概述持续性咯血伴肾小球肾炎的发病机制
由于某些病因使机体同时产生了抗肺泡、肾小球基底膜抗体，并由此攻击了肾小球与肺，发生Ⅱ型变态反应。至于同时向肺泡和肾小球发生免疫复合物沉积并激活补体（Ⅲ型变态反应）的发病机理，尚无确切的解释。 1962年Steblay等人证实，持续性咯血伴肾小球肾炎的肾小球基底膜（GBM）损害是由抗GBM抗体介导，遂后大量的研究工作集中于分离和研究GBM组分，寻找抗体针对的相应抗原及表明抗原的分子结构与特征。 近年来随着分子生物学及生物化学的飞速发展，人们在新发现的胶原Ⅳ的α3（Ⅳ）链中，证实α3（Ⅳ）链的NC1结构域是Goodpasture自身抗原，又称Goodpasture抗原，继而克隆了该抗原基因Co14A3，定位于第二条染色体q35～37区域。 应用间接免疫荧光和免疫电镜技术证实，Goodpasture抗原不仅见于GBM，也分布于肾小管基膜（TBM）、肺泡毛细血管基膜（ABM）及其他组织基膜（如脉络膜、角膜、晶体、视网膜血管基底......阅读全文
概述持续性咯血伴肾小球肾炎的发病机制
由于某些病因使机体同时产生了抗肺泡、肾小球基底膜抗体，并由此攻击了肾小球与肺，发生Ⅱ型变态反应。至于同时向肺泡和肾小球发生免疫复合物沉积并激活补体（Ⅲ型变态反应）的发病机理，尚无确切的解释。 1962年Steblay等人证实，持续性咯血伴肾小球肾炎的肾小球基底膜（GBM）损害是由抗GBM抗体介
概述持续性咯血伴肾小球肾炎的实验室检查
1、尿液检查 镜下可见血尿，红细胞管型，颗粒管型，白细胞增多，多数为中等量尿蛋白，少数可见大量蛋白尿。 2、痰液检查 痰液显微镜检查可见具有含铁血黄素的巨噬细胞和血性痰。 3、血液检查 若肺内出血严重或持续时间长，可能有较严重的小细胞、低色素性贫血，Coomb试验阴性，半数患者白细胞超
关于持续性咯血伴肾小球肾炎的简介
持续性咯血伴肾小球肾炎又称抗基膜性肾小球肾炎、Goodpasture综合征或Goodpasture病。它是由抗基膜抗体导致的肾小球和肺泡壁基膜的严重损伤，临床表现为肺出血、急进性肾小球肾炎和血清抗肾小球基膜（GBM）抗体阳性三联征。
分析持续性咯血伴肾小球肾炎的病因
持续性咯血伴肾小球肾炎确切病因不清，可能为多种病因共同作用的结果。一般认为与以下因素有关： 1、感染 呼吸道感染，特别与流感病毒感染是本病最常见的诱因。最近研究发现获得性免疫缺陷病患者感染卡氏肺囊虫肺炎（Pneumocystis Carinii Pneumonia）后，机体易产生抗GBM抗体
持续性咯血伴肾小球肾炎的基本信息
持续性咯血伴肾小球肾炎又称抗基膜性肾小球肾炎、Goodpasture综合征或Goodpasture病。它是由抗基膜抗体导致的肾小球和肺泡壁基膜的严重损伤，临床表现为肺出血、急进性肾小球肾炎和血清抗肾小球基膜（GBM）抗体阳性三联征。多数患者病情进展迅速，预后凶险。 Goodpasture于19
持续性咯血伴肾小球肾炎的肺部症状表现
典型患者除非合并感染，一般无发热。肺部最重要的表现为咯血，约49%的患者咯血为首发症状，约90%以上的病人都有不同程度的咯血，咯血量可多可少，少至有些病人仅在做肺活检或支气管肺泡灌洗时才发现有肺泡出血的证据，多至可出现致命性大出血。除咯血外病人还可有发热、胸痛、咳嗽、气短、全身不适等表现，肺部病
简述持续性咯血伴肾小球肾炎的特殊表现
Elder等报道1例患者有典型的肺-肾脏病理表现与临床表现，肾功能保持良好，血清与组织抗GBM抗体呈阳性，显著缺铁性贫血，免疫抑制治疗后贫血改善，血清抗GBM抗体消失。9个月后发生了肾病综合征，肾活检复查显示膜性肾病不伴抗GBM抗体肾内沉积。 Thitiarchakul报道1例特发性膜性肾病患
简述持续性咯血伴肾小球肾炎的临床特点
发病急，大多以呼吸道感染征象首先出现，且有进行性加重的趋势，先有咯血，很快出现肾炎改变，并出现肾功能衰竭表现。亦可以轻重不等的肾小球肾炎起病，而肺部异常症状则可在病程较晚阶段才显示出来。
简述持续性咯血伴肾小球肾炎的诊断标准
1976年Teichman提出的诊断条件为： ①反复咯血； ②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变； ③小细胞、低色素性贫血，用铁剂治疗有效； ④肺内有吸收迅速的游走性斑点状浸润影； ⑤痰中可发现有含铁血黄素的巨噬细胞，即可诊断； ⑥用直接免疫荧光法或放射免疫，反复检查血液可证明有抗肾小球
关于持续性咯血伴肾小球肾炎的肾脏表现介绍
肾脏病变的临床表现多样，轻度肾小球损害者，尿液分析和肾功能可正常，临床主要表现为反复咯血，肾活检仍然可显示典型的抗基膜抗体线状沉积的免疫学特征。典型患者肾功能损害发展较快。有少尿或无尿者，血清肌酐浓度逐日升高，于3～4天内达到尿毒症水平；无少尿者，肾脏损害常为急进性发展，血清肌酐浓度每周升高，数
简述持续性咯血伴肾小球肾炎的并发症
绝大多数病人并发贫血，可出现大量甚或致命的肺出血，可发生呼吸功能衰竭；出现肾病综合征的所见，肾功能障碍发展迅速，约81%病例发展为肾功能衰竭；可发生高血压、肝脾肿大、心脏扩大，可有眼底异常改变、皮肤紫癜、便血等。
持续性咯血伴肾小球肾炎的影像学检查介绍
肺部X线显示弥散性点状浸润阴影，从肺门向外周散射，肺尖常清晰。肺部浸润是肺部病变的特征。肺部X线改变早期与肺水肿相似，咯血停止后短期内可被吸收。
关于持续性咯血伴肾小球肾炎的电镜检查介绍
（1）肺部典型病变是肺泡出血、含铁血黄素沉积和纤维化。电镜见肺泡壁毛细血管基底膜变性、断裂和灶性增生，可见电子致密物沉积。免疫荧光检查可见IgG和C呈线状沉积。 （2）肾脏典型病变，一是弥漫性肾小球受损，肾脏常增大并有大量新月体形成，新月体呈周围型（毛细血管外增生性肾炎），可伴毛细血管坏死，G
持续性咯血伴肾小球肾炎的流行病学
Goodpasture综合征临床上并不常见，其发病率约为每年0.1～0.5/100万人，占急进型肾小球肾炎病例的1%～2%。男性多于女性，男女比约2∶1～9∶1。此病从儿童到老年均可发病，但35和60岁左右为其两个发病高峰，前一高峰以男性发病为高，而后一高峰以女性患者为主。该病一年四季均可见到，
概述肺出血伴肾小球肾炎的发病机制
由于某些病因使机体同时产生了抗肺泡、肾小球基底膜抗体，并由此攻击了肾小球与肺，发生Ⅱ型变态反应。至于同时向肺泡和肾小球发生免疫复合物沉积并激活补体（Ⅲ型变态反应）的发病机理，尚无确切的解释。 1962年Steblay等人证实，肺出血伴肾小球肾炎的肾小球基底膜（GBM）损害是由抗GBM抗体介导，
关于持续性咯血伴肾小球肾炎的免疫荧光检查介绍
1、光镜检查 光镜检查可见局灶性或弥漫性坏死，肾小球有抗肾小球基底膜抗体沉着，上皮细胞增生形成新月体占50%以上。 2、免疫荧光检查 免疫荧光检查可见沿肾小球基底膜内皮有线状沉积物（主要为IgG、IgA、IgM、C3和纤维蛋白原）。若沉积物为高低不平颗粒样，则是其他疾病引起的肺、肾综合征。
概述肺含铁血黄素沉着伴肾小球肾炎的发病机制
由于某些病因使机体同时产生了抗肺泡、肾小球基底膜抗体，并由此攻击了肾小球与肺，发生Ⅱ型变态反应。至于同时向肺泡和肾小球发生免疫复合物沉积并激活补体（Ⅲ型变态反应）的发病机理，尚无确切的解释。 1962年Steblay等人证实，肺含铁血黄素沉着伴肾小球肾炎的肾小球基底膜（GBM）损害是由抗GBM
咯血伴呛咳的鉴别
1、伴发热，可见于肺结核、肺炎、肺脓肿、肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热、支气管癌等。 2、伴胸痛，可见于大叶性肺炎、肺梗塞、肺结核、支气管癌等。 3、伴呛咳，可见于支气管癌、支原体肺炎等。 4、伴皮肤粘膜出血，须注意钩端螺旋体病、流行性出血热、血液病、结缔组织病等。 5、伴黄疸，须注
咯血伴呛咳的病因
对咯血病人虽然应用了各种检查方法，仍有5%～15%病人的咯血原因不明，称隐匿性咯血。部分隐匿性咯血可能由于气管、支气管非特异性溃疡、静脉曲张、早期腺瘤、支气管小结石及轻微支气管扩张等病变引起。 1、支气管疾病常见的有支气管扩张(结核性或非结核性)、慢性支气管炎、支气管内膜结核、支气管癌(原发性
肾炎伴咯血的相关介绍
各种急、慢性肾小球肾炎由于严重循环充血，心功能不全或伴肺炎，肺栓塞时，均可出现咯血，应与本病鉴别。临床表现，肺X线特征，肾穿刺活检有核素肺扫描等均有助鉴别。
咯血伴呛咳的检查介绍
1.血尿便常规检查、有关凝血机制的检查、痰内抗酸杆菌、瘤细胞、肺吸早卵、痰普通培养及真菌培养等，对明确咯血的病因帮助很大。 2.X线检查:对每个咯血者均应进行胸部X线透视，必要时进行胸部后前位及侧位摄影、休层及CT摄影。 3.支气管镜检查。
咯血伴呛咳的临床表现
1.年龄 青壮年—肺结核、支扩、风心二狭 40岁以上有长期大量吸烟史—慢性支气管炎、支气管肺癌(表现为持续性或间断性痰中带血) 2.咯血量 小量咯血：每日量咯血量在100ml以内 中等量咯血：每日咯血量100~500ml 大量咯血：每日咯血量500ml以上，或一次咯血300~500m
新月体肾小球肾炎的发病机制
急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其发病机制各不相同。 抗肾小球基底膜（GBM）抗体的沉积（Ⅰ型） 约30%以上的RPGN患者GBM有线性免疫球蛋白沉积，主要成分为IgG，偶为IgA，常伴C3。有人观察到C3可呈颗粒状沉积，并伴电镜下电子致密物沉积。循环抗GBM抗体阳性。 动物实验研究证明
急性肾小球肾炎的发病机制简述
①链球菌菌体抗原与机体产生的相应抗体形成抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体导致肾小球基底膜损伤； ②肾小球基底膜成分与A族链球菌膜表面结构有共同的抗原决定簇，导致肾小球基底膜发生免疫病理损伤。 免疫性 感染A族链球菌后，机体可获得对同型链球菌的特异型免疫力。 抗链球菌M蛋白抗体于链
腹痛伴恶心－呕吐发病机制的介绍
各种病因引起的急性胰腺炎致病途径不同，却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情况下胰腺能防止这种自身消化： 1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。 2.胰腺腺泡细胞具有特殊的代谢功能，阻止胰酶侵入细胞。 3.进入胰腺的血液中含有中和胰酶的物质。
咳嗽伴杵状指的发病机制
支气管扩张按其形态可分为柱状、囊状和混合状。先天性多为囊状，继发性多为柱状。柱状扩张的管壁破坏较轻，支气管外观规则，管径无明显增大，仅在末端呈矩方形扩张，随病情进展，支气管炎症扩展到外周肺组织，导致其破坏及纤维化，在远端形成囊状扩张，呈蜂窝状，常有痰液潴留和继发感染，使囊腔进一步扩大。炎症蔓延到
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
腹痛伴恶心－呕吐的发病原因及发病机制
发病原因 引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地区差异。在我国半数以上由胆道疾病引起，在西方国家，除胆石症外，酗酒亦为主要原因。 1.胆道系统疾病 正常情况下，胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠，这段共同管道长约2～5mm，在此共同通道内或Oddis括约肌处有结石
慢性肾小球肾炎的病因和发病机制
仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再现），大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。
膜增生性肾小球肾炎的发病机制
MPGN的发病机制尚不清楚，认为与免疫学机制有关。50%～60%的MPGN患者血中出现补体C3C1q及C4降低，提示旁路途径及经典途径均被激活而导致血中补体的降低。并伴有免疫复合物的轻度增多及冷球蛋白血症，肾小球内有免疫球蛋白及补体的沉积。但补体的异常与疾病的关系、免疫复合物的作用还有待进一步探