简述感染性溶血性贫血的临床表现
1.温抗体型自身免疫性溶血性贫血 （1）急性型多见于婴幼儿，以继发性为多。起病前1～2周常有急性感染史。常见症状有发热、苍白、乏力、食欲不振、呕吐、腹痛，黄疸，尿色变深呈茶色、酱油样尿或洗肉水样尿（血红蛋白尿），肝脾大。病程一般不超过3个月。 （2）慢性型多为年长者。起病缓慢，主要症状为贫血、黄疸、肝脾大，常有血红蛋白尿。病程中这些症状反复发作，迁延不愈。少数合并血小板减少者称为Evans综合征。 2.冷抗体型自身免疫性溶血性贫血 （1）症状较轻，主要表现是冬季严寒天气时暴露的肢体因红细胞冷凝集产生的手足发绀症，即雷诺症状。 （2）急性型多见于传染性单核细胞增多症及支原体肺炎，呈一过性，预后良好。 （3）慢性型病程随季节变化长期持续反复，且可伴发系统性红斑狼疮（SLE）、慢性淋巴结炎。 3.阵发性冷性血红蛋白尿症（简称阵冷血尿，PCH） （1）多为继发性，起病急骤。 （2）患者从寒冷室外进入温暖的室内后出现......阅读全文
简述感染性溶血性贫血的临床表现
1.温抗体型自身免疫性溶血性贫血 （1）急性型多见于婴幼儿，以继发性为多。起病前1～2周常有急性感染史。常见症状有发热、苍白、乏力、食欲不振、呕吐、腹痛，黄疸，尿色变深呈茶色、酱油样尿或洗肉水样尿（血红蛋白尿），肝脾大。病程一般不超过3个月。 （2）慢性型多为年长者。起病缓慢，主要症状为贫血
简述婴儿营养感染性贫血的临床表现
1. 婴幼儿发病。 2. 有慢性或反复感染史。 3. 起病缓慢，面色逐渐苍白或呈蜡黄色，瘦弱，精神萎靡，常有不规则发热。 4. 体检可见肝脾明显肿大，尤以脾大明显，甚至可达骨盆，质地较硬。全身淋巴结可轻度肿大，有时可见皮肤出血点或水肿。
简述急性溶血性贫血的临床表现
急性溶血性贫血，起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦躁，亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状，有腹肌痉挛，极似急腹症；同时出现贫血、黄疸、尿色棕红。严重者可有呼吸急促，心率增快，烦躁不安；急性循环衰竭（如急性心功能不全或休克）；急性肾衰竭；弥散性血管内凝血；中枢神经系统
如何㲬感染性溶血性贫血？
1.温抗体型诊断标准 （1）近4个月内无输血或特殊药物服用史，如直接Coombs试验阳性，结合临床表现和实验室检查，可诊断为温抗体型自身免疫性溶血性贫血。 （2）如抗人球蛋白试验阴性，但临床表现较符合，糖皮质激素或切脾术有效，除外其他溶血性贫血（特别是遗传性球形细胞增多症），可诊断Coomb
关于感染性溶血性贫血的简介
感染性溶血性贫血（infections hemolytic anemia）是因许多微生物感染的过程中引起红细胞破坏，令其寿命缩短，导致溶血性贫血，感染可以通过不同的机制破坏红细胞，但其中之一是微生物对红细胞的直接破坏而引发溶血，也可以通过免疫机制导致溶血性贫血。
关于感染性溶血性贫血的病因分析
能引起溶血性贫血的病原微生物有原虫、产气荚膜杆菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌、肠炎杆菌属(沙门菌属)、霍乱弧菌、结核杆菌、螺旋体属、肺炎支原体。病毒感染有巨细胞病毒、肝炎病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、水痘-带状疱疹病毒、风疹病毒和EB病毒。
治疗感染性溶血性贫血的相关介绍
1.病因治疗 积极寻找病因，治疗原发病，纠正贫血，消除抗体。 2.肾上腺皮质激素 治疗温抗体型常用药物泼尼松1～1.5mg/kg.d，分次口服。症状好转，约1周后红细胞迅速即上升。如治疗3周无效，需及时更换其他疗法，待溶血停止，红细胞数恢复正常后再逐渐缓慢减少剂量。 3.脾切除 温抗体
关于感染性溶血性贫血的检查介绍
1.血象 （1）患者贫血程度轻重不一，红细胞平均体积（MCV）大多正常或增高。 （2）网织红细胞计数多增高。 （3）外周血涂片球形红细胞增多，也可见轻度红细胞大小不等、异形、碎片、嗜多染和嗜碱性点彩红细胞增多，少数有核红细胞和Howell-Jolly小体。 （4）白细胞计数因不同的伴发疾
简述创伤性心源性溶血性贫血的临床表现
创伤性心源性溶血性贫血，溶血多呈慢性、持续性。破坏的红细胞量多少不一，与病变部位、程度和置换瓣膜类型、质量、状态以及手术范围、心输出量等有关。溶血量小，骨髓造血功能可以代偿而不发生贫血，除原有心脏病或手术带来的症状体征之外，没有其他临床表现。如果溶血量大，超过了骨髓造血功能的代偿则出现程度不一的
溶血性贫血的临床表现
虽然溶血性贫血的病种繁多，但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。 慢性溶血多为血管外溶血，发病缓慢，表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长，患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿，症状较轻。由于长期的高胆红素血症可影响肝功能，患者可并发胆石
溶血性贫血的临床表现
临床表现 虽然溶血性贫血的病种繁多，但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。 慢性溶血多为血管外溶血，发病缓慢，表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长，患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿，症状较轻。由于长期的高胆红素血症
溶血性贫血的临床表现
虽然溶血性贫血的病种繁多，但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。 慢性溶血多为血管外溶血，发病缓慢，表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长，患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿，症状较轻。由于长期的高胆红素血症可影响肝功能，患者可并发胆石
简述婴儿营养感染性贫血的症状体征
1.本病多发生于6个月到3岁的婴幼儿， 2.尤其是以6个月到1岁小儿多见。一般起病缓慢。营养不良儿,未成熟儿，佝偻病患儿等发病率高。反复感染，尤其是呼吸道感染、肠涎感染等患儿常发生本病。一般有不规则发热，体温可为高热或低热，持续时间较长，面色苍白或苍黄， 神疲体倦，肢体消瘦，有的可有皮肤化脓性
溶血性贫血的分类及临床表现
分类 溶血性贫血有多种临床分类方法。按发病和病情可分为急性和慢性溶血。按溶血部位可分为血管内溶血和血管外溶血。临床意义较大的是按病因和发病机制分类。 临床表现 虽然溶血性贫血的病种繁多，但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。 慢性溶血多为
简述恶性贫血的临床表现
1.贫血表现 维生素B12缺乏者起病多隐匿，表现有乏力、头晕、活动后气短、心悸、面色苍白，严重贫血者可有轻度黄疸，可同时有白细胞计数和血小板少，患者偶有感染及出血倾向。 2.胃肠道症状 如食欲减退、腹胀、腹泻及舌炎等，以舌炎最为突出，舌质红、舌乳头萎缩、表面光滑，俗称“牛肉舌”，伴疼痛。
简述镰状细胞性贫血的临床表现
患者刚出生时，因胚胎血红蛋白（HbF）比例高，镰变现象不明显，3～4个月后才出现头晕、乏力等贫血症状及黄疸，6个月后可见肝、脾大，发育迟缓。因镰状细胞在微循环内淤滞，造成血管阻塞及受累组织器官的功能障碍，临床上表现为急性发生的骨痛、胸痛和（或）腹痛、血尿等，称为疼痛危象，可在疾病过程中反复出现。
自身免疫性溶血性贫血的临床表现
1）温抗体型 多数起病缓慢，临床表现有头晕、乏力，贫血程度不一，半数有脾大，1/3有黄疸及肝大。急性起病者，可有寒战、高热、腰背痛、呕吐、腹泻，严重者可出现休克和神经系统表现。原发性温抗体型多见于女性，继发性常伴有原发疾病的临床表现。少数患者可伴有免疫性血小板减少性紫癜，称为Evans综合征。
自身免疫性溶血性贫血的临床表现
1）温抗体型多数起病缓慢，临床表现有头晕、乏力，贫血程度不一，半数有脾大，1/3有黄疸及肝大。急性起病者，可有寒战、高热、腰背痛、呕吐、腹泻，严重者可出现休克和神经系统表现。原发性温抗体型多见于女性，继发性常伴有原发疾病的临床表现。少数患者可伴有免疫性血小板减少性紫癜，称为Evans综合征。2）冷抗
溶血性贫血
溶血性贫血(HA)是指红细胞寿命缩短，其破坏速度超过骨髓造血代偿功能时所引起的一组贫血。若溶血发生而骨髓造血功能能够代偿时可以不出现贫血，称为溶血性疾病，临床上以贫血、黄疸、脾大、网织红细胞增高及骨髓幼红细胞增生为主要特征，我国溶血性贫血的发病率约占贫血的10%~15%。
简述小儿药物诱发的溶血性贫血的症状体征
青霉素引起的溶血，多在连续应用大量青霉素1周以上发生，溶血多数较轻，重者可表现血红蛋白迅速下降，网织红细胞升高。头孢噻吩也可引起类似反应，但所需剂量不大。此类病人都有既往服药史，也有部分病人于长期用药过程中发生。一般于停药几天或数周后溶血可随之消失。α甲基多巴引起的溶血多发生在用药3～6个月或以
概述自身免疫性溶血性贫血的临床表现
1）温抗体型 多数起病缓慢，临床表现有头晕、乏力，贫血程度不一，半数有脾大，1/3有黄疸及肝大。急性起病者，可有寒战、高热、腰背痛、呕吐、腹泻，严重者可出现休克和神经系统表现。原发性温抗体型多见于女性，继发性常伴有原发疾病的临床表现。少数患者可伴有免疫性血小板减少性紫癜，称为Evans综合征。
简述妊娠合并缺铁性贫血的临床表现
轻者皮肤黏膜略苍白，无明显症状。重者面色黄白，全身倦怠、乏力、头晕、耳鸣、眼花，活动时心慌、气急、易晕厥，伴有低蛋白血症、水肿、严重者合并腹腔积液。 1.隐性缺铁铁贮存降低，但红细胞数量、血红蛋白含量、血清铁蛋白均在正常范围内，临床无贫血表现。 2.早期缺铁性贫血缺铁继续发展，导致红细胞生成
简述创伤性心源性溶血性贫血的治疗方案
手术治疗前的创伤性心源性溶血性贫血患者，贫血程度往往较轻，如果贫血对于心脏功能没有明显不利影响，可不予处理。活动可加重溶血，故应适当限制。对其他可加重贫血的因素也应及时纠正。有些患者在缺铁被纠正后，贫血可有所改善应用红细胞生成素治疗有一定促进造血的作用。严重急性溶血时可适量输血。手术后若有明显贫
简述自身免疫性溶血性贫血的治疗方法
1、病因治疗 治疗原发病最为重要。 2、糖皮质激素 为治疗温抗体型AIHA的主要药物，泼尼松1~1.5mg/(kg·d)，红细胞计数恢复正常后，每周减5~10mg，至30mg/d时减量放缓，1~2周减5mg,，最终希望能用5~10mg/d或10mg隔日长期维持。治疗3周无效或需要泼尼松15
简述感染性胆道出血的临床表现
多发生在有严重的胆道感染或胆道蛔虫病的基础上，患者突发上腹部绞痛，随之发生上消化道大量出血，出血虽然经过处理后可以暂时停止，但由于胆汁的特殊作用，经数天至2周时间，出血又复发，由于感染及出血，患者的情况迅速严重恶化，不少患者可并发多发性胆源性肝脓肿。
简述感染性动脉瘤的临床表现
主要临床表现有发热、伴疼痛（胀痛、跳痛或触痛）及搏动性肿块。疼痛多为持续性。瘤体压迫局部神经可出现麻木、放射性疼痛；压迫静脉可见远端肢体肿胀。除发热外，可有白细胞计数增多、红细胞沉降率增快、C反应蛋白水平上升等全身感染表现。约70%患者血培养阳性。
溶血性贫血的分类
溶血性贫血有多种临床分类方法。按发病和病情可分为急性和慢性溶血。按溶血部位可分为血管内溶血和血管外溶血。临床意义较大的是按病因和发病机制分类。
溶血性贫血的概述
溶血性贫血（hemolytic anemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患，或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短
溶血性贫血的原因
溶血性贫血可能是由于红细胞自身异常所致，比如红细胞膜异常，可以见于遗传性红细胞酶缺陷、遗传性珠蛋白生成障碍等情况。 其次，红细胞外部因素也会诱发溶血性贫血，包括免疫性血管性溶血性贫血、生物因素所导致的溶血性贫血以及理化因素所导致的溶血性贫血等。
溶血性贫血概论
1）定义、分类 溶血性贫血是限指那些红细胞呈病理性的破坏增加，而骨髓对贫血的刺激反应良好的疾病，即是以红细胞的破坏和活跃的红细胞生成同时并存为特征的一组疾病。正常骨髓其红系统增生的能力可以达到正常时的6到8倍。所以，红细胞的寿命从正常的120天降低到15-20天时仍无贫血发生，此称为代偿性溶血性疾病