简述肺诺卡菌病的发病机制

经常暴露于诺卡菌菌丝的人通常并不发病。中性粒细胞能抑制诺卡菌,虽然不如对通常细菌那样有效,其机制可能与溶菌酶和其他阳离子蛋白的作用有关。激活的巨噬细胞和T淋巴细胞对控制和杀灭本菌具有重要作用。诺卡菌对吞噬细胞呼吸爆发产物有抵抗力,但慢性肉芽肿病患者对诺卡菌异常敏感,提示吞噬细胞呼吸爆发对诺卡菌病的发病仍然是很重要的。因此宿主免疫防御机制削弱是该病发病的重要因素。主要病理改变为化脓性肉芽肿伴大量中性粒细胞、浆细胞、组织细胞浸润,组织坏死并形成脓肿,且趋于融合。在脓肿内可发现菌丝,后者聚集形成疏松颗粒,菌鞘不明显。肺组织可呈急性、亚急性或慢性化脓性病变,表现为融合性支气管肺炎、肺实变、坏死性肺炎伴空洞形成,并常累及胸膜产生胸腔积液、脓胸,偶可侵犯胸壁形成瘘管。肺内病变亦可直接侵犯心包和纵隔,甚至压迫上腔静脉。少数病例经血道播散,最常侵犯脑组织,形成脑脓肿;其次是肾脏。心、肝、脾、淋巴结偶可受累。......阅读全文

简述肺诺卡菌病的发病机制

  经常暴露于诺卡菌菌丝的人通常并不发病。中性粒细胞能抑制诺卡菌,虽然不如对通常细菌那样有效,其机制可能与溶菌酶和其他阳离子蛋白的作用有关。激活的巨噬细胞和T淋巴细胞对控制和杀灭本菌具有重要作用。诺卡菌对吞噬细胞呼吸爆发产物有抵抗力,但慢性肉芽肿病患者对诺卡菌异常敏感,提示吞噬细胞呼吸爆发对诺卡菌病

肺诺卡氏放线菌病的发病机制

  经常暴露于诺卡菌菌丝的人通常并不发病。中性粒细胞能抑制诺卡菌,虽然不如对通常细菌那样有效,其机制可能与溶菌酶和其他阳离子蛋白的作用有关。激活的巨噬细胞和T淋巴细胞对控制和杀灭本菌具有重要作用。诺卡菌对吞噬细胞呼吸爆发产物有抵抗力,但慢性肉芽肿病患者对诺卡菌异常敏感,提示吞噬细胞呼吸爆发对诺卡菌病

肺诺卡氏放线菌病的发病原因及发病机制

  发病原因  诺卡菌为放线菌科中的一属。已知9种诺卡菌,肯定能引起人类致病的有3种,即星形诺卡菌(N.asteroides)、巴西诺卡菌(N.braziliensis)和Otitidis诺卡菌变种(Notitidiscavarum,旧称豚鼠诺卡菌),以前二者最常见。本菌是一种不能运动、弯曲的需氧革

肺诺卡氏放线菌病的发病机制及症状表现

  发病机制  经常暴露于诺卡菌菌丝的人通常并不发病。中性粒细胞能抑制诺卡菌,虽然不如对通常细菌那样有效,其机制可能与溶菌酶和其他阳离子蛋白的作用有关。激活的巨噬细胞和T淋巴细胞对控制和杀灭本菌具有重要作用。诺卡菌对吞噬细胞呼吸爆发产物有抵抗力,但慢性肉芽肿病患者对诺卡菌异常敏感,提示吞噬细胞呼吸爆

简述肺诺卡菌病的临床表现

  起病缓急不一。免疫功能低下者常呈急性起病。全身症状有发热,疲乏无力,厌食等。呼吸道症状有咳嗽,黏稠脓痰,量通常不多,胸痛,气急,咯血等。胸壁有时可见瘘管。不治疗或治疗延误则转成慢性,出现类似肺结核病的慢性感染的相应表现。胸部X线呈现炎症浸润、实变、单发或多发结节状阴影,经常有脓肿和空洞形成,偶见

肺诺卡氏放线菌病的发病原因

  诺卡菌为放线菌科中的一属。已知9种诺卡菌,肯定能引起人类致病的有3种,即星形诺卡菌(N.asteroides)、巴西诺卡菌(N.braziliensis)和Otitidis诺卡菌变种(Notitidiscavarum,旧称豚鼠诺卡菌),以前二者最常见。本菌是一种不能运动、弯曲的需氧革兰阳性杆菌,

关于肺诺卡菌病的病因分析

  诺卡菌为放线菌科中的一属。已知9种诺卡菌,肯定能引起人类致病的有3种,即星形诺卡菌(N。asteroides)、巴西诺卡菌(N。braziliensis)和Otitidis诺卡菌变种(Notitidiscavarum,旧称豚鼠诺卡菌),以前二者最常见。本菌是一种不能运动、弯曲的需氧革兰阳性杆菌,

治疗肺诺卡菌病的相关介绍

  首选磺胺药、磺胺嘧啶6~12g/d,分4~6次口服,1月后适当减量,疗程半年。磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲恶唑)亦可选择。据认为,联合氨苄西林或阿米卡星可起协同作用。若磺胺药过敏,大环内酯和β-内酰胺抗生素亦可选用。局限性慢性肺脓肿偶尔需要手术治疗。

关于肺诺卡菌病的检查介绍

  血常规检查可发现中性粒细胞增高。可有红细胞总数减少。血色素下降。   胸部X线呈现炎症浸润、实变、单发或多发结节状阴影,经常有脓肿和空洞形成,偶见厚壁空洞。病变分布以两下叶多见,亦可呈粟粒样或弥漫性间质性浸润,极少钙化和纤维化,约1/3患者并发脓胸。

肺放线菌病的发病机制

  本病的病理特征是多发性脓肿、瘘管、肉芽增生和纤维性变。病原菌入侵后,在组织内最先引起白细胞浸润,形成多发性小脓肿,脓肿穿破形成多个窦道,在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒,病变晚期,慢性肉芽组织增生,病变邻近组织纤维性变。。病变累及胸膜,引起胸膜炎或脓胸,并可穿破胸壁形成瘘管。本病特点为破坏和

关于肺诺卡菌病的疾病诊断

  凡肺化脓性病变伴脓胸,特别是伴胸壁瘘管者,应高度警惕该病可能性。确诊依赖痰、下呼吸道分泌物或胸液培养以及肺活组织病理检查。血清学方法和皮肤试验无诊断意义。

肺诺卡氏放线菌病的检查

  血常规检查可发现中性粒细胞增高,可有红细胞总数减少,血色素下降。  胸部X线呈现炎症浸润,实变,单发或多发结节状阴影,经常有脓肿和空洞形成,偶见厚壁空洞,病变分布以两下叶多见,亦可呈粟粒样或弥漫性间质性浸润,极少钙化和纤维化,约1/3患者并发脓胸。

关于肺诺卡菌病的鉴别诊断介绍

  肺部奴卡菌病应注意与各型肺结核、肺部真菌病、细菌性脓肿及肿瘤相鉴别。皮肤奴卡菌病需要与孢子丝菌病、皮肤结核和放线菌性足菌肿相鉴别。脑奴卡菌病应与脑部肿瘤、细菌性脑脓肿等脑占位性病变相鉴别。播散性奴卡菌病的鉴别诊断较复杂,关键在于警惕该病。

肺诺卡氏放线菌病的简介

  疾病名称:肺诺卡菌病肺诺卡菌病 患病部位:胸部 所属科室:内科 呼吸内科  疾病症状:发热,其他症状,消瘦,咳嗽,咳痰,咯血,胸痛

肺诺卡氏放线菌病的介绍

  诺卡菌病(nocardiosis)是诺卡菌(Nocardia)引起的化脓性肉芽肿性病变,肺是最常见的受侵犯器官,肺诺卡菌病和系统性诺卡菌病约占全部诺卡菌病的85%。肺诺卡菌病约半数伴肺外病变;而肺外诺卡菌病引起播散者仅占1/5。

肺诺卡氏放线菌病的治疗

  首选磺胺药、磺胺嘧啶6~12g/d,分4~6次口服,1月后适当减量,疗程半年。磺胺甲?唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲?唑)亦可选择。据认为,联合氨苄西林或阿米卡星可起协同作用。若磺胺药过敏,大环内酯和β-内酰胺抗生素亦可选用。局限性慢性肺脓肿偶尔需要手术治疗。

肺诺卡氏放线菌病的概述

  诺卡菌病(nocardiosis)是诺卡菌(Nocardia)引起的化脓性肉芽肿性病变,肺是最常见的受侵犯器官,肺诺卡菌病和系统性诺卡菌病约占全部诺卡菌病的85%。肺诺卡菌病约半数伴肺外病变;而肺外诺卡菌病引起播散者仅占1/5。

关于肺诺卡菌病的基本信息介绍

  肺诺卡菌病(nocardiosis)是诺卡菌(Nocardia)引起的化脓性肉芽肿性病变。肺是最常见的受侵犯器官,肺诺卡菌病和系统性诺卡菌病约占全部诺卡菌病的85%。肺诺卡菌病约半数伴肺外病变;而肺外诺卡菌病引起播散者仅占1/5。

肺诺卡氏放线菌病的诊断鉴别

  本病常见肺结核,肺炎,肿瘤,放线菌病相混淆,应予以鉴别。

肺诺卡氏放线菌病的症状表现

  起病缓急不一,免疫功能低下者常呈急性起病,全身症状有发热,疲乏无力,厌食等,呼吸道症状有咳嗽,黏稠脓痰,量通常不多,胸痛,气急,咯血等,胸壁有时可见瘘管,不治疗或治疗延误则转成慢性,出现类似肺结核病的慢性感染的相应表现,胸部X线呈现炎症浸润,实变,单发或多发结节状阴影,经常有脓肿和空洞形成,偶见

肺放线菌病的发病原因及发病机制

  发病原因  放线菌属原核生物,具有细菌的特征,其增殖不是孢子形成或丝状芽生,而是通过细菌分裂复制,绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌,因此在无氧环境中生长最好,在组织内生长则紧密聚集在一起,肉眼可见,称为颗粒,以色列放线菌是最常见病原菌,其他如赖氏放线菌、粘放线菌等也可致病。  放线菌常寄生于人体口腔

简述马拉色菌病的发病机制

  马拉色菌大多菌体含脂酶,以镶嵌形式存在于富含葡聚糖的细胞壁和(或)细胞膜系统,脂酶将脂质分解为脂肪酸,以自身代谢提供必需的营养源,故主要寄生于人体皮脂腺丰富部位如胸、背、头、面和颈等部,是一种条件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生儿、严重胃肠道疾病患者、免疫低下的儿童及成人。

肺诺卡氏放线菌病的检查及诊断鉴别

  检查  血常规检查可发现中性粒细胞增高,可有红细胞总数减少,血色素下降。  胸部X线呈现炎症浸润,实变,单发或多发结节状阴影,经常有脓肿和空洞形成,偶见厚壁空洞,病变分布以两下叶多见,亦可呈粟粒样或弥漫性间质性浸润,极少钙化和纤维化,约1/3患者并发脓胸。  诊断鉴别  本病常见肺结核,肺炎,肿

肺诺卡氏放线菌病的症状表现及检查

  症状表现  起病缓急不一,免疫功能低下者常呈急性起病,全身症状有发热,疲乏无力,厌食等,呼吸道症状有咳嗽,黏稠脓痰,量通常不多,胸痛,气急,咯血等,胸壁有时可见瘘管,不治疗或治疗延误则转成慢性,出现类似肺结核病的慢性感染的相应表现,胸部X线呈现炎症浸润,实变,单发或多发结节状阴影,经常有脓肿和空

简述巴西芽生菌病的发病机制

  巴西芽生菌病病原菌经口、皮肤及黏膜损伤处侵入人体是本病的诱发因素。当身体抵抗力减弱而又有病原菌入侵时,不但局部发生病变,且可很快侵入淋巴和血液循环,引起内脏器官的病变。中年男性多见,但人与人间尚未见有直接传染者。  皮肤粘膜损害有些区域呈肉芽肿性浸润,有上皮样细胞及巨细胞,伴急性炎性浸润及脓肿形

简述肺部念珠菌病的发病机制

  白色念珠菌寄殖于人的口腔、咽喉、上呼吸道、阴道及肠道粘膜,一般不致病。当患有严重的慢性疾病,或长期应用广谱抗生素、激素或免疫抑制剂等致机体抵抗力降低时,病原体侵入支气管或肺引起疾病,故本病多为继发性感染。  支气管肺部念珠菌病的感染途径主要为吸入(原发),即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在机体防御

分析诺卡菌病的病因

  诺卡菌属共百余种,广布于土壤,大多为需氧菌。多数为腐物寄生性的非病原,不属于人体正常菌群,故不呈内源性感染。对人致病的主要有3种:星形诺卡菌、豚鼠诺卡菌和巴西诺卡菌。以星形诺卡菌和巴西诺卡菌多见,后者致病力强,可引起暴发流行。

治疗诺卡菌病的简介

  1.局部治疗  皮肤脓肿、脑脓肿、脓胸等,可辅以切开排脓及切除坏死组织。  2.药物治疗  首选磺胺类药物。常用磺胺嘧啶,至少用到全部症状和体征消失6周以后。有迁徙性脓肿或免疫功能低下的患者,应连续治疗1年,以防止潜在病变复发。联合甲氧苄啶(TMP)可提高疗效。其他磺胺类药物如磺胺噻唑(ST),

关于诺卡菌病的简介

  诺卡菌病为诺卡菌引起的一种人兽共患的传染病,多数为亚急性或慢性化脓性,少数为肉芽肿性疾病。可侵袭皮肤和内脏,以肺部和中枢神经系统较常见。诺卡菌病并不常见,但分布于世界各地,各年龄组均可发病,但以中年以后为多见,男性约为女性的2倍。淋巴网状系统恶性疾病、器官移植、大剂量皮质类固醇或其他免疫抑制剂治

肺放线菌病的发病机制及临床表现

  发病机制  本病的病理特征是多发性脓肿、瘘管、肉芽增生和纤维性变。病原菌入侵后,在组织内最先引起白细胞浸润,形成多发性小脓肿,脓肿穿破形成多个窦道,在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒,病变晚期,慢性肉芽组织增生,病变邻近组织纤维性变。。病变累及胸膜,引起胸膜炎或脓胸,并可穿破胸壁形成瘘管。本病