关于中枢神经系统肉芽肿性血管炎的病理改变介绍
大脑为最常受累及的部位95%，脑桥和延髓次常受累及32%，其次分别为小脑18%和脊髓16%。血管炎主要累及软脑膜及皮层的中小动脉血管壁，较少累及静脉和微静脉。血管炎的病理改变具有多变性，同一个脑标本内可以见到一系列处于不同时期以及组织学类型不同的血管炎改变，在急性期表现为大量中性白细胞的炎性渗出，在感染性血管炎还可以发现微生物体的存在。慢性期出现淋巴细胞和多核巨细胞伴血管壁局灶纤维样坏死，肉芽肿性动脉血管炎中可见郎汉细胞，也可以表现为坏死性淋巴细胞性血管炎。处于稳定期的以疤痕组织形成为主的病变。 血管炎导致的血管闭塞引起局部脑组织坏死，正常脑组织结构破坏伴随大量格子细胞出现，在坏死脑组织的附近可以看到血管炎的存在，也可以看到慢性缺血导致的弥漫性脱髓鞘，中枢神经系统弥漫性损害伴随局灶性病变最常见，约占57%，仅出现局灶颅内病变者占35%，仅出现弥漫病变最少见，占12%。在少数情况下血管炎可以导致脑出血或蛛网膜下腔出血。......阅读全文
肉芽肿性血管炎的预后保健
GPA通过用药尤其是糖皮质激素加环磷酰胺联合治疗和严密的随诊，能诱导和维持长期的缓解。近年来，GPA的早期诊断和及时治疗，提高了治疗效果。过去，未经治疗的GPA平均生存期是5个月，82%的患者一年内死亡，90%多的患者两年内死亡。目前大部分患者在正确治疗下能维持长期缓解。影响预后的主要因素是难以控制
关于扁平足的病理改变介绍
足弓塌陷可引起下述足的结构改变： ①跟腱挛缩：内侧纵弓塌陷后，跟腱作用于踝关节的力矩减小，跟腱的牵拉力不能有效地通过坚硬的足弓传达到前足部，为了推动身体向前，抬起足跟，跟腱需要变得更短、更紧、更有力； ②中足的松弛。致使中跗关节不能锁定； ③前足移位：内侧纵弓塌陷后，跖骨跖屈，跟骨向后半脱
关于阿米巴原虫病的病理改变介绍
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反
关于小儿胆道感染的病理改变介绍
急性胆囊炎或胆管炎的病变开始时，粘膜充血，水肿，继而波及胆囊或胆管壁各层，管壁增厚，表面有纤维蛋白性渗出物。在感染严重病例，囊壁有化脓灶，形成化脓性胆囊炎或/和胆管炎。年龄越小，病变演进越急剧，由于同时有胆囊管或胆总管口括约肌痉挛，胆囊或胆总管膨胀，可发生局限性缺血和坏疽而引起穿孔、胆汁性腹膜炎
关于胆酶分离的病理改变介绍
指当肝炎病情发展到一定的严重程度，肝细胞大量坏死，肝脏生产转氨酶的能力丧失，这时血液中的转氨酶降低，但是黄疸却持续升高，这种现象即所谓“胆酶分离” 。一般来说，急性肝炎在病程4周内转氨酶应降至正常。肝炎复发时转氨酶升高可先于症状。如病程超过3个月而转氨酶仍轻度异常，则很容易转成慢性肝炎。肝硬化病
关于包虫病的病理改变介绍
在临床病理上可将包虫囊分为两种，即活动性囊与不活动（或低活动）性囊。活动性囊生长迅速、免疫源性强，对相邻组织产生髙压力， 可引起并发症；低活动性囊通常无症状，生长缓慢，自身变性或钙化。机体对未破裂的活动性囊的炎性组织反应较缓和，只有少量单核细胞浸润。变性或破裂的囊可引起多核白细胞和嗜酸性白细胞参
肝性昏迷的病理改变
急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常，但38～50%有脑水肿，可能是本症的继发性改变。慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，病程较长者则大脑皮层变薄，神经元及神经纤维消失，皮层深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累及。
紫癜性肾炎的病理改变
病理改变以肾小球系膜增生性病变为主,常伴节段性肾小球毛细血管袢坏死、新月体形成等血管炎表现。免疫病理以IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布为主,除IgA 沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积, IgG和IgM分布与IgA 分布相类似。部分毛细血管壁可有IgA 沉积,经常
类脂性肾病的病理改变
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病
畸形性骨炎的病理改变
Mirra提出本病的发生原因是由于破骨细胞活性增加，发生严重的局限性骨质吸收，并在病变骨内慢慢扩展所致，故建议本病称为破骨细胞炎。早期病变因破骨细胞的骨吸收作用而出现骨小梁稀疏和骨皮质变薄，随即破骨细胞数目开始减少，成骨细胞相应增多，骨皮质及骨小梁均为松质骨所取代，最后无论是皮质骨还是松质骨均呈
类脂性肾病的病理改变
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病
关于蕈样肉芽肿瘤的病理说明介绍
（一）红斑期早期诊断困难，常仅在真皮上部见非特异性炎症浸润，但即使在早期，也时常可见亲表皮现象（epidermotrophism），即表皮内出现散在单个的单一核细胞，与周围角朊细胞之间有一透明间隔或晕将其分开。偶亦可见几个单一核细胞聚集一起，周围有一晕样间隔，提示为一小的pautrier微脓肿。
关于巨细胞必性动脉炎的病理改变介绍
巨细胞必性动脉炎系从动脉中层及外膜开始波及内膜的动脉壁全层病变，表现弥漫性内膜纤维组织增生，呈广泛而不规则的增生和变硬，管腔有不同程度的狭窄或闭塞，常合并血栓形成，病变以主动脉分支入口处较为严重。本病常呈多发性，在2个受累区之间常可见到正常组织区，呈跳跃性病变（skip lesion）。随着病变
关于结节性多动脉炎的病理改变介绍
主要侵犯中、小动脉，病变为全层坏死性血管炎，好发于动脉分叉处，常呈节段性为特征，间或可累及邻近静脉，各脏器均可受累，以肾、心、脑、胃肠道常见，较少累及肺及脾脏。病理演变过程可见：初期血管内膜下水肿，纤维素渗出，内壁细胞脱落、相继中层可有纤维素样坏死，肌纤维肿胀、变性、坏死。全层可有嗜中性粒细胞、
原发性中枢神经系统血管炎的基本信息
原发性中枢神经系统血管炎是一种只局限侵犯中枢神经系统血管，而不累及其他系统的炎症性疾病。患者常仅有神经系统症状的临床表现，但神经定位又不很明确，脑脊液检查、脑CT及MRI均不能明确诊断，给诊断和治疗带来很大困难，因而延误诊治，造成死亡等严重后果。中国报道很少。为引起对这种少见类型血管炎的重视，故
肉芽肿性血管炎的临床表现
GPA临床表现多样，可累及多系统。典型的GPA有三联征：上呼吸道、肺和肾病变。一般症状可以起病缓慢，持续一段时间，也可表现为快速进展性发病。病初症状包括发热、疲劳、抑郁、纳差、体重下降、关节痛、盗汗、尿色改变和虚弱。其中发热最常见。发热有时是由鼻窦的细菌感染引起。上呼吸道症状大部分患者以上呼吸道病变
肉芽肿性血管炎的临床表现
GPA临床表现多样，可累及多系统。典型的GPA有三联征：上呼吸道、肺和肾病变。一般症状可以起病缓慢，持续一段时间，也可表现为快速进展性发病。病初症状包括发热、疲劳、抑郁、纳差、体重下降、关节痛、盗汗、尿色改变和虚弱。其中发热最常见。发热有时是由鼻窦的细菌感染引起。上呼吸道症状大部分患者以上呼吸道病变
肉芽肿性血管炎的基本信息
肉芽肿性血管炎（Granulomatosis with Polyangiitis, GPA），既往称为韦格纳肉芽肿（Wegener's granulomatosis, WG）。是一种坏死性肉芽肿性血管炎，属自身免疫性疾病。该病在1931年由Klinger首次描述，在1936年由Wegener
如何诊断肉芽肿性多血管炎？
临床表现有上、下呼吸道病变与肾小球肾炎三联征，实验室检查c-ANCA阳性，组织病理检查呈坏死性肉芽肿炎可确诊。有时只有二联征或仅局限某一部位病变，组织病理不典型或不能进行活检时，诊断有一定困难。 无症状患者可通过血清学检查ANCA以及鼻窦和肺脏的CT扫描辅助诊断。上呼吸道、支气管内膜及肾脏活检
预防变应性肉芽肿性血管炎的简介
1.合理应用抗生素及其他药物预防发生药物性过敏反应。尤其对高敏体质人群，更应注意避免各种致敏因素。 2.对感染患者，应积极对症治疗。对高危人群应及时注射疫苗，以预防引发本病。变应性肉芽肿性血管炎在病情控制后部分病人会复发，因此对门诊病人的密切随访，对复发病例治疗的及时和力度是提高预后的必要条件
关于肺变应性肉芽肿与血管炎的治疗说明
出现血管炎症状后如不予治疗，约半数病人只存活3个月。如给予激素治疗，其平均生存期可达9年。开始数周，常予泼尼松40～60mg/d口服，以后予小剂量维持至少一年。对控制不满意时，可予甲基强的松龙、硫唑嘌吟或环孢霉素冲击治疗。
关于乙型病毒肝炎症的病理改变介绍
乙肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。 一.急性肝炎 ①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。 黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程
关于心包肌炎的病理改变介绍
心包肌炎炎症反应的范围和特征随病因而异。可为局限性或弥漫性，病理变化有纤维蛋白性（干性）和渗出性（湿性）两种，前者可发展成后者。渗液可为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性或化脓性。炎症开始时，壁层和脏层心包出现纤维蛋白、白细胞和内皮细胞组成的渗出物。以后渗出物中的液体增加，则成为浆液纤维蛋白性渗液
关于环状视网膜变性的病理改变介绍
临床得到的标本均为晚期病例。光学显微镜下所见的主要改变为视网膜神经上皮层、特别杆细胞的进行性退变，继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩，伴发神经胶质增生。色素上皮层也发生变性和增生，可见色素脱失或积聚，并向视网膜内层迁徙。视网膜血管壁发生玻璃样变性而增厚，甚至管腔完全闭塞。脉络膜血管可有不同程度
关于多器官功能衰竭的病理改变介绍
1.肺功能障碍：肺是MOF发病过程中最容易和最早受到损害的器官。 （1）肺泡毛细血管膜通透性增加 （2）肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍 （3）肺血管调节功能障碍 （4）肺微循环障碍 2.肾功能障碍：肾血流灌注不足，以及毒素和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。 3.胃肠道
关于CHAGAS巨食管症的病理改变介绍
Chagas 病的病理改变主要为椎虫使壁间神经丛遭受破坏，以致形成与原发性贲门失弛症无法区别的食管无张力性扩张，病变为全身性，可累及心脏、结肠、腮腺及其他器官，约有30%慢性Chagas 病病人的上述器官受累。Sterin 等(1999)报道Chagas 心脏神经肌肉病和贲门失弛症的分子机制，
关于脊柱骨髓炎的病理改变介绍
脊柱骨髓炎发病部位以腰椎最多，其次是胸椎和颈椎。病变为首先侵犯椎体中心，即红骨髓集中的部位，然后向椎间盘或向椎弓扩张，很少一开始就先侵及椎弓。由于椎骨血运丰富，故很少形成大块死骨。典型病变，最初为骨质破坏，骨质吸收，使骨质呈斑点状或蛀状骨质疏松。软骨板或皮质破坏后形成椎旁脓肿，顺软组织间隙蔓延破
关于肺动脉口狭窄的病理改变介绍
肺动脉瓣狭窄：三个瓣叶交界融合成圆顶状增厚的隔膜，突向腔内，瓣孔呈鱼嘴状，可位于中心或偏向一侧，小者瓣孔仅2～3mm，一般瓣孔在5～12mm左右，瓣叶交界融合处，常留有一个略隆起的脊迹，大多数病例三个瓣叶互相融合，少数为双瓣叶融合，瓣缘常增厚，有疣状小结节，偶可形成钙化斑，肺动脉瓣环一般均有不同
关于恶性雀斑样痣的病理改变介绍
恶性黑素瘤的典型病理特征是在真皮表皮交界处不不典型的黑素细胞增生，且瘤细胞侵犯表皮和真皮。瘤细胞呈双相分化，上皮细胞型与梭形细胞型。细胞核呈显著异形性，核形怪异。还可见单核、双核或多核，常见核分裂象。 恶黑的组织病理形态因不同类型而不尽相同。 1、恶性雀斑样痣黑素瘤 表皮萎缩，基底层有较多不
关于狂犬病毒的病理改变介绍
病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，尤以与咬伤部位相当的背根节及脊髓段、大脑的海马体以及延髓、脑桥、小脑等处为重，脑膜通常无病变。脑实质呈充血血、水肿及微小出血，镜下可见非特异性变性和炎症改变、如神经细胞空泡形成、透明变性和染色质分解、血管周围单核细胞浸润等。以上病变均属非特异性，而在80%患者的