分析肺放线菌病的形成病因

放线菌常寄生于人体口腔黏膜、牙龈、扁桃体、结肠等处。当机体抵抗力下降,可因口腔分泌物吸入而侵入呼吸道,首先在支气管内引起病变,再侵入肺实质,亦可由于食管病变向纵隔蔓延,或腹部感染穿过膈肌波及胸膜和肺,在肺部引起化脓性肺炎,并经叶间隙、胸膜侵犯胸壁、肋骨,形成窦道。也可侵入血循环,引起全身播散。......阅读全文

分析肺放线菌病的形成病因

  放线菌常寄生于人体口腔黏膜、牙龈、扁桃体、结肠等处。当机体抵抗力下降,可因口腔分泌物吸入而侵入呼吸道,首先在支气管内引起病变,再侵入肺实质,亦可由于食管病变向纵隔蔓延,或腹部感染穿过膈肌波及胸膜和肺,在肺部引起化脓性肺炎,并经叶间隙、胸膜侵犯胸壁、肋骨,形成窦道。也可侵入血循环,引起全身播散。

放线菌病的病因分析

  病原菌以伊氏放线菌最为常见。这些病原菌为厌氧菌或微需氧,常是人体中的一个正常菌丛,特别是口腔中常可见到。如有外伤,外科手术后即可发生感染。感染后常合并细菌感染,损害由中心逐渐通过窦道向周围蔓延,侵犯皮肤、皮下组织、肌肉、筋膜、骨骼及内脏等。可通过消化道和气管传播,极少数是通过血行播散。

左上肺放线菌病误诊分析

近年来由于糖皮质激素、细胞毒性药物和免疫抑制剂的大量应用,以及器官移植患者的增多,肺放线菌病发病率有所升高。我院近期收治1例,现报告如下以提高临床医师对该病的认识。1.病例资料男,63岁。因咳嗽20余日入院。患者20余日前无明显诱因出现咳嗽,咳白色黏液痰,自觉发热(未测体温)。在当地医院就诊,行胸部

分析胸部放线菌病的病因

  胸部放线菌病是指由放线菌感染引起的慢性化脓性肉芽肿性疾病。放线菌常寄生在人口腔内,为条件致病菌,当人体抵抗力下降时可诱发本病。   本病病因为呼吸道吸入放线菌,引起肺放线菌病,如向周边波及可形成胸壁放线菌病。

分析castleman病的形成病因

  CD的病因未明。浆细胞型则认为可能和感染及炎症有关,有作者提出免疫调节异常是CD的始发因素,临床上25%的中心型病例证实伴HHV-8感染,还认为至少部分CD处于B细胞恶性增生的危险中,少数多中心型可转化为恶性淋巴瘤。然多数病例追随结果并未转化为恶性肿瘤。

肺放线菌病的诊断

  早期在临床和X线上无特征性改变,故较难诊断。确诊主要依靠微生物学及组织学检查。从脓汁、痰液或瘘管壁的组织中找到硫磺颗粒,或厌氧培养出致病菌可确诊。  本病较易与肺结核、支气管癌及肺脓肿相混淆;与奴卡氏病菌病在临床、X线表现及致病菌的形态方面颇相似,应注意鉴别。奴卡氏菌常侵犯中枢神经系统,很少形成

肺放线菌病的治疗

  青霉素为首选药,剂量宜大。多数病例治疗有效,部分由于硬结变化广泛,纤维变性部位的血管较少,故疗效较差,疗程应长。青霉素1000万~2000万U/d,静脉滴注,2~3周或病情改善后减量200万~600万U /d,6周后给予苄星青霉素(长效青霉素)或红霉素口服。轻症病例总疗程2~4月,重症病例6~1

肺放线菌病的检查

  1.血液检查血白细胞升高,血沉增快。  2.病原学检查从痰、脓液或窦道分泌物中可见直径为0.25~3mm的黄色颗粒。低倍镜下观察呈圆形,中央颜色较淡,排列成放射状,类似孢子。将颗粒压碎作革兰染色,油镜下可见革兰阳性Y形分支细菌丝。将含有硫黄颗粒标本在厌氧条件下,置于无抗生素的培养基上,可见病原菌

肺曲菌病的病因分析介绍

  肺曲菌病的主要致病菌为烟曲菌,部分致病菌有黄曲菌、棒状曲菌、土曲菌、黑曲菌、构巢曲菌及花斑曲菌等。本病大多数为继发感染,原发者罕见。本病在临床上分为曲菌球、变态反应性支气管肺曲菌病(ABPA)和侵入性肺曲菌病(IPA)等三种类型。  最常见的类型是曲菌球。曲菌常寄生于肺结核、肺癌、支气管肺囊肿及

如何诊断肺放线菌病?

  早期在临床和X线上无特征性改变,故较难诊断。确诊主要依靠微生物学及组织学检查。从脓汁、痰液或瘘管壁的组织中找到硫磺颗粒,或厌氧培养出致病菌可确诊。

分析银屑病的形成病因

  有关本病的病因虽然进行过许多研究,但至今尚不十分清楚。目前认为,本病的发生不是单一的原因,可能涉及多方面。  1.遗传  相当一部分患者有家族性发病史,有的家族有明显的遗传倾向。一般认为有家族史者约占30%。发病率在不同人种差异很大。银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。本

分析炭疽病的形成病因

  炭疽散布于世界各地,尤以南美洲、亚洲及非洲等牧区较多见,呈地方性流行,为一种自然疫源性疾病。近年来由于世界各国的皮毛加工等集中于城镇,炭疽也暴发于城市,成为重要职业病之一。  1.传染源  患病的牛、马、羊、骆驼等食草动物是人类炭疽的主要传染源。猪可因吞食染菌青饲料;狗、狼等食肉动物可因吞食病畜

分析糖原累积病的形成病因

  糖原是由葡萄糖单位构成的高分子多糖,主要贮存在肝和肌肉中作为备用能量,正常肝和肌肉分别含有约4%和2%糖原。摄人体内的葡萄糖在葡萄糖激酶、葡糖磷酸变位酶和尿苷二磷酸葡糖焦磷酸化酶的催化下形成尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)。然后由糖原合成酶将UDPG提供的葡萄糖分子以α-1,4-糖苷键连接成一个长链

肺放线菌病的发病机制

  本病的病理特征是多发性脓肿、瘘管、肉芽增生和纤维性变。病原菌入侵后,在组织内最先引起白细胞浸润,形成多发性小脓肿,脓肿穿破形成多个窦道,在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒,病变晚期,慢性肉芽组织增生,病变邻近组织纤维性变。。病变累及胸膜,引起胸膜炎或脓胸,并可穿破胸壁形成瘘管。本病特点为破坏和

卡氏肺囊虫病的病因分析

  病原是卡氏肺囊虫,发滋养体与包囊,主要存于肺内。过去认为属于原虫,最近有学者根据其超微结构和对肺囊虫核糖体RNA种系发育分析认为:肺囊虫属真菌类。主要有两种形态,即包囊与滋养体,包囊前期为两者之间的中间形。包囊呈圆形或椭圆形,直径4~6微米,囊壁厚100~160纳米,银染色时呈棕黑色、甲苯胺蓝染

肺性脑病的病因分析介绍

  肺性脑病又称肺心脑综合征,是慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。主要依据有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭;临床表现有意识障碍、神经、精神症状和定位神经体征;血气分析有肺功能不全及高碳酸血症的表现;排除了其他原因引起的神经、精神障碍而诊断。  其发病机制较为复杂

肺曲霉菌病的病因分析

  最常见的类型是曲菌球。曲菌常寄生于肺结核、肺癌、支气管肺囊肿及结节病等慢性肺部疾病所形成的空腔内。空洞壁和肺组织的周围部分被破坏,肺泡内有嗜酸性无定形物质、红细胞、黄褐色球状物、有隔分支菌丝体、慢性炎细胞浸润和增生的小动、静脉,呈瘤样扩张,无菌丝侵入。ABPA由Ⅰ型和Ⅲ型变态反应的联合作用所致。

分析肝性脊髓病的形成病因

  肝性脊髓病发病原因不明,通常肝性脊髓病半数是由门脉性肝硬化引起,1/3系病毒性肝炎所致。一般认为可能与肝解毒功能障碍、血氨增高造成脑组织代谢障碍等有关。此外,与蛋白代谢过程中形成与儿茶酚胺结构相似的假介质,干扰了脑干网状结构上行激活系统介质的正常传递有关。肝性脊髓病多见于有多次肝性脑病发作、施行

分析贾弟虫病的形成病因

  蓝氏见弟鞭毛虫为单细胞原虫,主要寄生在小肠上段,尤其是十二指肠内,有时也寄生在胆囊、胆道和肝胆管内。蓝氏贾弟鞭毛虫及发育分为滋养体和包囊两个阶段。滋养体形如纵切的半个倒置梨子。前端钝圆,后段细尖,背部隆起腹扁而平,腹面前半部向内凹陷形成吸盘,借此吸附于肠壁上,有4对鞭毛,活虫体借助鞭毛摆动作活泼

分析毛霉菌病的形成病因

  病原菌以毛霉菌目中的根霉菌及毛霉菌较常见,前者好侵犯鼻、鼻窦、脑及消化道,后者好侵犯肺。这些条件致病菌遍布自然界,在粮食和水果上尤为多见,通过空气尘埃和饮食散布。本类真菌菌丝粗(10~20 μm),不分隔,呈直角分支;壁厚薄不均,其横切面似孢子。

分析贾第虫病的形成病因

  贾第虫滋养体牢固地吸附于十二指肠和近端空肠的黏膜,并二分裂繁殖,释出的虫体很快转化为对外界环境有抵抗力的包囊,包囊随粪排出后经粪-口途径传播,水源性传染是贾第虫病的主要传染源。此外也可经人-人接触直接传染,除人以外,野生动物可成为其保虫宿主。因此山中的溪水和虽经氯化处理但未经严格过滤的城市供水系

分析亨廷顿病的形成病因

  1993年,国际亨廷顿病协作研究组克隆出该病的致病基因IT15,该病致病基因也称为Huntington基因,就处在第4号染色体的上部,其代谢产物亨廷顿蛋白,是相对分子质量为350×103的蛋白质,由3144 个氨基酸组成。亨廷顿蛋白在全身各个器官包括中枢神经系统广泛表达,其正常功能尚未完全明确,

分析棘球蚴病的形成病因

  本病是—种严重的人畜共患的疾病,我国包虫病高发流行区主要集中在高山草甸地区及气候寒冷、干旱少雨的牧区及半农半牧区,以新疆、青海、甘肃、宁夏、西藏、内蒙古、陕西、河北、山西和四川北部等地较为严重。  家犬和狐狸等野生动物是主要传染源。犬因食入病畜内脏而感染。病犬排出的虫卵,污染牧场、水源等自然环境

肺放线菌病的发病原因

  放线菌属原核生物,具有细菌的特征,其增殖不是孢子形成或丝状芽生,而是通过细菌分裂复制,绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌,因此在无氧环境中生长最好,在组织内生长则紧密聚集在一起,肉眼可见,称为颗粒,以色列放线菌是最常见病原菌,其他如赖氏放线菌、粘放线菌等也可致病。  放线菌常寄生于人体口腔黏膜、牙龈、

肺放线菌病的临床表现

  多为缓慢起病。开始有低热或不规则发热、咳嗽,咳出少量粘液痰。随着病变的进展,肺部形成多发性脓肿时,则症状加重。可出现高热、剧咳、大量粘液脓性痰、且痰中带血或大咯血,伴乏力、盗汗、贫血及体重减轻。病变延及胸膜可引起剧烈胸痛,侵入胸壁有皮下脓肿及瘘管形成,经常排出混有菌块的脓法。瘘管周围组织有色素沉

肺放线菌病的诊断及检查

  诊断  早期在临床和X线上无特征性改变,故较难诊断。确诊主要依靠微生物学及组织学检查。从脓汁、痰液或瘘管壁的组织中找到硫磺颗粒,或厌氧培养出致病菌可确诊。  本病较易与肺结核、支气管癌及肺脓肿相混淆;与奴卡氏病菌病在临床、X线表现及致病菌的形态方面颇相似,应注意鉴别。奴卡氏菌常侵犯中枢神经系统,

关于肺放线菌病的基本介绍

  肺放线菌病系由厌氧的以色列放线菌感染肺部引起的慢性化脓性肉芽肿性疾病。这菌为正常人口腔、龋齿、扁桃体隐窝中的常存菌。多数由于口腔卫生不良,吸入含有放线菌颗粒的分泌物而发病。也可来自血行播散或腹部病灶的直接蔓延。

治疗肺放线菌病的相关介绍

  青霉素G治疗有特效。剂量宜大,病情稳定后可减量。若青霉素疗效不满意,可加用大剂量磺胺药,能提高疗效。若对青霉素过敏或治疗无效,可改用链霉素、红霉素、林可霉素、四环素及头孢菌素类抗生素。胸壁脓肿或脓胸必须切开引流。久治不愈的放线菌性肺肉芽肿、纤维化、支气管扩张、胸壁或肋骨病变、瘘管等可采用手术切除

分析肺嗜酸性粒细胞增多症的形成病因

  1.单纯性肺嗜酸粒细胞增多症  常由寄生虫作为抗原引起过敏反应。此外为药物反应如PAS、阿司匹林、呋喃妥因、巴比妥类、硫脲嘧啶、青霉素、磺胺类等。吸人花粉、真菌孢子等亦可引起。  2.迁延性肺嗜酸粒细胞增多症  病因与单纯肺嗜酸粒细胞增多症相似,寄生虫以钩虫和蛔虫最多,药物过敏以呋喃妥因多见,其

关于肺诺卡菌病的病因分析

  诺卡菌为放线菌科中的一属。已知9种诺卡菌,肯定能引起人类致病的有3种,即星形诺卡菌(N。asteroides)、巴西诺卡菌(N。braziliensis)和Otitidis诺卡菌变种(Notitidiscavarum,旧称豚鼠诺卡菌),以前二者最常见。本菌是一种不能运动、弯曲的需氧革兰阳性杆菌,