简述急性右侧心力衰竭的发病机制
1.正常右室功能 肺循环的维持有赖于正常的左室功能，右室的主要功能不是维持肺循环，右室仅起辅助泵作用。正常的左室功能可保持较低的左房压力，使血液在右室的辅助泵作用下，通过低阻力、路程短、低压力的肺循环到达左心室，以保持较低的中心静脉压和体循环静脉系统的回流。 2.急性右心衰竭的病理生理 ①急性右心衰竭可致左室充盈不足，引起左室排出量下降致低血压或休克。 ②由于动脉压急剧下降，可反射引起肺血管收缩，肺循环阻力增高，从而进一步降低左室充盈压，形成恶性循环。 ③急性右心衰竭时的急性右室扩张：是由于右室壁薄，顺应性大，当其收缩力急剧减低或急性右室前后负荷增高时，右室可扩张到原容量的2倍，以维持其正常的舒张末压。 ④当右室代偿不全时，可出现右室舒张末压增高和周围静脉压增高，出现体循环静脉淤血。......阅读全文
简述隐匿型肾炎的发病机制
本病无明显并发症。如果临床表现为血尿伴蛋白尿，常是肾小球疾病的典型表现，也常见于非静止性(进展性)肾小球疾病。由于其不伴有高血压、水肿及肾功能减退，一般临床症状较轻故无明显并发症。另外，无症状性血尿和蛋白尿可长期持续不变，如果是某种疾病的早期表现，会随疾病进展出现其原发疾病的临床表现。此时就不宜
简述甲状腺增生的发病机制介绍
地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，由于饮水及土壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度的甲状腺功能低下，通过反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，使血中甲状腺素恢复到正常水平，这时增生的
简述肾小球疾病的发病机制
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为,免疫机制是肾小球病的始发机制,在此基础上炎症介质（如补体、细胞因子、活性氧等）参与下,最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。 遗传因素在肾小球肾炎的易感性、疾病的严重性和治疗反应上的重要性,近年来已受到关注。此
简述肾囊肿的发病机制
单纯肾囊肿不是先天性或遗传性肾脏病，而是后天形成的。一般认为，单纯肾囊肿来源于肾小管憩室。随着年龄的增长，肾小管憩室越来越多，到90岁时，每条集合管憩室数可达三个，因此可以解释单纯肾囊肿发病率随年龄增长的趋势。囊肿可以为单侧或双侧，可以为一个或多个。一般位于皮质深层或髓质，直径一般2cm左右，也
简述肝动脉闭塞的发病机制
肝动脉闭塞的后果是肝脏梗死，若同时发生门静脉阻塞，则往往致死，肝动脉阻塞发生于正常肝的病死率高于肝硬化患者，肝脏梗死大小视侧支动脉循环范畴而定，病变区的中央苍白，其四周充血出血：中央区见大量肝细胞坏死，周围虽有肝细胞坏死，但汇管区无大的改变，梗死区内的肝细胞杂乱与不规则。
简述阿司匹林性哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
简述厌食症的发病机制
疾病影响：急慢性疾病可导致胃肠动力不足(功能性消化不良)引起的厌食,当今已受到重视。几乎所有抗生素长期应用都会引起肠道菌群紊乱,微生态失衡,造成腹胀、恶心与厌食。 气候：气温高、湿度大,可影响胃肠功能鶒,降低消化液分泌、消化酶活性降低、胃酸减少等,致消化功能下降引起厌食。 喂养不当：正常儿童
简述胆囊触痛征的发病机制
当胆囊管或胆囊颈因结石突然嵌顿或其他原因而梗阻时，由于胆囊是―盲囊，引起胆汁滞留或浓缩，浓缩的胆盐刺激和损伤胆囊引起急性化学性胆囊炎；同时，胆汁滞留和(或)结石嵌顿可使磷脂酶A从损伤胆囊的黏膜上皮释放出来，使胆汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，从而改变细胞的生物膜结构而导致急性胆囊炎。另有作者发现，
简述葡萄状肉瘤的发病机制
扩散及转移： 1.直接播散到邻近的软组织和骨结构 包括阴道周围，子宫旁、膀胱、尿道、直肠和骨盆。 2.淋巴结播散 上段阴道淋巴结引流与宫颈癌相似。先达盆腔，然后腹主动脉旁淋巴结，下段1/3阴道引流与外阴癌相似，到腹股沟和股淋巴结，再到盆腔淋巴结。有双向引流可能，特别是中段。 3.血行播散
简述桡骨干骨折的发病机制
直接暴力，如打击、压砸；传导应力，如跌倒手撑地等，均可造成桡骨干骨折。骨折多为横形、短斜形或楔形。因有尺骨的支撑可无明显短缩移位，但因肌肉的牵拉，常出现骨折端的旋转畸形。桡骨远端有旋前方肌附着，中段有旋前圆肌附着，近侧有旋后肌附着。骨折后由于上述肌肉的牵拉，不同部位的骨折将出现不同的旋转畸形。如
简述运动性哮喘的发病机制
1、与呼吸道热量交换有关，即在呼吸过程中，热能从气道粘膜转移至气流中，造成气道在运动后出现冷却现象，当运动停止后，气道出现快速的复温，从而引起气道血流的充血，粘膜的通透性增加和水肿，导致气道狭窄，引起气流受限。 2、渗透学说：运动后随着气道表面液体水分的蒸发，气道粘膜表面的液体渗透压高，使附近
简述心脏扩张的发病机制
研究表明，多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。业已发现，病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病，在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因，扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体，如抗ADP/ATP 载体抗体、抗β1 肾上腺素能受体抗体、抗M2 胆碱能受体
简述老年高脂血症的发病机制
某种脂蛋白产生过多或转化，可不同程度地影响CE和TG。世界卫生组织(WHO)根据患者血清脂质的化学分析、外观、超速离心及纸上电泳等分析，可将脂蛋白分为5类：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)即前β-脂蛋白、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)即β-脂蛋白、高密度脂蛋白(HD
急性心力衰竭的治疗介绍
一旦确诊，应按规范治疗。 （1）初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。 （2）病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。 （3）病情严重、血压持续降低（3
急性心力衰竭的相关介绍
是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。
小儿严重急性呼吸综合征的发病机制
SARS病毒是引起这次SARS的主要病原体，SARS病毒的特点有传染性高，致病性强，是全新的一种冠状病毒或高度变异株，新冠状病毒可能通过以下途径传播： 1.通过眼，鼻，口途径被感染。 2.与患者密切接触，而未采取相应的防护措施。 3.直接接触患者的分泌物或被污染的物体。 4.可能通过空气
急性肝炎的发病机制及临床表现
发病机制 甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细
急性腹膜炎的发病机制及病理生理
急性腹膜炎的病理变化常因感染的来源和方式、病原菌的毒力和数量、患者的免疫力不同而有明显的差异。 感染一旦进入腹腔，腹膜立即出现炎症反应，表现为充血、水肿、渗液。渗液中的纤维蛋白可促使肠袢、大网膜和其他内脏在腹膜炎症区粘着、限制炎症的扩展。但如果未能去除感染病灶、修补穿孔内脏或进行腹腔引流，或由
急性肠系膜上静脉血栓形成的发病机制
静脉血栓形成后，血栓可向远近端蔓延，在受累肠区的静脉回流完全受阻时，肠管充血水肿，浆膜下呈点状出血，逐渐扩散呈片状出血，直至肠管的出血性坏死，大量血性液体从肠壁和肠系膜渗出至肠腔和腹腔，导致血容量减少，血液浓缩，心肺功能衰竭等，且静脉急性闭塞尚可反射性引起内脏动脉的痉挛和加速血栓形成，加速肠坏死
急性妊娠脂肪肝的病因与发病机制
AFLP的病因及发病机制尚未阐明，目前尚未见遗传因素与本病有关的报道，孕妇血清学检查和病毒培养阴性亦不支持感染因素致病的可能，大多数孕妇没有明确的毒物接触史。目前，多数人认为妊娠后体内性激素水平的变化与本病有直接关系，孕妇体内雌激素、生长激素、儿茶酚胺等水平升高，加之妊娠末期孕妇处于应激状态，使
亚急性坏死性脊髓炎的发病机制
亚急性坏死性脊髓炎的症状主要由脊髓血供障碍，脊髓组织缺血梗死造成，可能的机制有静脉引流障碍，静脉盗血现象，血管团的压迫及异常血管的栓塞。 病理改变：肉眼检查可见脊髓背侧表面覆盖着屈曲回旋的血管，脊髓局部变细，囊变和色泽减退，显微镜检查除明显的蛛网膜下隙血管壁增厚外，沿硬膜内脊神经根处有髓鞘脱失
关于急性输卵管卵巢炎的发病机制
炎症可通过宫颈淋巴播散至宫旁结缔组织，首先入侵输卵管浆膜层，发生输卵管周围炎，然后累及输卵管肌层，而黏膜层受累较轻，管腔因肿胀变窄，病变以输卵管间质炎为主。炎症亦可经子宫内膜向上蔓延，首先入侵输卵管黏膜层，管腔黏膜肿胀，间质充血水肿和大量白细胞浸润，上皮可发生退行性变或剥脱。若伞端粘连封闭，脓性
小儿严重急性呼吸综合征的发病机制
SARS病毒是引起这次SARS的主要病原体，SARS病毒的特点有传染性高，致病性强，是全新的一种冠状病毒或高度变异株，新冠状病毒可能通过以下途径传播： 1.通过眼，鼻，口途径被感染。 2.与患者密切接触，而未采取相应的防护措施。 3.直接接触患者的分泌物或被污染的物体。 4.可能通过空气
亚急性坏死性脊髓炎的发病机制
亚急性坏死性脊髓炎的症状主要由脊髓血供障碍，脊髓组织缺血梗死造成，可能的机制有静脉引流障碍，静脉盗血现象，血管团的压迫及异常血管的栓塞。 病理改变：肉眼检查可见脊髓背侧表面覆盖着屈曲回旋的血管，脊髓局部变细，囊变和色泽减退，显微镜检查除明显的蛛网膜下隙血管壁增厚外，沿硬膜内脊神经根处有髓鞘脱失
小儿急性髓样白血病的发病机制
1.有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素、分子流行病学及药物遗传学等方面的研究。推测有两种可能，即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失，使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或
急性淋巴细胞白血病的发病机制
白血病发生通常有两种机制，一种依赖于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此产生的蛋白产物影响细胞功能，另一个机制是一种或多种抑癌基因的失活，如p53和INK4a，编码p16和p19ARF，p53作为一种抑癌基因，使DNA受损后无法修复的细胞走向凋亡，MDM-2原癌基因是p63基因的拮
简述前列腺肿瘤的发病机制
近来对正常前列腺上皮细胞如何转化为转移性的、非雄激素依赖性的癌细胞的过程，在分子水平的研究已经取得了显著的进展。细胞动力学、生殖细胞系突变、DNA甲基化、肿瘤抑制基因失活及癌基因激活、雄激素受体突变、生长因子及上皮-基质的相互作用都在前列腺癌的发生发展中起到重要作用。
简述多器官功能衰竭的发病机制
MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或无感染的情况下均可发生SI
简述脊髓内胶质增生的发病机制
神经管的闭锁，从胚胎17～19天开始大约需要10天左右的时间，由中胚叶分化成的椎板与肌板，共计42对体节中，从第4～7体节逐渐愈合，首先在24天(23～26天)左右前神经孔闭锁，随后26天(26～30天)左右，后神经孔闭锁。在这期间神经管与皮肤外胚叶间存在的中胚叶组织(体节)形成脊椎骨，全椎弓愈
简述肠系膜上动脉栓塞的发病机制
肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏，如心肌梗死后的壁栓，亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物，风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左心耳、左心房附壁血栓的脱落以及人工瓣膜置换术后形成的血栓脱落等；也有来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓毒血症的细菌栓子等。 肠系膜上动脉栓塞的发生也