急性肾小球肾炎的发病机制简述
①链球菌菌体抗原与机体产生的相应抗体形成抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体导致肾小球基底膜损伤； ②肾小球基底膜成分与A族链球菌膜表面结构有共同的抗原决定簇，导致肾小球基底膜发生免疫病理损伤。 免疫性 感染A族链球菌后，机体可获得对同型链球菌的特异型免疫力。 抗链球菌M蛋白抗体于链球菌感染几周至几个月内即可在血清中测出，在体内可存在1～2年，长者可持续存在10～30年。试验证明抗M蛋白特异性抗体可防止同型链球菌的再次感染。M蛋白能干扰宿主细胞对细菌的吞噬，在M蛋白型特异性抗体存在时，链球菌很快被机体的吞噬细胞杀灭，故抗链球菌感染的免疫力仅对同型细菌有保护作用。根据M蛋白的不同，A族链球菌至少存在60个型，各型间无交叉免疫力。因此，机体可因侵入不同型别的细菌而导致链球菌的反复感染。 链球菌感染后，机体可获得ASO，此抗体虽可阻断由溶血素O的溶血现象，但对链球菌的再次感染无保护作用。......阅读全文
急性肾小球肾炎的发病机制简述
①链球菌菌体抗原与机体产生的相应抗体形成抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体导致肾小球基底膜损伤； ②肾小球基底膜成分与A族链球菌膜表面结构有共同的抗原决定簇，导致肾小球基底膜发生免疫病理损伤。 免疫性 感染A族链球菌后，机体可获得对同型链球菌的特异型免疫力。 抗链球菌M蛋白抗体于链
简述急性感染后肾小球肾炎的发病机制
von Pirquet最早提出,APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致,此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究,但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者,因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
简述急性外阴溃疡的发病机制
全身或局部抵抗力降低，如贫血、营养不良、内分泌障碍等对本病的发生和发展具有一定的作用。一些急性传染性疾病如伤寒、麻疹、水痘、流感等也可激发本病的发生。
简述急性粒细胞缺乏的发病机制
其发病机制目前认为是免疫介导所致的药物反应：由于药物致敏的患者所产生的抗中性粒细胞抗体不仅使粒细胞迅速破坏，也可直接损伤骨髓中粒系细胞各个阶段，使之生成障碍，分布异常，最后导致粒细胞严重缺乏。
原发性急性肾小球肾炎的病理及发病机制
病理 大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增殖型病变），严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特征。但这一变化消失较快，发病三个月后即不易见到，这些沉积
关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
简述急性感染后肾小球肾炎的发病率
尽管常有关于APIGN的报道，但因其常呈自限性病程，且常为感染的系统症状所掩盖，APIGN的确切发病率很难确定。事实上，在过去的几十年中APSGN的发病率在不断下降。中欧国家的APSGN几乎已经消失，仅相对多见于老年人，尤其是酗酒和吸毒等体质较弱的人群。意大利的肾活检数据显示，60岁以上的老年人
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的发病机制
目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。1.链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。2.在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度（CH50）明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3、C5降低更
简述急性右侧心力衰竭的发病机制
1.正常右室功能 肺循环的维持有赖于正常的左室功能，右室的主要功能不是维持肺循环，右室仅起辅助泵作用。正常的左室功能可保持较低的左房压力，使血液在右室的辅助泵作用下，通过低阻力、路程短、低压力的肺循环到达左心室，以保持较低的中心静脉压和体循环静脉系统的回流。 2.急性右心衰竭的病理生理 ①急
简述肾前性急性肾衰的发病机制
急性肾功能衰竭的发病机制十分复杂，仍未完全阐明。传统的认识大多停留在细胞水平，即由于各种肾缺血(或中毒)因素而导致肾小管堵塞、肾小管液回漏、肾血管血流动力学的改变以及肾小球通透性改变，但均难于圆满解释急性中毒后肾功能骤退的原因。近10年来，对急性肾功能衰竭的发病机制在细胞生物学及分子水平上对急性
简述丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的发病机制
与HCV相关的冷球蛋白血症性MPGN于1994年首先报道，后用针对特异性HCV抗原的单克隆抗体在冷球蛋白症性MPGN患者肾组织切片上检测到HCV相关蛋白，在12例HCV阳性的冷球蛋白血症性MPGN患者中有8例于肾小球毛细血管壁及系膜区测及HCV抗原沉积，而在8例HCV阴性的冷球蛋白血症性MPGN
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制
该病最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿；肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。 ARDS时肺部的基本病理
简述胆源性急性胰腺炎的发病机制
1.结石嵌顿于壶腹部，胆汁通过共同管道逆流入胰管内，感染即带入胰管。 2.胆石排泄过程中，使Oddi括约肌发生麻痹性松弛，肠内容物反流入胰管导致胰腺炎。 3.毒性物质对胰腺组织的损伤。包括游离胆汁酸、细菌非结合胆红素及溶血卵磷脂。游离胆汁酸具有毒性可损害胰管黏膜屏障；细菌能分泌葡萄糖醛酸酶，
简述小儿亚急性甲状腺炎的发病机制
病变的甲状腺明显肿大，大多数为一叶或两叶受累。主要表现为水肿、充血、质地坚硬，与周围正常甲状腺组织分界不明显，病理切片为亚急性和慢性炎症表现。最典型的可在退化的甲状腺滤泡周围见有肉芽样组织形成，内有巨细胞，本病后期变化与慢性甲状腺炎相似，腺体内有较多的纤维组织形成。质地坚硬。
新月体肾小球肾炎的发病机制
急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其发病机制各不相同。 抗肾小球基底膜（GBM）抗体的沉积（Ⅰ型） 约30%以上的RPGN患者GBM有线性免疫球蛋白沉积，主要成分为IgG，偶为IgA，常伴C3。有人观察到C3可呈颗粒状沉积，并伴电镜下电子致密物沉积。循环抗GBM抗体阳性。 动物实验研究证明
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的发病机制及病理改变
发病机制 目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。1.链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。2.在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度（CH50）明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3
急性肝炎的发病机制
甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复
原发性急性肾小球肾炎的发病机理
急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害，而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。现以链球菌感染后急性肾小球肾炎为例，加以说明。 当溶血性链球菌感染后，链球菌体作为抗原，刺激机体B淋巴细胞产生相应抗体；当抗原稍多于抗体，可形成可溶性循环免疫复合物，而沉积于肾小球内皮下面致肾炎。有人认为链球菌胞
简述急性良性成淋巴细胞增多症的发病机制
急性良性成淋巴细胞增多症发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资
简述急性肠系膜上动脉栓塞或血栓形成的发病机制
栓子通常堵塞在肠系膜上动脉自然狭窄部，如在空肠第一支的远端结肠中动脉分支处，或是更远的部分。而血栓形成都发生在肠系膜上动脉的第1厘米动脉粥样硬化部分。不论是栓子或血栓形成，动脉被堵塞后，远端分支即发生痉挛。受累肠管呈苍白色，处于收缩状态。肠黏膜不耐受缺血，急性肠系膜动脉闭塞10min后，肠黏膜的
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病因学及发病机制
病因学 本病系由甲型溶血性链球菌感染引起，其理由如下： ①本病常在扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓皮病等链球菌感染后发生，其发作季节与链球菌感染流行季节一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。 ②病人血中抗链球菌溶血素“O”抗体（抗O抗体）滴定度增高。
慢性肾小球肾炎的病因和发病机制
仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再现），大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。
膜增生性肾小球肾炎的发病机制
MPGN的发病机制尚不清楚，认为与免疫学机制有关。50%～60%的MPGN患者血中出现补体C3C1q及C4降低，提示旁路途径及经典途径均被激活而导致血中补体的降低。并伴有免疫复合物的轻度增多及冷球蛋白血症，肾小球内有免疫球蛋白及补体的沉积。但补体的异常与疾病的关系、免疫复合物的作用还有待进一步探
隐匿性肾小球肾炎的发病机制
本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。 1、单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。 2、单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎
急性附件炎的发病机制
炎症可通过宫颈淋巴播散至宫旁结缔组织，首先入侵输卵管浆膜层，发生输卵管周围炎，然后累及输卵管肌层，而黏膜层受累较轻，管腔因肿胀变窄，病变以输卵管间质炎为主。 炎症亦可经子宫内膜向上蔓延，首先入侵输卵管黏膜层，管腔黏膜肿胀，间质充血水肿和大量白细胞浸润，上皮可发生退行性变或剥脱若伞端粘连封闭，脓
急性肝炎的发病机制简介
甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复
急性盆腔炎的发病机制
1.急性子宫内膜炎及急性子宫肌炎 多见于流产，分娩后。 2.急性输卵管炎，输卵管积脓，输卵管卵巢脓肿 急性输卵管炎主要由化脓菌引起，根据不同的传播途径而有不同的病变特点，若病原菌通过宫颈的淋巴播散到宫旁结缔组织，首先侵及浆膜层，发生输卵管周围炎，然后累及肌层，而输卵管黏膜层可不受累或受累极
概述急性肺心病的发病机制
肺动脉栓塞可为单发或多发，其栓子可从微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般双侧肺多于单侧肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺源性心脏病患者，常见巨大栓子或多个栓子阻塞肺动脉主干，并骑跨在左、右肺动脉分叉处（骑跨型栓塞），造成肺动脉及其主要分支完全或大部栓塞。有时可见栓子向心室延伸并部分阻塞肺动脉瓣。
隐匿性肾小球肾炎的发病原因及发病机制
发病原因 1、以单纯性血尿为主要表现的病因主要有： ①IgA肾病，尤其早期，非IgA系膜增生性肾小球肾炎； ②局灶性肾小球肾炎以及薄基底膜肾病也可为过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎等所致肾脏损害的早期表现，以及薄基底膜肾病。 2、以轻、中度无症状性蛋白尿为主要表现的常见病因为