶性及间质性肺炎，从肺门至周边，以下肺为显肺泡有炎症细胞浸润和渗出，肺泡腔可充满液体，偶见出血及大量纤维蛋白渗出。肺泡壁和肺间质组织明显增厚，出现水肿及坏死。肝脏有炎症及小灶
寇热的发病机制
寇热柯克斯体由不同传播途径感染进入人体后，先在局部网状内皮细胞内繁殖，之后侵入血循环，形成立克次体血症，播散到全身各个器官和组织，主要造成全身小血管肺脏肝脏和肾脏等组织脏器病变。 寇热立克次体在人体内潜伏可达10年或更长时间，血管病变主要有内皮细胞肿胀，严重时可有血栓形成。肺部病变可见肺泡充满
寇热的发病机制
寇热柯克斯体由不同传播途径感染进入人体后，先在局部网状内皮细胞内繁殖，之后侵入血循环，形成立克次体血症，播散到全身各个器官和组织，主要造成全身小血管肺脏肝脏和肾脏等组织脏器病变。 寇热立克次体在人体内潜伏可达10年或更长时间，血管病变主要有内皮细胞肿胀，严重时可有血栓形成。肺部病变可见肺泡充满
前列腺结石的发病机制
外源性结石的形成与尿液在前列腺内的反流有关结石常伴有前列腺的灶性慢性炎症改变有圆形细胞浸润腺泡中充满脱落的上皮细胞和碎片结石较大者前列腺管和腺泡可出现扩张周围有囊腔其壁内无上皮细胞覆盖腺泡间有圆形细胞浸润及纤维化前列腺结石数目不定少则一个多则数百常为多发大小为1～4mm有的可达1cm为棕色圆形或
涎腺小细胞癌的发病机制
据以往超微结构及组织化学研究涎腺小细胞癌将其分为两型：一种是具有神经内分泌特点的，而另一种则为导管型。主要依据是在电子显微镜下观察有上皮分化趋向的细胞内不含神经分泌颗粒。近来Gnepp等采用免疫组织化学方法研究11例原发于涎腺的小细胞癌，不论电镜下是否存在神经分泌颗粒，采用反映神经内分泌特点的抗
慢性前列腺增生的发病机制
前列腺是男性一个管腔状腺体，位于膀胱和泌尿生殖膈之间，成年男性的前列腺形态似倒置的栗子，可分为底部、体部和尖部3部分，前列腺的纵径为3cm，横径为4cm，前后径为2cm，前列腺底部朝上，且粗大，其前部与膀胱颈紧密连接，尿道贯穿其中，后部有精囊附着，前列腺尖部朝向下，尖部细小，且与尿道膜部融合，止
简述涎腺伴淋巴样间质的未分化癌的发病机制
文献报道有时伴淋巴样间质的未分化癌分为低度和高度恶性两型。低度恶性者类似良性淋巴上皮病变的组织病理表现，所不同的是组织相极其紊乱，合胞体上皮(syncytial epithelium)形成小梁状、成片相互吻合的上皮岛。细胞具泡状核和核仁，容易见到有丝分裂但无间变。不典型的腺泡和导管结构可以卷入上
简述腺热的并发症
（一）呼吸系统约30%患者可并发咽部细菌感染。5%左右患者可出现间质性肺炎。 （二）泌尿系统并发症 部分患者可出现水肿。蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等类似肾炎的变化，病变多为可逆性。 （三）心血管系统并发症 并发心肌炎者约占6%，心电图示T波倒置、低平及P—R间期延长。 （四）神经系统并
回归热的发病机制
回归热患者症状的发作是由于大量螺旋体及其代谢产物进入血循环所引起。此时从淋巴结的免疫细胞产生各种抗体，其中主要包括凝集素、制动素、杀螺旋体素及溶解素等。上述抗体在免疫球蛋白M(IgM)的协同作用下，可使血循环中螺旋体的活动性减低且集聚成簇，继而被大量溶解，致使患者体温下降而转入间歇期。但隐藏在肝
巴西紫热的发病机制
HIBA菌侵入眼，鼻，咽部后在局部增殖并引起炎症，侵袭力较强的BPF株进入血流引起菌血症，释放内毒素，患儿血中内毒素平均值为675µg/L(675pg/ml)，健康儿童的均值为25µg/L(25pg/ml)，故内毒素可能为引起多脏器损害的重要原因，尸解发现皮肤，黏膜有广泛的瘀斑和紫癜，各组织小血
寇热的发病机制及症状
发病机制 寇热柯克斯体由不同传播途径感染进入人体后，先在局部网状内皮细胞内繁殖，之后侵入血循环，形成立克次体血症，播散到全身各个器官和组织，主要造成全身小血管肺脏肝脏和肾脏等组织脏器病变。 寇热立克次体在人体内潜伏可达10年或更长时间，血管病变主要有内皮细胞肿胀，严重时可有血栓形成。肺部病变
寇热的病因及发病机制
病因 贝纳柯克斯体又称寇热立克次体(Rickettsia query)大小约(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球杆状或短杆状，具有滤过性。其基因组分子量为1.04 × 109，含1.6×106bp，约为大肠埃希菌的1/3。近年来已分离其基因达13个之多，分别与编码立克次体代谢酶
巴西紫热的发病原因及发病机制
发病原因 本菌原称Koch-Weeks杆菌，1950年Pittman等命名为埃及嗜血杆菌，1976年Killa报道埃及嗜血杆菌的表型与流感杆菌生物Ⅳ型极相似，即命名为流感嗜血杆菌埃及生物型(Haemophilus influenzae biogroup aegyptius，HIBA)，从典型巴
简述腹泻病的发病机制
1、腹泻病的介绍 腹泻病（Diarrhea Disease）是一组多病原多因素引起的疾病，以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综合症，严重可引起脱水和电解质紊乱。 2、腹泻病发病机制 渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多，渗出性-
简述肛管损伤的发病机制
伤后肛门部疼痛，出血或肛门失禁，狭窄致排便困难、便细。伤后早期检查可见肛门部及其周围组织裂伤、出血。肛管括约肌横断者，常有粪便流出、污染。时间较久者局部有严重感染，可见臀大肌深部蜂窝组织炎。 凡有肛门部外伤史，并出现肛门疼痛、出血、肛门失禁、排便困难者应疑有肛管损伤。肛门指检发现指套染血、括约
简述肠结核的发病机制
90%以上肠结核是由人型结核分枝杆菌引起的，少数可由牛型结核分枝杆菌引起。结核分枝杆菌引起肠道感染的途径主要有肠源性、血源性和直接蔓延。 1.肠源性 结核分枝杆菌主要经口传染而侵入肠道，患者常为开放性肺结核，由于吞咽了自身含有结核分枝杆菌的痰液而致病。或者经常与开放性肺结核病人一同进餐，缺乏
简述双重输尿管的发病机制
根据重复输尿管的位置关系，可分为3种类型： 1.不完全性双重输尿管 上、下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管，并开口于膀胱内正常位置，其交汇点可在输尿管的任何部位。 2.完全性双重输尿管 两根输尿管完全分开，分别引流上、下肾的尿液，并同时开口于膀胱三角区。一般下肾的输尿管开口于膀胱内正
简述阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
简述摩根菌的发病机制
摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病，当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明：给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的剂量，可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外，摩根菌还可分泌溶血素，菌体有许多纤毛，这些对呼吸道可能
巴西紫热的发病机制及预防
发病机制 HIBA菌侵入眼，鼻，咽部后在局部增殖并引起炎症，侵袭力较强的BPF株进入血流引起菌血症，释放内毒素，患儿血中内毒素平均值为675µg/L(675pg/ml)，健康儿童的均值为25µg/L(25pg/ml)，故内毒素可能为引起多脏器损害的重要原因，尸解发现皮肤，黏膜有广泛的瘀斑和紫癜
立氏立克次体斑疹热的发病机制
立氏立克次体有两种表面蛋白，分子量分别为1.2×105和1.55×105，与致病力有关，立氏立克次体主要侵犯动静脉内皮细胞造成血管炎症和通透性增加，严重时凝血系统和激肽系统被激活，引起血栓性阻塞，血管肌层坏死以及中枢神经系统的微栓塞，使心脏，肺脏，肾脏和中枢神经系统等主要器官功能损害，病理变化程
立氏立克次体斑疹热的发病原因及发病机制
发病原因 立氏立克次体的形态以球杆状为主，大小为(0.3μm～0.6μm)×(1.2μm～2.0μm)，革兰染色阴性，对热和消毒剂敏感，耐低温，在受感染细胞内置-70℃以下可长期存活，动物接种能使家兔，小白鼠，豚鼠和猴子发病，可用鸡胚和Vero细胞来分离立氏立克次体。 发病机制 立氏立克次
简述尿道憩室的发病机制
先天性尿道憩室，壁内有上皮细胞覆盖，憩室壁有平滑肌纤维。后天性憩室室壁为机化的纤维组织。先天性尿道憩室多在阴茎部及球部尿道，位于尿道腹侧。后天性者尿道任何部位均可发生。憩室口大小不一，先天性憩室口多宽大，后天性者一般口较小。在憩室口边缘的远端，有的有瓣膜存在。有的认为瓣膜是尿道连接不良造成的，但
简述神经型白塞病的发病机制
神经精神症状的发生机制尚不清。根据病理组织所见，主要为血管周围及脑膜细胞浸润及炎性水肿及弥漫性胶质细胞增生，病损以脑干多见（约占95%），主要侵犯脑桥、中脑、内囊等部位。
简述肾小球疾病的发病机制
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为,免疫机制是肾小球病的始发机制,在此基础上炎症介质（如补体、细胞因子、活性氧等）参与下,最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。 遗传因素在肾小球肾炎的易感性、疾病的严重性和治疗反应上的重要性,近年来已受到关注。此
简述胆管良性狭窄的发病机制
受损的胆管可以完全断裂或部分缺损，也可仅被血管钳压榨或被缝扎因而出现胆漏发生炎症和纤维化，最后引起胆管狭窄或闭塞。狭窄或闭塞的胆管近端发生扩张，管壁增厚，远端管壁也可增厚，但管腔缩小甚至闭塞。胆管良性狭窄或闭塞后胆汁排出受阻，胆管内压力升高，胆汁淤积，如持续时间较长，肝细胞将受到不可逆性的损害；