简述塌陷性肾小球病的病理特点
塌陷性肾小球病光镜下肾小球的主要改变为肾小球局灶节段性毛细血管襻塌陷、毛细血管腔变窄，甚至闭合，有时部分肾小球毛细血管襻呈球性塌陷。肾小球上皮细胞肥大、增生，肥大的上皮细胞内有粗空泡和PAS染色阳性的透明颗粒，上皮细胞可呈多核，这种显著性改变的肾小球上皮细胞可呈鹅卵石般围绕在肾小球毛细血管襻周围。肾小球塌陷部分基底膜皱缩、折叠。部分患者光镜下还可见到局灶节段硬化的肾小球、荒废的肾小球，病变部位系膜细胞和内皮细胞消失。 免疫荧光的病理结果变化较大，有的标本肾小球内无沉积物，有的沉积物沿基底膜间断线样排列，有的在系膜内或沿毛细血管襻颗粒样沉积。IgM、C1q,C3，IgA，IgG，纤维蛋白均可阳性，但IgM，C3，C1q阳性居多且常在系膜区沉积。肾小球上皮细胞内颗粒、免疫球蛋白和C3染色可呈阳性。 电镜下的显著特点为上皮细胞足突广泛融合，胞浆内微绒毛样变异。还可见到肾小球基底膜皱缩、折叠，有些上皮细胞胞浆显著增多，胞浆内含有......阅读全文
简述镰状细胞性肾病的病理
镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致。患者从父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因，即纯合子，其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA)，而被异常血红蛋白(HbS)所替代，称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病。患者从父母的一方得到一个异常血红蛋白基因，即杂合子，其红细胞含有正常和异常两
简述肺热感冒的病理病机
中医认为，当气候骤变，冷热失常，或出门当风时，人体内外功能减弱，风寒、风热之邪乘虚侵袭，邪犯 肺卫，卫表不固而致病。感冒是内邪与外邪共同作用所致，外邪即风寒、风热之邪，内邪即肺热（ 肺火，热极则为火）。尤其是儿童，其免疫力低，抵抗外界变化能力差，容易感冒，内邪侵肺，多为肺热感冒。一般 风寒感冒和
简述乳腺结节病的病理表现
1、乳腺结节病—大体所见: ①病变处皮肤出现小丘疹，中心凹陷成环状； ②皮肤增厚而硬韧，表面潮红、粗糙，可有微小而浅表的溃疡，有分泌物和痴皮， ③病变处出现结节样红班. 2、乳腺结节病—光镜下特.点:病变主要侵犯真皮，在其内可见大小不等的上皮样细胞团，偶尔可扩展到皮下组织。 (1) 亚
简述肛周派杰病病理
分三型： 其一为发生肛周部而不伴有较深部癌的附件癌。 其二为伴有大汗腺癌或小汗腺癌。 三型是发生于肛周部者可伴有更深部位的直肠癌、尿道癌、宫颈癌或乳腺癌。
线粒体脑肌病的病理改变特点
1. 肌肉活检病理所见具有特征性的形态学改变，常规恒冷冰冻切片,MGT染色可见RRF。早在1960年由Engel首先应用MGT染色发现肌膜下和肌纤维之间呈不规则红染颗粒状改变。最近分子生物学研究表明RRF是mt DNA大量重排或线粒体tRNA基因点突变的相应产物。mt DNA大量重排和mt DN
简述肺出血伴肾小球肾炎的临床特点
发病急，大多以呼吸道感染征象首先出现，且有进行性加重的趋势，先有咯血，很快出现肾炎改变，并出现肾功能衰竭表现。亦可以轻重不等的肾小球肾炎起病，而肺部异常症状则可在病程较晚阶段才显示出来。
脱屑性红皮病的病理检查
以非特异性急性或亚急性炎性改变为主。表皮角化过度，角化不全，棘细胞层肥厚，细胞间及细胞内水肿，真皮浅层水肿，并有淋巴细胞，组织细胞及嗜酸细胞浸润。另外淋巴结可出现特异性或非特异性改变。非特异性表现为被膜增厚，以组织细胞和浆细胞为主的炎性细胞浸润，特异性可为淋巴瘤的组织学改变。不同原因引起的红皮病
系统性硬化病的病理生理
关于PSS的发病机制有四种假说：微血管假说、免疫假说、胶原假说，后病毒病因假说。这几种学说可能结合在一起，通过免疫细胞、血小板、内皮细胞及成纤维细胞产生的细胞因子、生长因子及其他介质组成的网络系统共同发挥作用。 1.微循环假说本假说认为PSS继发于微血管病变，原发性内皮损伤导致血管痉挛，损伤部
甲亢性心脏病的病理生理
1.甲状腺激素对心脏的作用 ⑴甲状腺激素对心脏的间接作用：甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成代谢亢进、机体耗氧量增加、产热过多，血流动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张，全身循环血容量可增加10%以上；血流速度加快，静脉回流量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷
简述低血磷酸盐性佝偻病的病理生理学
主要的病理生理变化是近端肾小管对磷酸盐重吸收减少,小肠对钙,磷酸盐吸收亦减少.甲状旁腺激素和维生素D水平正常. 该病可分为两型.Ⅰ型,肾脏合成1,25-二羟维生素D3 减少,导致其血浆浓度降低.Ⅱ型,1,25-二羟维生素D3 血浆浓度正常或升高,而细胞对1,25-二羟维生素D3 反应降低.
急性肾小球肾炎的病理简介
急性期肾脏体积常较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性细胞及单不核细肥润。Mason染色可见上皮 下免疫复合物沉积。间质中可有水肿和炎性细胞浸润。免疫 荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫性粗颗粒免疫复合物沉积
肾小球有病理形态改变的检查
1.反复发作性肉眼血尿或持续性镜下血尿；不伴水肿、高血压或其他肾功能异常。 2.血中IgA水平升高；肾组织免疫荧光检测有显著IgA沉着于系膜区。 3.除外能引起系膜IgA沉积的过敏性紫癜等其他疾患。 1.发作性肉眼血尿：多见于儿童。其肉眼血尿多在上呼吸道感染(扁桃体炎等)后发生，亦有部分在
肾小球有病理形态改变的原因
病理变化：病变程度差异很大，早期病变轻微，呈局灶性，仅少数肾小球有轻度系膜增宽和阶段性增生，局灶性增生性改变可发展为局灶性硬化。有些病变较明显，可有弥漫性系膜增生，偶尔可有新月体形成。最突出的特点是免疫荧光显示系膜区有lgA沉积，并同时并有C3，lgG和IgM较少，电镜观察证实系膜区有电子致密物
简述纤维连接蛋白肾小球病的临床表现
绝大多数患者有蛋白尿，也有部分患者表现为肾病综合征，约有半数患者存在镜下血尿和轻、中度高血压，少数合并高血钾性肾小管性酸中毒，多数患者肾功能损伤呈缓慢进展，甚至发展为终末期肾病。
肥胖相关性肾小球病的诊断与治疗
早在1974年WeiSinger等首次报道肥胖可并发蛋白尿，引起肾病综合征，因此命名为“肥胖相关性肾小球疾病（ORG）”。肥胖不仅导致肥胖相关性肾小球疾病（ORG），还会加重原有的肾脏疾病，有少量的文献报道它甚至会诱发肾癌。对于原来存在。肾脏疾病的人，肥胖与非肥胖比较，肥胖患者的预后更差，肾功能损
简述膜性肾小球肾炎的免疫药物治疗
由于文献报道约25%的病例可以自发缓解，对免疫药物治疗仍有争议。目前多数主张给予积极的激素及免疫抑制剂治疗。可用标准激素疗法、激素+环磷酰胺或苯丁酸氮芥疗法；环孢素A有较好的近期疗效。有文献报道霉酚酸酯治疗有效。
简述膜性肾小球肾炎的临床表现
MN可发生于任何年龄，成人多见，发病高峰年龄36～40岁，男:女为2:1。是成人肾病综合征的重要病因，约占25%。 MN多隐匿起病，少数有前驱感染史，最早症状通常是逐渐加重的双下肢浮肿。大部分（约85%）出现大量蛋白尿而表现为肾病综合征，少数病例呈无症状性蛋白尿。60%成人患者可有间断或持续性
简述急骤进行性肾小球肾炎的治疗方案
1、有急性肾衰者按急性肾衰治疗常规处理，积极行透析治疗。循环中存在抗GBM抗体的患者可行血浆置换治疗，直至该抗体在循环中不再检出为止，对准备肾移植的患者尤为重要。 2、加强对症处理。伴有高血压者，应予降压，必要时静脉注射快速降压药物；明显贫血者应予输血或用促红细胞生成素治疗；并发感染者应控制感
遗传性运动感觉周围神经病的主要病理特点
大直径有髓神经纤维减少、出现再生神经纤维簇和缺乏典型洋葱球样结构是这个家族及其他文献报道的显性遗传性HMSNⅡ型的主要病理特点〔1〕，撕单根神经检查一般没有明显的脱髓鞘和髓鞘再生改变，个别有髓神经纤维出现髓鞘变薄提示继发性的脱髓鞘和髓鞘再形成。由于大有髓神经纤维的减少导致有髓神经纤维的直径呈单峰
简述胸壁塌陷的鉴别诊断和缓解方法
一、胸壁塌陷的鉴别诊断： 要与各种胸部畸形想鉴别如漏斗胸，鸡胸等，少见的有胸骨裂，以及主要是由于外伤或手术造成胸部畸形。 漏斗胸是胸部向下凹陷，鸡胸则相反是胸部中间向前凸起。 二、胸壁塌陷的缓解方法： 脓胸特别是慢性脓胸是一种消耗性疾病，因此应高度重视支持治疗，给予高能饮食，补充损失的蛋
简述曲菌病的临床特点
这些患者经过多项医疗器械进行诊断后均确诊患有变应性支气管肺曲菌病, 例如:胸部CT、肺功能检查、支气管镜检查等。通过对患者进行各项指标检查后, 这些患者的临床症状呈现出不同程度的咳嗽, 也有患者伴有不同程度的气促、胸痛及咯血等。另外, 这些患者临床症状呈现出以下几点:哮喘；周围血中嗜酸粒细胞增加
局灶节段性肾小球硬化的检查及鉴别
检查 1、尿常规检查 镜下血尿、蛋白尿，常有无菌性白细胞尿、葡萄糖尿。肾小管功能受损者有氨基酸尿及磷酸盐尿，其发生率高于其他类型的NS。 2、血液检查 有明显低白蛋白血症，血浆白蛋白通常低于25g/L，少数可达10g/L以下。肾小球滤过率(GFR)下降。血尿素氮、肌酐升高。多数患者有高脂
简述血清阴性脊柱关节病的病理表现
脊柱关节炎的炎症过程发生在韧带附着于骨的起止点位置，这不同于有许多临床和放射学证据的类风湿关节炎。脊柱关节炎最初的炎症过程的主要靶点出现在起止点、软骨和较小范围的滑膜，随着新骨在纤维瘢痕组织上的形成，炎症过程有自愈的倾向，导致关节强直和中轴与外周关节不可逆的骨化 [4] 。
简述小儿皮肤黏膜隐球菌病的病理生理
基本病理变化有两种：早期为弥漫性浸润渗出性改变，晚期为肉芽肿形成，在早期病灶组织中有大量的新型隐球菌集聚，因菌体周围包绕胶样荚膜，使菌与组织没有直接接触，故组织炎症反应不明显。肉芽肿的形成常在感染数月后，可见巨细胞、巨噬细胞及成纤维细胞的增生，淋巴细胞和浆细胞浸润，偶见坏死灶及小空洞形成。脑组织
简述毛霉菌病的发病机理与病理
机体免疫力降低为重要致病诱因，例如白血病、淋巴瘤、营养不良、糖尿病、尿毒症及长期应用细胞毒类药物与皮质类固醇等患者等患者易感染本病。主要通过皮肤粘膜交界处、呼吸道、消化道、手术、介入治疗或经破损皮肤进入人体。 最突出的组织病理改变系由于真菌侵入血管，尤其是大、小动脉而引起血栓和邻近组织缺血、梗
血管性血友病的病理生理
vWF示一种重要的血浆成分。vWF在止血过程中主要由两种作用：①与血小板膜GPⅠb-Ⅸ复合物及内皮下胶原结合，介导血小板在血管损伤部位的黏附；②与因子Ⅷ结合，作为载体具有稳定因子Ⅷ的作用。此外，vWF也能结合GPⅡb-Ⅲa，参与血小板的聚集过程。正常人血浆vWF浓度约为10mg/L。在内皮细胞受
蛋白丢失性胃肠病的病理生理
蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三： 1、胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。 2、黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。 3、肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入肠腔而丢失。
老年性瓣膜病的病理介绍
病理研究显示，在老年人的心脏中常有钙盐沉着，好发部位主要是在主动脉瓣、二尖瓣环以及心外膜的冠状动脉，被称为老年性心脏钙化综合征。主动脉瓣钙化比二尖瓣环钙化发生时间要早。老年性主动脉瓣钙化系从主动脉面基底部开始沿纤维板扩展，瓣叶边缘极少累及，无交界融合和瓣叶边缘变形，瓣叶活动通常不受限，这一点可与
血管性血友病的病理生理
vWF示一种重要的血浆成分。vWF在止血过程中主要由两种作用：①与血小板膜GPⅠb-Ⅸ复合物及内皮下胶原结合，介导血小板在血管损伤部位的黏附；②与因子Ⅷ结合，作为载体具有稳定因子Ⅷ的作用。此外，vWF也能结合GPⅡb-Ⅲa，参与血小板的聚集过程。正常人血浆vWF浓度约为10mg/L。在内皮细胞受
血管性脊髓病的病因病理
脊髓缺血性血管病多由节段性动脉闭塞引起。如远端主动脉粥 样硬化，斑块脱落，血栓形成。夹层动脉瘤引起的 肋间动脉或腰动脉闭塞，胸腔或脊柱手术，颈椎病，椎管内注射药物，选择性脊髓动脉造影并发症。此外心肌梗塞、心脏停搏引起的灌注压降低也是造成脊髓缺血的原因之一。脊髓出血性血管病按其部位分硬膜外、硬膜下