简述感染性溶血性贫血的临床表现
1.温抗体型自身免疫性溶血性贫血 （1）急性型多见于婴幼儿，以继发性为多。起病前1～2周常有急性感染史。常见症状有发热、苍白、乏力、食欲不振、呕吐、腹痛，黄疸，尿色变深呈茶色、酱油样尿或洗肉水样尿（血红蛋白尿），肝脾大。病程一般不超过3个月。 （2）慢性型多为年长者。起病缓慢，主要症状为贫血、黄疸、肝脾大，常有血红蛋白尿。病程中这些症状反复发作，迁延不愈。少数合并血小板减少者称为Evans综合征。 2.冷抗体型自身免疫性溶血性贫血 （1）症状较轻，主要表现是冬季严寒天气时暴露的肢体因红细胞冷凝集产生的手足发绀症，即雷诺症状。 （2）急性型多见于传染性单核细胞增多症及支原体肺炎，呈一过性，预后良好。 （3）慢性型病程随季节变化长期持续反复，且可伴发系统性红斑狼疮（SLE）、慢性淋巴结炎。 3.阵发性冷性血红蛋白尿症（简称阵冷血尿，PCH） （1）多为继发性，起病急骤。 （2）患者从寒冷室外进入温暖的室内后出现......阅读全文
概述微血管病性溶血性贫血的临床表现
本病在任何年龄都可发病,新生儿和90岁以上老年人均可发病,但发病高峰年龄是20～60岁,中位年龄35岁。本病起病多急骤,少数起病缓慢,以急性爆发型常见,10%-20%表现为慢性反复发作型。根据患者的表现而在临床上分为：同时具有血小板减少、微血管病性溶血性贫血、中枢神经系统症状的三联症和三联症同时
概述小儿自身免疫性溶血性贫血的临床表现
本病的临床表现随病因和抗体类型的不同而有所不同，小儿患者以急性型多见，与成人患者多为慢性型不同。 1.温抗体型 （1）急性型占70%～80%，患者多为婴幼儿，偶见于新生儿，发病年龄高峰约为3岁，以男性占多数，发病前1～2周常有急性感染病史，起病急骤，伴有发热，寒战，进行性贫血，黄疸，脾肿大，
简述新生儿溶血症的临床表现
1.黄疸 新生儿溶血病的患儿黄疸出现早，Rh血型不合的溶血大多数在出生后24小时内出现皮肤明显黄染，并且迅速加重。ABO血型不合的溶血有40%黄疸发生在生后24小时内，有50%发生在24～48小时，还有10%可能发生在生后48小时后。新生儿溶血病除了新生儿黄疸出现早以外，血清胆红素水平在短时间
简述新生儿溶血病的临床表现
1.黄疸 新生儿溶血病的患儿黄疸出现早，Rh血型不合的溶血大多数在出生后24小时内出现皮肤明显黄染，并且迅速加重。ABO血型不合的溶血有40%黄疸发生在生后24小时内，有50%发生在24～48小时，还有10%可能发生在生后48小时后。新生儿溶血病除了新生儿黄疸出现早以外，血清胆红素水平在短时间
简述母婴血型不合溶血病的临床表现
症状的轻重取决于抗体的量、抗体的活性和抗体与红细胞结合的程度。总的看来Rh溶血病的症状较重，ABO溶血病的症状较轻或无症状。临床表现有下列几方面： (一)胎儿水肿 由于严重溶血和贫血而致心力衰竭，引起水肿。胎儿无黄疽，因胆红素可通过胎盘自母体排出。胎盘也因水肿而增大。 (二)黄疸 为主要症状
简述巨幼红细胞性贫血的临床表现
（一）贫血表现 轻度或中度贫血占大多数，面色腊黄、疲乏无力。因贫血而引起骨髓外造血反应，且呈三系减少现象，故常伴有肝、脾、淋巴结肿大。（二）精神神经症状 表情呆滞、嗜睡、对外界反应迟钝、少哭或不哭、智力发育和动作发育落后、甚至倒退，如原来已会认人、会爬等，病后又都不会，此外尚有不协调
简述小儿巨幼细胞性贫血的临床表现
小儿巨幼细胞性贫血多以消化道症状为首发表现，表现为食欲减退、腹胀、腹泻而贫血症状并不明显。该病发病较慢，常不被家长发现，患儿可表现表情呆滞、反应迟钝、烦躁不安、易怒、疲乏无力、嗜睡、抽搐、智力、动作发育落后甚至退步等神经精神症状。可有特征性舌炎表现：舌质红、舌乳头萎缩、表面光滑，俗称“牛肉舌”，
简述小儿病毒感染性口炎的临床表现
急性发病，患儿常有烦躁、拒食、发热与局部淋巴结肿大。2～3天后体温下降，但口腔症状加重，最初表现为唇红部位和临近口周皮肤及口腔黏膜，弥漫性潮红或出现散在的红斑疹，在24小时内形成散在的或密集成群的小水疱，呈圆形或椭圆形，周围环绕红晕，水疱很快破溃，形成表浅大、小溃疡，表面覆有黄白色分泌物。溃疡一
溶血性贫血的症状分析
常见的溶血性贫血的具体症状会表现在很多方面，一般为血管内溶血，这种溶血发生在血管内，红细胞破坏的产物血红蛋白在血浆中与结合珠蛋白结合，因此消耗结合珠蛋白而使其含量下降。 表现为急性起病，可有寒战、高热、面色苍白、黄疸。此外还可有恶心、呕吐、感胸闷、腹痛；以及腰酸、背痛、少尿、无尿、排酱油色尿（
溶血性贫血的检查方法
溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多，一般在5%以上，有时
急性溶血性贫血的简介
急性溶血性贫血是由各种因素导致红细胞在短时间内的大量溶解，超过机体代偿能力所发生的一种贫血。起病急、病情重，以寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、血红蛋白尿、气促、乏力、烦躁为主要临床表现，亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。严重者可发生急性肾衰竭，神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。
溶血性贫血的诊断表现
临床上慢性溶血有贫血、黄疸和脾大表现，实验室检查有红细胞破坏增多和红系造血代偿性增生的证据，血红蛋白尿强烈提示急性血管内溶血，可考虑溶血贫血的诊断。根据初步诊断再选用针对各种溶血性贫血的特殊检查，确定溶血的性质和类型。
溶血性贫血的临床特征
溶血性贫血是指红细胞在不同原因下破坏加速而骨髓造血代偿不足时所发生的一种贫血。分为先天性和后天的，其共同临床特征：1、贫血体征：无力、心动过速、劳力性呼吸困难。2、溶血体征：黄疸（如急性溶血则发生延迟）3、慢性溶血体征：脾大。三种体征是有联系的：黄疸是溶血导致，脾大可以加重溶血，进一步加重贫血。
溶血性贫血的相关介绍
溶血性贫血（hemolytic anemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患，或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短
溶血性贫血的发病机制
溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷（如遗传性红细胞膜结构与功能缺陷、获得性红细胞膜锚链膜蛋白异常）、红细胞酶缺陷（如遗传性红细胞内酶缺
溶血性贫血的诊断治疗
诊断 临床上慢性溶血有贫血、黄疸和脾大表现，实验室检查有红细胞破坏增多和红系造血代偿性增生的证据，血红蛋白尿强烈提示急性血管内溶血，可考虑溶血贫血的诊断。根据初步诊断再选用针对各种溶血性贫血的特殊检查，确定溶血的性质和类型。 治疗 溶血性贫血是一组异质性疾病，其治疗应因病而
溶血性贫血的发病机制
病因和发病机制 溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。 2.红细胞外部因素异常
温抗体型自身免疫性溶血性贫血的临床表现
发病以女性为多见，尤其是原发性者。从婴儿至老年都可累及，有报道73%为40岁以上 本病的临床表现多样化，轻重不一，以慢性为多。急性发病多发生于小儿，特别是伴有感染者，偶见于成年 起病急骤，有寒战、高热 腰背痛、呕吐和腹泻。症状极严重 可有休克及神经系统表现 如头痛、烦躁以至昏迷。慢性起病可先有头
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的临床表现
原发性CAS的发病高峰年龄在70岁左右，女性病人数略多。原发性CAS和淋巴增殖性疾病引起的CAS表现为慢性经过，主要为慢性溶血引起的苍白和乏力。通常病情稳定寒冷环境下病情可加重，因此急性溶血引起的血红蛋白血症和血红蛋白尿多发生于冬季，多不伴有寒战、发热和肾功能不全，大多数患者在寒冷环境中表现有耳
温抗体型自身免疫性溶血性贫血的临床表现
本病病情程度变化颇大。多数患者起病隐袭，表现为乏力、虚弱、头晕、体力活动后气短和其他贫血的伴发症状以及不明原因发热等。心脏储备功能不良的老年患者可发生心绞痛。体格检查可见苍白，约1／3患者有黄疸和肝肿大，半数以上有轻中度脾肿大。继发性患者有原发病的临床表现。病毒感染常致病情加重，尤其在儿童患者可
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的临床表现
原发性CAS的发病高峰年龄在70岁左右，女性病人数略多。原发性CAS和淋巴增殖性疾病引起的CAS表现为慢性经过，主要为慢性溶血引起的苍白和乏力。通常病情稳定寒冷环境下病情可加重，因此急性溶血引起的血红蛋白血症和血红蛋白尿多发生于冬季，多不伴有寒战、发热和肾功能不全，大多数患者在寒冷环境中表现有耳
简述新生儿ABO溶血病的临床表现
临床表现与溶血的程度有关： 1.黄疸 主要临床表现为新生儿黄疸出现早，多数在出生后24～48小时内出现皮肤明显黄染，并且迅速加重。 2.贫血 在新生儿黄疸出现时和黄疸消退之后都有可能出现不同程度的贫血。主要是由于发生溶血时大量的红细胞被破坏所致。新生儿期血色素低于145g/L即可视为贫血
简述微血管病性溶血性贫血的主要诊断依据
（1） 血小板减少 1）血小板计数明显降低,学片中可见巨大血小板 2）皮肤和（或）其他部位出血。 3）骨髓中巨核细胞数量正常或增多,可伴成熟障碍。 4）血小板寿命缩短。 （2）微血管病性溶血贫血： 1)正细胞正色素性中、重度贫血。 2）血片中可见较多的畸形红细胞（>2%）与红细胞碎
简述自身免疫性溶血性贫血的实验室检查
1）血象：血红蛋白和红细胞计数与溶血程度相关，周围血片可见球形红细胞、幼红细胞，偶见红细胞被吞噬现象，网织红细胞增多。 2）骨髓象：呈幼红细胞增生，偶见红细胞系统轻度巨幼样变，这与溶血时维生素B12和叶酸相对缺乏有关。 3）有关溶血的检查：血清胆红素升高，以间接胆红素为主；新鲜尿检查可见尿胆
关于婴儿营养感染性贫血的基本介绍
婴儿营养感染性贫血也称雅克什贫血或雅克什综合征（von jaksch yndrom）是一种婴儿期疾病，表现有严重贫血，肝脾肿大，周围血白细胞数增高并出现幼稚粒细胞及有核红细胞，病程呈慢性经过。
关于婴儿营养感染性贫血的病因分析
因一般认为本病是在各种致病因素的作用下，杨体发生的一种反应。也有人认为与体质因素有关。但诸因素中，主要是营养缺乏和 感染两大因素。 1.营养缺乏：主要是造血物质缺乏。如铁剂不足，饮食中铁的含量不够，消化道吸收的铁不足。其他营养物质如维生素B12、叶酸，维生素C及蛋白质缺乏也是引起本病的原因之一
简述新生儿宫内感染性肺炎的临床表现
临床表现差异很大，多在生后24小时内发病，出生时常有窒息史，复苏后可有气促、呻吟、呼吸困难，体温不稳定。反应差。肺部听诊呼吸音可为粗糙、减低或闻及湿罗音，严重者可出现呼吸衰竭、心力衰竭、休克或持续肺动脉高压，血行感染者常缺乏肺部体征，而表现为黄疸、肝脾大和脑膜炎等多系统受累。 也有生后数月进进
微血管溶血性贫血的病因
溶血性尿毒症综合征(HUS)的病因未明，可能有关的因素有：感染、遗传因素、某些化学物质、某些药物及其他一些因素。农村较城市多见。以晚春及初夏季为高峰，多为散发病例。本病多见于儿童，是婴儿期急性肾衰的主要病因之一。其临床特点是微血管性溶血性贫血，急性肾功能不全和血小板减少。如能做到及时诊断、予与正
小儿溶血性贫血的检查介绍
（1）首先寻找溶血的证据及代偿增生的证据，以确定溶血的存在 溶血的证据： ①血红蛋白下降，外周红细胞变形、破碎； ②血清间接胆红素增高； ③血管内溶血可见血红蛋白尿及血红蛋白血症（血浆肉眼呈粉红色）及含铁血黄素尿。 骨髓代偿增生的证据： ①网织红细胞明显增多； ②外周血涂片有核红血
微血管溶血性贫血的鉴别
应注意与中毒性或缺血性急性肾小管坏死鉴别。儿童与青少年应与过敏性紫癜肾炎鉴别，育龄女性应与狼疮性肾炎鉴别。HUS伴有发热及中枢神经系统症状者注意与血栓性血小板减少性紫癜(TTP)相鉴别，二者临床上均有微血管性溶血性贫血、血小板减少和肾功能减退，病理上均有微栓塞，但HUS主要发生于小儿，特别是婴幼