简述塌陷性肾小球病的病理特点
塌陷性肾小球病光镜下肾小球的主要改变为肾小球局灶节段性毛细血管襻塌陷、毛细血管腔变窄，甚至闭合，有时部分肾小球毛细血管襻呈球性塌陷。肾小球上皮细胞肥大、增生，肥大的上皮细胞内有粗空泡和PAS染色阳性的透明颗粒，上皮细胞可呈多核，这种显著性改变的肾小球上皮细胞可呈鹅卵石般围绕在肾小球毛细血管襻周围。肾小球塌陷部分基底膜皱缩、折叠。部分患者光镜下还可见到局灶节段硬化的肾小球、荒废的肾小球，病变部位系膜细胞和内皮细胞消失。 免疫荧光的病理结果变化较大，有的标本肾小球内无沉积物，有的沉积物沿基底膜间断线样排列，有的在系膜内或沿毛细血管襻颗粒样沉积。IgM、C1q,C3，IgA，IgG，纤维蛋白均可阳性，但IgM，C3，C1q阳性居多且常在系膜区沉积。肾小球上皮细胞内颗粒、免疫球蛋白和C3染色可呈阳性。 电镜下的显著特点为上皮细胞足突广泛融合，胞浆内微绒毛样变异。还可见到肾小球基底膜皱缩、折叠，有些上皮细胞胞浆显著增多，胞浆内含有......阅读全文
甲亢性心脏病的病因及病理生理
病因 甲状腺功能亢进可引发心脏的异常，称之为甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）。但不少甲亢病人可同时伴有原来已经存在的心脏病，如动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病以及先天性心脏病等。有称感染可以是引起甲亢心脏病的一个诱因。动物实验业已证明，甲状腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在临床观
甲状腺功能亢进性心肌病的病理介绍
甲状腺功能亢进症可导致心脏扩大，心肌肥厚。显微镜下发现心肌间质水肿，间质纤维化，可见到小灶状心肌变性和坏死，伴有替代性纤维肉芽组织，无或仅有少量炎细胞浸润。上述病理形态学改变较轻。动物实验发现，给予大量甲状腺激素之后，可导致心肌细胞肥大、变性，间质纤维化，少量淋巴细胞浸润。电镜下发现线粒体改变，
关于感染性皮肤病的病理介绍
1、病毒病理： 是由溶血性链球菌侵入皮肤淋巴管引起的急性炎症。足癣、蚊虫叮咬以及外伤均可诱发。可有寒战高热和全身不适，皮损肿胀呈红色斑片，边缘清楚，表面紧张发亮，严重者可出现大疱，有灼热性疼痛，一般不化脓。常发生在颜面、四肢等部位。 2、病因病理： 丹毒是皮肤及其网状淋巴管的急性炎症，由β
艾滋病相关性肾病的病理介绍
HIVAN患者的发病存在地域性及种族差异。据报道，纽约、迈阿密等地的发病率约为8%-11%，甚至达 32%，而旧金山及贝塞斯达等地低于2%。黑人及海地裔易患HIVAN，其发生风险较白人高 12.2倍，且黑人的临床表现更重。HIVAN在男性发病率较高，男性与女性患者之比约为10:1。
关于家族性ALZHEIMER病的病理变化介绍
肉眼观察脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张，继发性脑积水。小脑及脊髓结构正常。 镜下本病主要组织学病变为：（1）老年斑为细胞外结构，直径为20~150μm，多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和颞叶皮质。其中心为淀粉样蛋白，周围由银染色阳性的
急性肺源性心脏病的病理生理
血栓运行到肺部分对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位、面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被屈打的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺、5－羟武色胺、多种前列腺素、血栓素A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，或因大量的小栓子同时
关于家族性ALZHEIMER病的病理变化介绍
肉眼观察脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张，继发性脑积水。小脑及脊髓结构正常。 镜下本病主要组织学病变为： （1）老年斑为细胞外结构，直径为20~150μm，多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和颞叶皮质。其中心为淀粉样蛋白，周围由银染色阳
关于感染性腹泻病的病理生理介绍
消化功能紊乱 因肠蠕动亢进，肠道消化功能减低而致脂肪、蛋白质及碳水化合物代谢障碍。 水、电解质和酸碱平衡失调 呕吐、腹泻使大量的水和电解质丢失，引起脱水，酸中毒及低钾血症等。 消化功能紊乱 水、电解质和酸碱平衡失调 1.脱水：脱水的性质分为三种： ①等渗性脱水，约占40-80%，主要是细
肝性脊髓病的症状体征及病理生理
症状体征 本病多发生于肝硬化失代偿期，肝功能减退和门静脉高压症表现突出。多数患者有反复的上消化道出血、门-体静 肝性脊髓病脉分流术和脾肾静脉吻合术后。无手术史者，常有明显的腹壁静脉曲张，提示已自然形成了门-体静脉分流。肝性脊髓病症状出现的时间，通常是在门-体腔静脉吻合术后或脾肾静脉吻合术后4个
部分性发作的发病机制及病理病机
发病机制 1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺
分析小儿炎症性肠病的病理病因
迄今，炎症性肠病病因、发病机制未明。多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传、感染、精神、环境、饮食、黏膜局部免疫紊乱等因素。目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局
关于老年性瓣膜病的病理介绍
病理研究显示，在老年人的心脏中常有钙盐沉着，好发部位主要是在主动脉瓣、二尖瓣环以及心外膜的冠状动脉，被称为老年性心脏钙化综合征。主动脉瓣钙化比二尖瓣环钙化发生时间要早。老年性主动脉瓣钙化系从主动脉面基底部开始沿纤维板扩展，瓣叶边缘极少累及，无交界融合和瓣叶边缘变形，瓣叶活动通常不受限，这一点可与
肝性脊髓病的病理生理及诊断依据
病理生理 肝性脊髓病由于严重肝病时肝功能明显受损，尤其当门腔或脾静脉吻合术或自然门体侧支循环形成后，来自肠道的许多有毒物质包括氨、硫醇、短链脂肪酸、氨基丁酸等代谢产物不能经过肝脏转化、清除而直接进入体循环，引起脊髓慢性中毒而变性。其中血氨增高是肝性脊髓病的重要因素，因长期高血氨可影响中枢神经系
原发性急性肾小球肾炎的病理
大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增殖型病变），严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特征。但这一变化消失较快，发病三个月后即不易见到，这些沉积物多在上
关于肾小球有病理形态改变的检查介绍
1.反复发作性肉眼血尿或持续性镜下血尿；不伴水肿、高血压或其他肾功能异常。 2.血中IgA水平升高；肾组织免疫荧光检测有显著IgA沉着于系膜区。 3.除外能引起系膜IgA沉积的过敏性紫癜等其他疾患。 1.发作性肉眼血尿：多见于儿童。其肉眼血尿多在上呼吸道感染(扁桃体炎等)后发生，亦有部分在
关于肾小球有病理形态改变的病因分析
病理变化：病变程度差异很大，早期病变轻微，呈局灶性，仅少数肾小球有轻度系膜增宽和阶段性增生，局灶性增生性改变可发展为局灶性硬化。有些病变较明显，可有弥漫性系膜增生，偶尔可有新月体形成。最突出的特点是免疫荧光显示系膜区有lgA沉积，并同时并有C3，lgG和IgM较少，电镜观察证实系膜区有电子致密物
简述局灶节段性肾小球硬化的临床表现
无特征性，大多数特发性FSGS以起病隐匿的肾病综合为首发，10%~30%的患者为非肾病性蛋白尿。成人FSGS可表现为无症状性蛋白尿可伴有镜下血尿常见(约占2/3左右)，可有肉眼血尿。疾病早期就出现血压升高、肾小管功能受损和急性肾损伤，但多数患者在病程中逐渐发生。上呼吸道感染、预防接种等因素均可加
简述弥漫性新月体性肾小球肾炎的辅助检查
（1）一般实验室检查：血尿、蛋白尿和血肌酐进行性上升；多有贫血，且其程度可与肾损害不平行。多数患者外周血 WBC可增高，少免疫沉积型可见血沉增快和 CRP强阳性。血尿，蛋白尿常见，肾病综合征范围的蛋白尿主要见于免疫复合物型。 （2）血清自身抗体：血清抗 GBM抗体阳性提示为抗 GBM抗体型，且
简述局灶节段性肾小球硬化的临床表现
无特征性，大多数特发性FSGS以起病隐匿的肾病综合为首发，10%~30%的患者为非肾病性蛋白尿。成人FSGS可表现为无症状性蛋白尿可伴有镜下血尿常见(约占2/3左右)，可有肉眼血尿。疾病早期就出现血压升高、肾小管功能受损和急性肾损伤，但多数患者在病程中逐渐发生。上呼吸道感染、预防接种等因素均可加
简述持续性咯血伴肾小球肾炎的诊断标准
1976年Teichman提出的诊断条件为： ①反复咯血； ②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变； ③小细胞、低色素性贫血，用铁剂治疗有效； ④肺内有吸收迅速的游走性斑点状浸润影； ⑤痰中可发现有含铁血黄素的巨噬细胞，即可诊断； ⑥用直接免疫荧光法或放射免疫，反复检查血液可证明有抗肾小球
简述持续性咯血伴肾小球肾炎的特殊表现
Elder等报道1例患者有典型的肺-肾脏病理表现与临床表现，肾功能保持良好，血清与组织抗GBM抗体呈阳性，显著缺铁性贫血，免疫抑制治疗后贫血改善，血清抗GBM抗体消失。9个月后发生了肾病综合征，肾活检复查显示膜性肾病不伴抗GBM抗体肾内沉积。 Thitiarchakul报道1例特发性膜性肾病患
简述原发性隐匿性肾小球疾病的临床表现
绝大部分起病隐匿，病因不明，一般无浮肿、高血压、肾功能也无改变，只有尿的异常变化，多数在体检时偶然发现而确诊。本病尿异常改变的特点： ①仅以少量蛋白尿为主，尿蛋白定量多数10000/ml，无管型，可称“单纯性血尿”。
白细胞尿的诊断及鉴别
诊断 是否为真性白细胞尿 假性白细胞尿是由于女性白带或其他化脓性疾病(如阴道炎，肛瘘、会阴部脓肿或疖肿等)的脓性分泌物污染尿液或留尿标本不规范造成，应注意留取标本前清洁外阴，留取中段尿。导尿或膀胱穿刺留取标本可避免假阳性。 判断白细胞尿的病变部位及性质 通过病史及查体先除外泌尿系统邻近器
肾小球性血尿和非肾小球性血尿的鉴别
新鲜尿液的红细胞形态和泌尿系统的疾病有关，对鉴别肾小球性与非肾小球性血尿有重要的价值。但尿液的红细胞形态又与尿液的酸碱度、渗透量也有密切的关系，因此，必须注意鉴别。（一）红细胞形态 20世纪70年代末以来，采用染色法、非染色法，用相差显微镜、暗视野显微镜等方法对尿液红细胞的形态分类作了较多研究
简述老年人当心肺结核的病理特点
一、症状不典型 近年来老人患肺结核很少出现下午发烧的症状，也无盗汗，而最常见为咳嗽与气喘，极易误诊为支 气管炎 、 肺气肿 等慢性呼吸道疾病。 二、并发症增多 老年人患肺结核常并发 慢性支气管炎 、肺气肿、 肺心病 、 高血压 、 冠心病 、脑动脉硬化症、 糖尿病 等非结核病，其发病率高达
简述肝性脊髓病的预后
本病预后不良，与肝硬化的程度有很大关系。脊髓损伤往往为不可逆性，痉挛性截瘫呈进行性加重。该病死亡原因主要是肝衰竭及其他严重并发症。 积极有效地治疗肝脏原发病是预防本病的基础。
简述肺含铁血黄素沉着伴肾小球肾炎的临床特点
发病急，大多以呼吸道感染征象首先出现，且有进行性加重的趋势，先有咯血，很快出现肾炎改变，并出现肾功能衰竭表现。亦可以轻重不等的肾小球肾炎起病，而肺部异常症状则可在病程较晚阶段才显示出来。
膜增殖性肾小球肾炎的流行病炎的介绍
本病虽然可见于任何年龄，但90%的Ⅰ型和70%的Ⅱ型病人发病是在8～16岁，也有报道本病的发病年龄多在5～30岁，2岁以下和老年人很少见。Ⅰ型中男性稍多于女性，Ⅱ型男女均等。在本病中65%～70%病人为Ⅰ型，20%～35%为Ⅱ型，剩余病人为其他类型。西方国家中，本病占儿童肾病综合征的7%，成人中
简述肾小球疾病的发病机制
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为,免疫机制是肾小球病的始发机制,在此基础上炎症介质（如补体、细胞因子、活性氧等）参与下,最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。 遗传因素在肾小球肾炎的易感性、疾病的严重性和治疗反应上的重要性,近年来已受到关注。此
简述血色病性心肌病的治疗方式
1、原发性血色病心肌病的治疗因病因不明，尚无特效治疗，目前采用放血疗法和去铁胺进行治疗 (1)放血疗法：由于大多数血色病性心肌病患者心肌、肝组织均有过多的铁富集而造成心肌组织的损害最终多死于不可逆的心力衰竭。放血疗法可缓解病情，延长生存时间每月放血1次，量约500～1000ml持续3年此后每3