简述血管舒缓素的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即B1受体和B2受体对邻近细胞发挥重要的生物学作用。B1和B2受体都是G蛋白耦合受体。B1受体对羧基端缺如的激肽具有高度亲和力和敏感性，例如去9位精氨酸缓激肽和赖氨酸?去精氨酸缓激肽。通常认为B1受体在正常组织内缺如，主要在细菌脂多糖（内毒素）及白介素刺激和炎症时表达，可能与炎症反应和组织损伤有关。B1受体激活可刺激平滑肌细胞增殖和胶原形成，除了介导炎症介质外，还参与新生血管的形成过程[7]。B1受体在接受兴奋剂后不易出现内体化和耐受，在同样的受体密度下B1受体更依赖于基础信号。而B2受体则存在于正常机体，密度较高，对BK......阅读全文
简述抗生素软膏的药理作用
作用于菌体内的异亮氨酸tRNA合成酶与异亮氨酸结合点．阻碍氨基酸的合成，同时耗竭了细胞内tRNA，使敏感菌的RNA和蛋白质合成中止。本品对哺乳类动物异亮氨酸tRNA合成酶的亲和力很低，故对人的毒性甚小。 莫匹罗星对需氧革兰阳性球菌有很强的抗菌活性，尤其对皮肤感染有关的金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球
简述绒促性素的药理作用
本品为促性腺激素药，对女性能促进和维持黄体功能，使黄体合成孕激素。可促进卵泡生成和成熟，并可模拟生理性的促黄体生成素的高峰而触发排卵。对男性能使垂体功能不足者的睾丸产生雄激素，促使睾丸下降和男性第二性征的发育。
简述人胰岛素的相互作用
1、口服避孕药、肾上腺皮质激素、甲状腺激素替代治疗等会引起血糖增高，同时应用时应增加胰岛素的剂量。口服降糖药、水杨酸制剂、磺胺类药物和某些抗忧郁药会引起血糖下降。同时应用应减少胰岛素的剂量。 2、注意饮食，不要饮用含酒精的饮料。 3、同一时间服用其他药物时，应请示医生。
简述异丙肾上腺素的药理作用
1、兴奋心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心排血量和心肌耗氧量增加。能扩张冠脉，增加冠脉流量，但剂量过大可引起血管强烈扩张，反而使灌注量下降。加快心率及传导的作用较强。对正位起搏点的作用比对异位起搏点的作用强，与肾上腺素相比，不易引起心律失常。 2、异丙肾上腺素兴奋β2受体，
简述抗生素泰宁的药理作用
亚胺培南对革兰阳性、阴性的需氧和厌氧菌具有抗菌作用。肺炎链球菌、化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、不动杆菌部分菌株、脆弱拟杆菌及其他拟杆菌、消化球菌和消化链球菌的部分菌株对本品甚敏感。粪链球菌、表皮链球菌、流感嗜血杆菌、奇异变形杆菌、沙雷杆菌、产气杆菌、阴沟肠杆菌、绿脓杆菌、难
简述妊娠素孕酮的更年期作用
更年期的到来往往意味着衰老的降临，是女性卵巢功能从旺盛状态逐渐衰退到完全消失的一个过渡时期，包括绝经和绝经前后的一段时间。 更年期综合征已成为影响女性健康的严重问题，女性进入更年期后，意味着绝经的开始，此时机体就会产生诸多变化。除外在的一些改变如：月经紊乱、生殖器官萎缩、闭经、绝经外，内在的变
简述拉坦前列素的药理作用
拉坦前列腺素是一种新型苯基替代的丙基酯前列腺素F2α，为选择性F2α受体激动药。它是一种无活性但能迅速渗透到角膜里的物质，在角膜和血浆中可水解为具有活性的游离酸。它能增加房水通过眼角素层的流出量，用药量小，但促进房水流出量大，药液能渗透到眼球脉络膜上层，具有良好降眼压效果。本品还可使青光眼患者通
简述赖氨加压素的生理作用
1、抗利尿：ADH与肾远曲小管和集合管的特异性受体结合成为激素-受体复合物，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管上皮细胞对水的通透性增加，水沿着渗透梯度被动地重吸收。 2、升血压：ADH使血管和内脏平滑肌收缩，产生加压作用。合成的AD
简述胡萝卜素的作用与功能
1、维持皮肤粘膜层的完整性，防止皮肤干燥，粗糙； 2、构成视觉细胞内的感光物质； 3、促进生长发育，有效促进健康及细胞发育，预防先天不足。促进骨骼及牙齿健康成长； 4、维护生殖功能；
简述左甲状腺素的药理作用
在甲状腺功能正常时，T4在血中T1/2约6～7天，甲状腺功能减退时9～10天，甲状腺功能亢进时约3～4天，甲状腺素在周围组织中脱碘形成T3和反T3，部分甲状腺素在肝脏中代谢，代谢物由胆汁排泄。甲状腺激素主要包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）二种。成人甲状腺每日约分泌T480～100μ
简述神经降压素的生物学作用
①降低食管及小肠括约肌张力； ②抑制小肠蠕动； ③抑制胃酸分泌，延缓胃排空； ④抑制小肠黏膜血流量，减少小肠分泌； ⑤刺激胰腺分泌，增加CCK及促胰液素对胰外分泌反应强度； ⑥使结肠收缩排便，是胃-结肠反射中主要介导因子； ⑦松弛胆囊。 ⑧对中枢神经系统的作用：NT和多巴胺及其他一
简述多肽类抗生素的作用机理
此类抗生素首先影响敏感细菌的外膜。药物的环形多肽部分的氨基与细菌外膜脂多糖的 2价阳离子结合点产生静电相互作用,使外膜的完整性破坏,药物的脂肪酸部分得以穿透外膜，进而使胞浆膜的渗透性增加，导致胞浆内的磷酸、核苷等小分子外逸，引起细胞功能障碍直致死亡。由于革兰氏阳性菌外面有一层厚的细胞壁，阻止药物
简述防御素的免疫调节作用
防御素不仅可以直接抵抗病原微生物，而且还具有免疫调节作用。防御素通过细胞信号传递的作用，增强非特异性免疫细胞，尤其是巨噬细胞的活性和趋化性。防御素还可以促进机体T细胞的趋化和增殖，增强机体免疫应答能力，调节特异性免疫，增强生物机体主动防御功能。 防御素能够作为一种效应分子激活巨噬细胞、DC、气
简述里素劳片剂的药理作用
酮康唑为合成的咪唑二烷衍生物，对皮肤真菌、酵母菌（念珠菌属、糖秕孢子菌属、球形酵母菌属、隐球菌属）、双相真菌和真菌钢具有抑菌和杀菌活性。除对霉菌外，酮康唑对曲霉菌、申可氏孢子丝菌、某些暗色孢科、毛霉菌属敏感性较低。酮康唑抑制真菌麦角甾醇生物合成并改变细胞膜其他脂类化合物的组成。至今尚未发现在治疗
简述糖肽类抗生素的作用机制
糖肽类抗生素作用机制通过作用于细菌细胞壁，与细胞壁黏肽合成中的D-丙氨酰-D-丙氨酸形成复合物，抑制了细胞壁的合成。其作用部位与β-内酰胺类抗生素不同，不与青霉素类竞争结合部位。此类抗生素的化学结构和作用机制独特，故与其他抗菌药物无交叉耐药现象。
简述维生素A酸的相互作用
与药用肥皂、清洁剂、痤疮制剂、含脱屑药制剂如过氧苯甲酰、雷琐辛、水杨酸、硫磺，含乙醇制剂（如剃须后搽洗剂、收敛剂、芳香化妆品、剃须霜或洗剂）、有强干燥作用肥皂、异维A酸共用，可加剧皮肤刺激或干燥作用。 与过氧苯甲酰在同一部位外用有物理性配伍禁忌。与光敏感药共用有增加光敏感的危险性。 治疗部位
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下，水解产生的多肽物质。人体的血管平滑肌、肾上腺皮质球状带细胞以及脑的一些部位、心脏和肾脏器官的细胞上存在有血管紧张素受体。血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应，包括 ①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多； ②增
血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用
1．减少血管紧张素Ⅱ的生成,抑制血管紧张素转化酶,使血管紧张素Ⅱ的生成减少,可减少醛固酮分泌,使水钠潴留减轻,静脉回心血量减少,有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解,使血管扩张,外周阻力降低,心脏前后负荷减轻,心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小,心室壁张力降低,肾血管阻力下降
血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用
减少，可减少醛固酮分泌，使水钠潴留减轻，静脉回心血量减少，有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解，使血管扩张，外周阻力降低，心脏前后负荷减轻，心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小，心室壁张力降低，肾血管阻力下降，肾血流量增加，也有利于心功能的改善。 2．预防或逆转心血管重构，抑
血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用
1．减少血管紧张素Ⅱ的生成，抑制血管紧张素转化酶，使血管紧张素Ⅱ的生成减少，可减少醛固酮分泌，使水钠潴留减轻，静脉回心血量减少，有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解，使血管扩张，外周阻力降低，心脏前后负荷减轻，心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小，心室壁张力降低，肾血管阻力下降
舒缓激肽的主要生理功能
舒张微血管和小动脉 收缩大动脉和冠状动脉，增高血管壁的通透性，从而导致血压下降。此外舒缓激肽能加速动物的心率，能引起离体的平滑肌如豚鼠回肠或小白鼠子宫强烈收缩，因而离体平滑肌常被用作其体外活力测定的手段。舒缓激肽是很强的致痛物质，炎症和烧伤时的主要症状如红、热、肿、痛都与舒缓激肽有关。
关于舒缓激肽的研究发现介绍
研究发现BK可以提高心肌缺血早期的ATP及磷酸肌酸的含量，使糖原的分解减少，乳酸生成降低，从而提高心肌的抗缺血能力，并且这一结果也部分解释了我们以前所发现的BK对晕厥心肌的保护作用.在心肌缺血40min时，各组的能量代谢指标无明显差异，这可能是由于过长的心肌缺血导致了心肌能量储备的耗竭及心肌代谢
舒缓激肽增强肽的功能介绍
在蛇毒中找到各种有增强舒缓激肽作用的多肽，称之为舒缓激肽增强肽(BPP)。已搞清结构的有15种,最小的为5肽，最大的为13肽。它们的结构很特殊,脯氨酸含量很高，并往往成双出现，有的竟高达60%,N端都为环谷氨酸，C端为脯氨酸。BPP同时又能抑制血管紧张素Ⅰ的转化酶，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而使血压
舒缓激肽增强肽的相关介绍
在蛇毒中找到各种有增强舒缓激肽作用的多肽，称之为舒缓激肽增强肽(BPP)。已搞清结构的有15种,最小的为5肽，最大的为13肽。它们的结构很特殊,脯氨酸含量很高，并往往成双出现，有的竟高达60%,N端都为环谷氨酸，C端为脯氨酸。BPP同时又能抑制血管紧张素Ⅰ的转化酶，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而使
简述血管紧张素转换酶抑制剂的适用范围
1．高血压 ACEI对高血压的疗效好，轻中度高血压患者单用ACEI即可控制血压，单用效果不好时，合用利尿药可增强疗效。肾血管性高血压因其肾素水平高，因此用ACEI治疗特别有效。对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压患者，ACEI为首选药。 2．充血性心力衰竭与心肌梗死 ACEI能降低心衰患者的死
血管紧张素的简介
血管紧张素（Angiotensin）亦称血管收缩素、血管张力素，是一种寡肽类激素，是肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system）的重要组成部分。血管紧张素能引起血管收缩，升高血压；促进肾上腺皮质释放醛固酮。它也具有很强的致渴作用。血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清
血管抑素的定义
中文名称血管抑素英文名称angiostatin定 义纤维蛋白溶酶原的水解产物，有较强的血管生成抑制活性。应用学科免疫学（一级学科），免疫病理、临床免疫（二级学科），肿瘤免疫（三级学科）
血管紧张素Ⅱ的概述
血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性，是最有效的加压物质，其加压作用是去甲肾上腺素的40倍，还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。
简述苯乙酸睾酮与心血管系统的作用
关于苯乙酸睾酮和硫酸脱氢表雄酮（DHEAs,sulfo-dehydroepiandrosterone）与CHD之间的关系的流行病学和临床研究揭示，内源性雄激素在男子体内呈中性，甚至抗粥样硬化作用，而在妇女体内则呈促抗粥样硬化作用。同样地，外源性苯乙酸睾酮和DHEAs对雄性动物的粥样硬化也呈中性或
血管壁的作用
在正常情况正点，血管壁内膜光滑。血管内皮细胞，既不与血浆杨分反应发生凝血，也不与血小板等细胞反应，从而防止细胞（尤其是血小板）粘附凝集；内皮细胞之间的粘合质紧密相连，与内皮细胞一起发挥着阻止血液化气成分渗出血管外的屏障作用；内皮细胞下层的结缔组织（如胶原、弹力纤维等）结构完整，能维持血管壁一定的张力