简述急性右侧心力衰竭的发病机制
1.正常右室功能 肺循环的维持有赖于正常的左室功能，右室的主要功能不是维持肺循环，右室仅起辅助泵作用。正常的左室功能可保持较低的左房压力，使血液在右室的辅助泵作用下，通过低阻力、路程短、低压力的肺循环到达左心室，以保持较低的中心静脉压和体循环静脉系统的回流。 2.急性右心衰竭的病理生理 ①急性右心衰竭可致左室充盈不足，引起左室排出量下降致低血压或休克。 ②由于动脉压急剧下降，可反射引起肺血管收缩，肺循环阻力增高，从而进一步降低左室充盈压，形成恶性循环。 ③急性右心衰竭时的急性右室扩张：是由于右室壁薄，顺应性大，当其收缩力急剧减低或急性右室前后负荷增高时，右室可扩张到原容量的2倍，以维持其正常的舒张末压。 ④当右室代偿不全时，可出现右室舒张末压增高和周围静脉压增高，出现体循环静脉淤血。......阅读全文
简述胆固醇性肺炎的发病机制
有的报告肺泡内有胆固醇结晶，有的报告肺泡内有很多泡沫细胞，李氏等认为这是一回事。他们的病例是肺泡内有大量胆固醇结晶。据Corrin等研究，当Ⅱ型肺泡上皮细胞受某些刺激时，则形成的同心环状嗜锇小体增多，排出至肺泡腔后被巨噬细胞吞噬成泡沫状细胞，细胞破坏后则形成胆固醇结晶。在慢性炎症病例，细支气管黏
简述食管中段憩室的发病机制
多发生于左右支气管分叉后方的食管侧壁，约2/3的病例憩室向食管左侧和前侧发展向后方发展者极少，因这种憩室壁是由食管壁的各层组织构成，故属于真性憩室。只向外膨出而不下垂，故一般不积存食物，不易引起炎症，也不易发生食管腔的梗阻。但由于瘢痕组织的粘连固定，可影响食管的蠕动。有时憩室可发生炎症、出血，形
简述Sipple综合征的发病机制
Sipple综合征多为常染色体显性遗传。发病机制尚未明了，以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌肯定存在（100%），而且嗜铬细胞瘤常为双侧性（84%），甲状旁腺瘤可能为多发性，
简述原发型肺结核的发病机制
结核病的发生和发展取决于多种因素，一方面取决于感染的结核菌的菌量及其毒力，另一方面取决于机体的免疫状态，后者在结核病的发病上起着特别重要的作用。结核菌初次进入人体，到达肺部，通常在 在 20世纪初, 有学者提出把结核菌进入人体后分为3个时期: 第一期, 结核菌进入人体在肺部产生一个原发病灶，病
简述汗管囊瘤的发病机制
组织化学研究证明汗管囊瘤含典型小汗腺起源的磷酸化酶和水解酶。在真皮上部和中部可见许多囊状导管和一些实性表皮细胞索，包埋于纤维基质中。囊状导管壁常衬以两层细胞，大都扁平。内层细胞偶呈空泡状。一些导管的外壁细胞向外凸出弯曲，形如逗号或蝌蚪样。在连续切片中，可见这些囊性导管与表皮内导管的扩张囊相连，但
简述对侧肾积水的发病机制
(1)输尿管口狭窄：当膀胱结核发展到纤维化时，对侧输尿管口可由于疤痕形成而发生狭窄，阻碍了对侧肾的尿液引流，使对侧肾和输尿管发生积水。 (2)输尿管下段狭窄：对侧输尿管口附近的结核病变可经粘膜表面直接蔓延或粘膜下层的浸润，使输尿管口以上的一段输尿管亦因疤痕形成而发生狭窄，引起对侧肾和输尿管积水
简述中度脂肪肝的发病机制
中度脂肪肝的发病机制：中度脂肪肝和轻度脂肪肝的发病一样，也是由很多原因引起的，比如饮酒，肥胖，糖尿病，药物中度，高脂血症或者肝炎等，也有可能是近期生活方式或者饮食习惯突然改变引起的。
简述全身黏液性水肿的发病机制
原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤垂体部分切除产后垂体坏死(Sheehan综合征)。同样下丘脑功能障碍致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。
简述膀胱颈口硬化的发病机制
女性膀胱颈部梗阻的病理学改变比较复杂主要表现如下： 1.不少病例膀胱颈部切除的标本有平滑肌纤维增生肥大造成内口处的肌肉肥厚类似先天性幽门肥大症 2.Bodian等发现膀胱颈部的平滑肌组织大量地被弹性纤维组织所代替而有纤维弹性组织的增生 3.有一些病例的膀胱颈部病理切片中可以看到增生的腺体从
简述淋巴结充血的发病机制
黏膜皮肤淋巴结综合征的病原未明，因而有关发病机制也难以阐明。研究认为超抗原(superantigen)作用是黏膜皮肤淋巴结综合征发生的起因。超抗原反应不同于经典的抗原抗体反应，它的特点是有很多的免疫细胞参与有些细菌外毒素，包括金黄色葡萄球菌产生的中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，葡萄球菌肠
简述内脏动脉慢性闭塞的发病机制
内脏动脉慢性闭塞的发病机制—当慢性粥样硬化性病变累及3支主要内脏动脉中的2支以上时，因肠系膜血管之间存在丰富的侧支循环一般情况下胃肠道处于无症状的肠系膜慢性缺血状态。但是进食后，胃肠道蠕动增加和代谢活动增高，需要较多的血供保证其正常的生理功能，但因营养动脉的闭塞，血流量不能增加而出现内脏缺血，产
简述石棉肺的病因及发病机制
石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力较强，因而致病性亦较强。早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管，仅部分抵达肺泡，穿过肺
简述烧伤后肺部感染的发病机制
烧伤后肺部感染的病理变化基本上是炎症变化，依病变性质可分为特异性和非特异性。病理变化直接与病原菌的特性有关，包括病原体种类、数量、毒性、毒力及抗原的类型。因烧伤后肺部感染常属于医院获得性肺炎，故以小叶性肺炎为主，病变呈双侧分布，小叶或小叶融合性病变。病变性质有多种类型，如渗出性炎症或坏死性渗出性
简述槭糖尿病的发病机制
支链-α-酮酸脱氢酶缺失，导致体内支链-α-酮酸在体内蓄积产生的毒性反应。常染色体隐形遗传。 支链氨基酸在氨基转移后所形成的α-支链酮酸（KICKMVKⅣ）必须由线粒体中的支链α-酮酸脱氢酶进一步催化脱羧该酶是一个复合酶系统（BCKAD complex）由脱羧酶（E1包括E1αE1β两个亚单位
简述小儿结节病的发病机制
体液免疫正常或增强，IgM、IgA及IgG多增高。在急性期肉芽肿周围和内部主要为T辅助淋巴细胞浸润，病灶消退后，T淋巴细胞减少，但存留的淋巴细胞主要是T抑制细胞。 病理特征是没有干酪坏死的慢性肉芽肿炎症。任何器官皆可被侵犯，但以肺部病变最多见。在两肺皆可见多数粟粒大小的肉芽肿，从数毫米至1～2
简述睑结膜沙粒外观的发病机制
沙眼衣原体易侵犯柱状上皮细胞如尿道、子宫颈内膜、子宫内膜、输卵管皱襞上皮、眼、鼻咽及直肠黏膜并引起病变，不侵犯阴道扁平上皮，故感染后仅寄生于阴道但不引起阴道炎。一般急性感染时机体反应轻微常无症状而临床无急性期。除衣原体本身引起病变外，机体免疫反应亦参与发病，衣原体膜上的LPS可诱发机体免疫反应，
简述老年人高钙血症的发病机制
病因不同，其发病机制亦不相同。归结起来4个方面： ①骨质再吸收增加； ②肠钙吸收增加； ③尿钙重吸收增加； ④血液浓缩。 对于老年人，骨质再吸收增加是其主要发病机制。绝经后妇女缺乏雌激素对PTH刺激骨质吸收的对抗作用，使原发性甲旁亢增加；长期钙缺乏者，亦可导致继发性甲旁亢；慢性肾功能不
简述异物性食管穿孔的发病机制
能通过食管腔的异物仅擦伤食管黏膜或形成小的局部血肿、糜烂等炎性反应，并不会造成严重后果。若撕裂黏膜而未伤及肌层，可以由口腔来的感染形成壁内脓肿。刺破食管全层造成食管穿孔范围小因周围组织的炎症粘连，形成食管周围炎或局限的食管周围脓肿，常见的颈深部脓肿即由此形成。若穿孔范围大，感染可向周围延伸形成纵
简述高睾酮血症的发病机制
血液循环中的雄激素主要有脱氢表雄酮硫酸盐（DHEAS）、脱氢表雄酮（DHEA）、雄烯二酮 （Δ4A）、睾酮（T）及双氢睾酮（DHT）等。 血雄激素过高的原因：①由于卵巢或肾上腺皮质分泌过量。②也可能是外周转化异常造成。③是在甾体激素生物合成过程中酶系统紊乱，如芳香化酶缺乏，雄烯二酮就不能转化为
简述掌指骨结核的发病机制
骨干结核的病理变化以增生为主，溶骨性破坏次之，死骨形成比较少见。手部短骨骨干结核也以增生为主，死骨形成有时可见到，其病理变化与长骨骨干略有不同，常见有气臌的改变，即骨质膨胀、变薄，髓腔因溶骨性破坏而扩大，死骨形成比长骨骨干结核多，可能因骨体细小，病变容易波及关节的机会比长骨骨干结核要多；手足短管
简述多形性渗出性红斑的发病机制
皮疹是由于体液漏入真皮内血管而产生的此外尚可有坏死性因素存在其作用对表皮最明显。皮疹可能是发生皮损许多因素的综合作用。水肿液的压力可使表皮突出而形成水疱，渗出液的改变可引起皮损颜色改变但皮损后残留的颜色在某种程度上是由于黑色素作用所致，并可通过表皮的再生作用而脱落。 前驱症状是由于损伤皮肤的因
简述原发性脂肪肉瘤的发病机制
肝脏原发性脂肪肉瘤与其他部位脂肪肉瘤的病理形态有很大的相似性。瘤体呈椭球形或不规则形质软，体积往往至较大时才被发现瘤体切面呈灰黄色或灰白色常见坏死区域，坏死区易软化、易碎。瘤体周围组织受压可形成不完整的薄层假包膜，分化良好的脂肪肉瘤可出现完整的包膜。镜下观察发现脂肪肉瘤组织中有分化成熟的脂肪细胞
简述反流性咳嗽的发病机制
发病机制包括：反流物直接刺激、气道微吸入、迷走神经反射等 1.局部刺激：在没有误吸的情况下，通过刺激咽喉部局部粘膜刺激而刺激咳嗽反射的传入而引起咳嗽； 2。吸入刺激：反流物的吸入刺激下呼吸道而引起咳嗽（微量误吸可导致咽炎、支气管炎；大量误吸可以引起肺吸入综合征、昔日性肺炎、肺纤维化、支气管扩
简述小儿血清病的发病机制
血清病是Ⅲ型变态反应性疾病的典型例子，在抗原过剩的情况下，形成抗原抗体复合物，沉积于全身毛细血管的基底膜上，激活补体，造成组织损害。 免疫复合物激活补体，游离过敏毒素，进一步释放组胺，增强血管通透性；并产生趋化因子，使中性粒细胞聚集，聚集的中性粒细胞吞噬抗原抗体复合物，释放出溶酶体引起局部组织
简述膀胱输尿管回流现象的发病机制
正常情况下，膀胱输尿管连接部具有类似“活瓣”的抗反流作用，只允许尿液从输尿管流向膀胱，而阻止尿液反流入输尿管。此作用主要取决于膀胱内黏膜下段输尿管的长度和三角区肌层维持该长度的能力以及逼尿肌对该段输尿管后壁的支撑作用。当膀胱内压升高时，黏膜下段输尿管被压迫闭合而不产生反流。另外，输尿管的蠕动和输
简述骨髓浆细胞瘤的发病机制
骨髓浆细胞瘤目前尚不明确。老年人多发性骨髓瘤的显著增多，提示其基本过程与免疫功能及衰老有关。免疫衰老以T细胞系的变化最明显，与胸腺退化相一致。多步骤致肿瘤模式为：首先是胸腺退化（可能法氏襄亦退化），并失去对早期B细胞发育的控制，包括异常细胞因子产生；第2步是因失去正常调控而致多克隆上异常增生；第
简述肾性失镁的发病机制
本病系多种病因所致，故发病机制尚未阐明一般认为与遗传有关的肾性失镁为多基因缺陷所致肾小管功能障碍，而继发性原因所引起的肾性失镁，其发病机制可因其根底病不同而各异。如醛固酮增多症所致肾性失镁，其发病可能为醛固酮通过抑制重吸收或通过容量扩张，使尿中钠、镁滤过量增加，钠、镁到达远端小管的量增加而在远端
简述成骨不全病的发病机制
主要表现在构成全身皮肤、肌腱、骨骼、软骨以及其他结缔组织的主要成分胶原蛋白发育不良。有作者报道，病人的胶原组织中脯氨酸的成分过多，当病人口服脯氨酸后，血内脯氨酸的高峰较正常小儿低。 在骨骼方面主要是成骨细胞生成减少或活力减低，不能产生碱性磷酸酶，或者两种情况均兼而有之。以致骨膜下成骨和软骨内成
简述白塞病性巩膜炎的发病机制
白塞病性巩膜炎的发病机制尚未阐明，但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强，CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异
简述肠阿米巴病的发病机制介绍
人摄入被包囊污染的食品和饮水，经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶组织内阿米巴对宿