艾滋病相关性肾病的病理介绍
HIVAN患者的发病存在地域性及种族差异。据报道，纽约、迈阿密等地的发病率约为8%-11%，甚至达 32%，而旧金山及贝塞斯达等地低于2%。黑人及海地裔易患HIVAN，其发生风险较白人高 12.2倍，且黑人的临床表现更重。HIVAN在男性发病率较高，男性与女性患者之比约为10:1。......阅读全文
艾滋病相关性肾病的病理介绍
HIVAN患者的发病存在地域性及种族差异。据报道，纽约、迈阿密等地的发病率约为8%-11%，甚至达 32%，而旧金山及贝塞斯达等地低于2%。黑人及海地裔易患HIVAN，其发生风险较白人高 12.2倍，且黑人的临床表现更重。HIVAN在男性发病率较高，男性与女性患者之比约为10:1。
艾滋病相关性肾病的基本介绍
获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome, AIDS），俗称艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）引起的致命性慢性传染病。人类免疫缺陷病毒相关性肾病（HIV-associated nep
简述艾滋病相关性肾病的诊断要点
确诊 AIDS的患者一旦出现大量蛋白尿、短期内出现肾功能迅速减退，需考虑本病，肾活检是确诊的主要手段，如肾脏病理表现为典型的塌陷性局灶节段性肾小球硬化（FSGS），伴有足细胞增生/肥大和足突融合、严重的小管间质炎症以及肾小管微囊扩张即可确诊。本病尚需和其他肾脏疾病相鉴别，如 HIV相关的免疫复合
概述艾滋病相关性肾病的临床表现
1.肾脏表现 （1） 蛋白尿及其他尿检异常：HIVAN以肾病综合征为特征表现者约占10%，出现大量蛋白尿（>3 g/d~3.5g/d）、低蛋白血症（血清白蛋白
肥胖相关性肾病的介绍
肥胖（Obesity）是一种疾病，随着肥胖患者日益剧增，肥胖相关性肾病逐渐开始被人们所认识。1974年Weisinger 首次报道了重度肥胖与蛋白尿之间的关系。后续的研究发现，由肥胖导致蛋白尿的患者，其肾活检组织中可以观察到肾小球肥大和局灶节段性肾小球硬化（FSGS）病变。肾脏的生理功能改变表现
概述艾滋病相关性肾病的治疗方案及原则
HIVAN治疗原则主要为降低病毒复制和延缓肾脏疾病进展，其他还包括对症支持治疗及合并症的治疗。 1．高效抗逆转录病毒治疗（highly active anti-retroviral therapy，HAART）： 联合应用抗病毒药物，过去称“鸡尾酒疗法”，是治疗 HIVAN的重要措施。用于治疗
肥胖相关性肾病的病理表现及临床表现
病理表现 光镜 肾活检组织学改变包括单纯肾小球肥大、局灶性节段肾小球硬化或球性硬化。部分患者伴有肾小球旁器肥大。表现为单纯肾小球肥大者肾小球体积普遍增大，系膜区增宽可以不明显，但肾小球毛细血管襻内皮细胞肿胀、成对，甚至可见泡沫变性。肥胖相关性局灶性节段性肾小球硬化肾组织中未硬化的肾小球体积仍
肥胖相关性肾病的诊断依据
临床表现达到肥胖标准（我国标准为BMI>28kg/m2）,尿液检查表现为蛋白尿伴或不伴少量镜下血尿，部分患者可表现为肾功能不全，常不伴低蛋白血症。肾活检病理提示肾小球肥大、局灶性节段肾小球硬化或球性硬化。排除其他原发性和继发性肾小球疾病。
肥胖相关性肾病的鉴别诊断
1、 原发性肾小球肾炎或继发性肾小球肾炎，如IgA肾病、膜性肾病或微小病变型肾病，多数疾病能通过临床以及肾活检明确诊断。 2、 局灶节段肾小球硬化症（FSGS）：临床表现典型肾病综合症，常伴肾小管损伤，疾病预后不佳。肾活检病理表现为足细胞病变明显，伴肾小球节段硬化。而肥胖相关性肾病所致的局灶节
关于人类免疫缺陷病毒相关性肾病的检查介绍
1.尿常规 主要表现为蛋白尿，偶有血尿、白细胞尿。 2.肾功能 肾功能进展较快，短期内出现肾衰竭。 3.肾活检 典型者可表现为塌陷性局灶节段型肾小球硬化 4.肾脏B超检查 肾脏B超显示患者肾脏多较正常增大，肾实质回声增强。晚期双肾缩小、皮髓质分界不清。
关于痛风性肾病的病理生理介绍
尿酸性肾病（痛风肾病）即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态，尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。尿酸性肾病组织学特征性表现为肾间质和肾小管内出现尿酸盐沉积,可见双折光的针状尿酸盐结晶，这些结晶造成其周围单个核细胞浸润，导致肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩 、管腔闭塞、间质纤维化，进而肾单位毁损。在集合
关于原发性IgA肾病的病理生理介绍
IgA肾病标志性的病理改变是IgA在肾小球系膜区的沉积。大多数患者同时合并C3、IgG 、IgM的沉积。 LEE分级： Ⅰ级：肾小球病变：绝大多数正常，偶有轻度系膜增宽（节段），伴或不伴有细胞增生；小管间质改变：正常。 Ⅱ级：肾小球病变：肾小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕见小的新月体；
关于淀粉样变肾病的病理介绍
肉眼观肾脏体积增大。 1．光镜因淀粉样物沉积，毛细血管基膜增厚，管腔狭窄而闭合，肾小球为大量淀粉样物替代(刚果红染呈阳性)，肾小管萎缩。 2．电镜 由于淀粉样蛋白沉积于肾小球内皮细胞和基膜之间，使内皮层和基膜分开。银标记可显示出钉突样突出于基膜表面，这是由淀粉样变纤维沉积所致。 3．免疫荧
囊性肾病病因与病理生理的介绍
病因 1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。本病与
肥胖相关性肾病的病因是什么
胰岛素抵抗 肥胖、高血压、高脂血症、高尿酸血症和高凝状态构成胰岛素抵抗的临床综合征。由于胰岛素抵抗的存在，肥胖患者多伴有高胰岛素血症，胰岛素本身能增加肾小球血浆流量和肾小球滤过率，导致肾小球高灌注、高滤过和肾小球肥大。胰岛素能刺激多种细胞因子，如胰岛素样生长因子（IGF-1和 IGF-2）等，
狼疮性肾病的病理特征
红斑狼疮的病理形态因病情、病变部位而异，变化较大。常见的有如下几种： (1) 血管病变 表现为小血管（小动脉或微动脉）的坏死性血管炎。免疫荧光检查在血管壁有 DNA 、 C 3 及免 疫球蛋白沉积。 (2) 皮肤病理改变 皮肤病理改变为表皮萎缩，基底细胞或真皮基层液化变性或坏死，伴真皮和表皮
类脂性肾病的病理改变
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病
高尿酸肾病的病理改变
1. 急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中，肾盂和尿道沉积，可以形成梗阻并导致急性肾功能不全。 2. 慢性尿酸性肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周围急性期可以呈灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性病变呈间质纤维化，
囊性肾病的病理生理
多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认
类脂性肾病的病理改变
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病
狼疮性肾病的病理现象
发热 红斑狼疮的免疫功能异常，体内可产生许多种物质，作为致热源而使机体发热。约80%的病人可有发热，大多数为高热，约12%的病人表现为低热。有一部分病人的首发症状就是不明原因的发热。要引起人们注意的是，一个年轻女性出现较长时期的不明原因的发热，伴有关节酸痛和肿胀，以及出现皮疹，要高度怀疑有没有
失钾性肾病的病理
主要病理特征是肾小管上皮细胞内有多数空泡，尤以近端为突出。空泡内不含脂肪或糖原。肾小球及血管一般无损害。肾功能改变主要是尿浓缩功能减低。早期失钾可引起代谢性碱中毒，发生肾间质损害后可引起肾小管酸化尿的功能障碍而致肾小管性酸中毒。
囊性肾病的病理生理
囊性肾病显像 多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为
关于人类免疫缺陷病毒相关性肾病的鉴别诊断介绍
HIVAN需与其他肾脏疾病相鉴别，如HIV相关的免疫复合物沉积病、膜增生性肾炎（多见于HIV患者合并丙型肝炎病毒感染）、肾淀粉样变性、血栓性微血管病等。
人类免疫缺陷病毒相关性肾病的简介
人类免疫缺陷病毒相关性肾病（human immunodeficiency virus associated nephrology，HIVAN）指人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染导致的一种特殊类型的肾脏疾病，其临床主要表现为大量蛋白尿和短期内
华法林相关性肾病病例分析
病例资料患者女，68岁，因间断肉眼血尿2个月，血肌酐升高1个月，于2015年6月26日入院治疗。4个月前因房颤开始口服华法林抗凝治疗，起始剂量1.5 mg/次，1次/d。根据国际标准化比值(INR)，于2个月前将华法林加量至2.25 mg/d。2个月前出现肉眼血尿，伴双下肢水肿、尿中泡沫增多。实验室
梗阻性肾病的病理改变
早期主要为肾小管管腔扩张，以集合小管及其他远端小管为主。其原因主要是管腔内压力增高而致。随着时间的延长，肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩，病变由远端部分肾小管渐渐迁延到近端肾小管。肾小球在早期病变不明显，鲍曼囊可以扩张，以及肾小球周围渐渐出现炎症细胞浸润，纤维化形成。随着病变时间继续延长，肾脏病变
缺血性肾病的病理表现
该病肾组织病理表现主要为缺血性肾实质病变。早期肾小球基底膜出现缺血性皱缩， 肾小管及间质相对正常；后期肾小球出现缺血性硬化(基底膜皱缩，毛细血管腔塌陷)，肾小管萎缩，肾间质炎症及纤维化，进展为不可逆性病变。 如果患者长时间伴随高血压，则还能见肾小动脉硬化表现(弓状动脉及小叶间动脉肌内膜增厚及入
简述镰状细胞性肾病的病理
镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致。患者从父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因，即纯合子，其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA)，而被异常血红蛋白(HbS)所替代，称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病。患者从父母的一方得到一个异常血红蛋白基因，即杂合子，其红细胞含有正常和异常两
关于药物中毒性肾病变的病理介绍
中毒性肾病（toxic nephrosis）是由肾毒性物质引起的肾脏损害。具有肾毒性的物质包括： ①内源性肾毒物，如高钙、高磷、高尿酸或高草酸血症时均可引起肾间质、小管病变。 ②外源性肾毒物，如重金属（汞、铅、镉、金、铀、铋、锂等）、化学毒物（有机溶剂、碳氢化合物、农药、杀菌剂、煤酚等）、肾