急性妊娠脂肪肝的病因与发病机制
AFLP的病因及发病机制尚未阐明，目前尚未见遗传因素与本病有关的报道，孕妇血清学检查和病毒培养阴性亦不支持感染因素致病的可能，大多数孕妇没有明确的毒物接触史。目前，多数人认为妊娠后体内性激素水平的变化与本病有直接关系，孕妇体内雌激素、生长激素、儿茶酚胺等水平升高，加之妊娠末期孕妇处于应激状态，使脂肪动员增加， 脂肪酸进入肝脏增加，肝内三酰甘油合成增多，糖原储备减少，均有利于脂肪在肝细胞内沉积。而且妊娠晚期存在不同程度的蛋白质代谢紊乱，某些氨基酸缺乏，脂蛋白缺乏，这些均可促进肝细胞脂肪变性和脂肪沉积。肝肾综合征时，肾小管细胞也会出现脂肪变，提示肝外器官也可能发生类似肝细胞受损的病理改变。由于近半数的AFLP孕妇合并先兆子痫或子痫症状，故有人提出AFLP属先兆子痫的一种特殊表现。......阅读全文
急性妊娠脂肪肝的病因与发病机制
AFLP的病因及发病机制尚未阐明，目前尚未见遗传因素与本病有关的报道，孕妇血清学检查和病毒培养阴性亦不支持感染因素致病的可能，大多数孕妇没有明确的毒物接触史。目前，多数人认为妊娠后体内性激素水平的变化与本病有直接关系，孕妇体内雌激素、生长激素、儿茶酚胺等水平升高，加之妊娠末期孕妇处于应激状态，使
妊娠急性脂肪肝的病因分析
AFLP的病因不明。由于AFLP发生于妊娠晚期，只有终止妊娠才有痊愈的希望，故推测是妊娠引起的激素变化，使脂肪酸代谢发生障碍，致游离脂肪酸堆积在肝细胞和肾、胰、脑等其他脏器，造成多脏器损害。近年来已有多例复发病例和其子代有遗传缺陷报道，故有人提出可能是先天遗传性疾病。此外，病毒感染、中毒、药物（
妊娠期急性脂肪肝的病因分析
AFLP的病因不明。由于AFLP发生于妊娠晚期，只有终止妊娠才有痊愈的希望，故推测是妊娠引起的激素变化，使脂肪酸代谢发生障碍，致游离脂肪酸堆积在肝细胞和肾、胰、脑等其他脏器，造成多脏器损害。近年来已有多例复发病例和其子代有遗传缺陷报道，故有人提出可能是先天遗传性疾病。此外，病毒感染、中毒、药物（
妊娠性急性阑尾炎的发病机制
阑尾位置随妊娠的发展而有所改变，从早期妊娠至后期妊娠阑尾，由原位逐渐向上外移位及至妊娠8个月以后，阑尾可位于髂嵴上二横指盲肠与阑尾逐渐为子宫所覆盖。此种由于妊娠而致的阑尾位置变动引起妊娠后期急性阑尾炎的不典型临床表现妊娠期盆腔及邻近器官充血，一旦阑尾感染发展快也易于发生坏疽和穿孔，而胀大子宫又将
急性妊娠脂肪肝的病理
AFLP的病理改变为肝脏大小正常或轻度缩小，色黄质软，光滑，切面油腻。组织学改变主要是弥漫性肝细胞脂肪变性和脂肪浸润，脂肪变性是微囊泡状，脂肪变可侵及整个肝小叶，汇管区可有炎细胞浸润，也可见少量肝细胞坏死和淤胆。
急性妊娠脂肪肝的治疗
AFLP尚无特效疗法，一旦确诊应及早终止妊娠，可行剖宫产或引产，以改善患者预后。同时给予支持和对症治疗。通过外周静脉补充各种营养素必要时通过中心静脉进行静脉营养，维持水电解质平衡。可适量应用肝泰乐、肝得健、蛋氨酸、复方胆碱等药物。对伴有贫血或出血倾向明显者可适量补充红细胞、血小板及新鲜冰冻血浆等
妊娠急性脂肪肝的相关介绍
妊娠期急性脂肪肝（AFLP）又称”产科急性假性黄色肝萎缩”、“妊娠特发性脂肪肝“、“妊娠期肝脏脂肪变性”等。妊娠期急性脂肪肝是妊娠晚期特有的致命性少见疾病。该病起病急骤，病情变化迅速，可发生在妊娠28～40周，多见于妊娠35周左右的初产妇，妊娠期高血压疾病、双胎和男胎较易发生。临床表现与暴发性肝
治疗妊娠急性脂肪肝的相关介绍
1.一般治疗 卧床休息，给予低脂肪、低蛋白、高碳水化合物饮食，保证足够热卡，静滴葡萄糖纠正低血糖；注意水电解质平衡，纠正酸中毒。 2.换血或血浆置换 血浆置换治疗可清除血液内的激惹因子，增补体内缺乏的凝血因子，减少血小板聚集，促进血管内皮修复，此治疗方法国外多用，并取得较好疗效。 3.成
关于妊娠急性脂肪肝的预后介绍
近10年来AFLP的预后明显改善，有文献报道低于10%。降低孕产妇死亡率的关键是早期诊断和及时终止妊娠。大部分孕妇终止妊娠后症状迅速改善，无明显后遗症。 目前认为AFLP有复发可能。因此，有AFLP史者在以后的妊娠中一定要加强临床和实验室的监测，在原发和复发的AFLP中，首发症状往往十分相似。
急性妊娠脂肪肝的临床表现
通常AFLP发生在妊娠的第28～40周，平均第36周，以26～30岁的孕妇多见，患者约48%是初产妇，其中14%是双胎孕妇，婴儿男女性别比为3：1。AFLP起病急骤，主要临床表现为乏力、厌食、恶心、呕吐、腹痛，有出血倾向，可迅速转入昏迷；约90%的患者可出现持续性恶心和呕吐，腹痛以右上腹或剑下明
简述妊娠急性脂肪肝的其他辅助检查
（1）影像学检查 B超见肝区的弥漫性高密度区，回声强弱不均，呈雪花状，有典型的脂肪肝波形。CT及MRI检查可显示肝内多余的脂肪，肝实质呈均匀一致的密度减低。 （2）病理学检查 是确诊AFLP的惟一方法，可在B超定位下行肝穿刺活检。①光镜观察 肝组织学的典型改变为肝小叶结构正常，肝细胞弥漫性、微
简述妊娠急性脂肪肝的临床表现
起病初期仅有持续性恶心、呕吐、乏力、上腹痛或头痛。数天至1周后孕妇出现黄疸，且进行性加深，常无瘙痒。腹痛可局限于右上腹，也可呈弥散性。病人常有高血压、蛋白尿、水肿，少数人有一过性多尿和烦渴，如不分娩病情继续进展，出现凝血功能障碍，皮肤淤点、淤斑、消化道出血、齿龈出血等，低血糖、意识障碍、精神症状
妊娠期急性脂肪肝的诊治体会
妊娠期急性脂肪肝，是女性妊娠期特有的一种疾病，病理表现特征为肝细胞小泡型脂肪浸润。人们对妊娠期急性脂肪肝的认识比较晚，最早关于该病的报道是在1940年，当初认为这种病会致命。随着人们对本病认识的提高，早期诊断并尽早结束分娩，大大改善了本病的预后。 一、妊娠期急性脂肪肝的临床表现本病多发于妊娠晚期，但
分析角膜外伤的病因与发病机制
1.角膜擦伤多见于角膜钝器伤，如指甲、树枝、塑料橡胶制品、砂石等切线方向作用于角膜，造成角膜上皮脱落，上皮细胞层与前弹力层分离。 2.深层角膜组织缺失是由于严重的角膜擦伤造成的角膜深层组织缺损。 3.角膜挫伤是由于角膜被钝性物体、高压液体或气体冲击作用后引起的局部损害。 4.角膜层间撕裂伤
关于妊娠期急性脂肪肝的基本介绍
妊娠期急性脂肪肝（AFLP）又称”产科急性假性黄色肝萎缩”、“妊娠特发性脂肪肝“、“妊娠期肝脏脂肪变性”等。妊娠期急性脂肪肝是妊娠晚期特有的致命性少见疾病。该病起病急骤，病情变化迅速，可发生在妊娠28～40周，多见于妊娠35周左右的初产妇，妊娠期高血压疾病、双胎和男胎较易发生。临床表现与暴发性肝
治疗妊娠期急性脂肪肝的相关介绍
1.一般治疗 卧床休息，给予低脂肪、低蛋白、高碳水化合物饮食，保证足够热卡，静滴葡萄糖纠正低血糖；注意水电解质平衡，纠正酸中毒。 2.换血或血浆置换 血浆置换治疗可清除血液内的激惹因子，增补体内缺乏的凝血因子，减少血小板聚集，促进血管内皮修复，此治疗方法国外多用，并取得较好疗效。 3.成
急性妊娠脂肪肝的病理及临床表现
病理 AFLP的病理改变为肝脏大小正常或轻度缩小，色黄质软，光滑，切面油腻。组织学改变主要是弥漫性肝细胞脂肪变性和脂肪浸润，脂肪变性是微囊泡状，脂肪变可侵及整个肝小叶，汇管区可有炎细胞浸润，也可见少量肝细胞坏死和淤胆。 临床表现 通常AFLP发生在妊娠的第28～40周，平均第36周，以26
关于妊娠期急性脂肪肝的预后介绍
近10年来AFLP的预后明显改善，有文献报道低于10%。降低孕产妇死亡率的关键是早期诊断和及时终止妊娠。大部分孕妇终止妊娠后症状迅速改善，无明显后遗症。 目前认为AFLP有复发可能。因此，有AFLP史者在以后的妊娠中一定要加强临床和实验室的监测，在原发和复发的AFLP中，首发症状往往十分相
妊娠期急性脂肪肝的鉴别诊断介绍
1.急性重症病毒性肝炎 肝脏衰竭是急性重症病毒性肝炎的主要表现，临床上与AFLP极为相似，应特别注意鉴别。急性重症病毒性肝炎的血清免疫学检查往往阳性（包括肝炎病毒的抗原和抗体检测）；转氨酶极度升高，往往>1000U/L；尿三胆阳性。血尿酸升高不明显，白细胞计数正常，肾功能异常出现较晚。外周血涂
关于妊娠急性脂肪肝的实验室检查
（1）血常规，外周血白细胞计数升高，可达（15.0～30.0）×109/L，出现中毒颗粒，并见幼红细胞和嗜碱性点彩红细胞；血小板计数减少，外周血涂片可见肥大血小板。 （2）血清总胆红素中度或重度升高，以直接胆红素为主，一般不超过200μmol/L；血转氨酶轻度或中度升高，ALT不超过300U/
简述中度脂肪肝的发病机制
中度脂肪肝的发病机制：中度脂肪肝和轻度脂肪肝的发病一样，也是由很多原因引起的，比如饮酒，肥胖，糖尿病，药物中度，高脂血症或者肝炎等，也有可能是近期生活方式或者饮食习惯突然改变引起的。
妊娠尿路感染的发病机制
①输尿管、肾盂及肾盏扩张； ②膀胱输尿管反流发生率增高，反流可使膀胱内细菌随尿得以上行； ③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成为细菌的良好培养基，有助于细菌的生长； ④妊娠晚期胎头压迫膀胱及输尿管下端，导致排尿不畅，所以妊娠妇女有泌尿系感染的易感性。
关于妊娠期急性脂肪肝的辅助检查介绍
（1）影像学检查 B超见肝区的弥漫性高密度区，回声强弱不均，呈雪花状，有典型的脂肪肝波形。CT及MRI检查可显示肝内多余的脂肪，肝实质呈均匀一致的密度减低。 （2）病理学检查 是确诊AFLP的惟一方法，可在B超定位下行肝穿刺活检。 ①光镜观察 肝组织学的典型改变为肝小叶结构正常，肝细胞弥漫性
简述妊娠期急性脂肪肝的临床表现
起病初期仅有持续性恶心、呕吐、乏力、上腹痛或头痛。数天至1周后孕妇出现黄疸，且进行性加深，常无瘙痒。腹痛可局限于右上腹，也可呈弥散性。病人常有高血压、蛋白尿、水肿，少数人有一过性多尿和烦渴，如不分娩病情继续进展，出现凝血功能障碍，皮肤淤点、淤斑、消化道出血、齿龈出血等，低血糖、意识障碍、精神症状
亚急性坏死性脊髓炎的病因及发病机制
病因 亚急性坏死性脊髓炎的症状主要由脊髓血供障碍、脊髓组织缺盘梗死造成，可能的机制有静脉引流障碍、静脉盗血现象、血管团的压迫及异常血管的栓塞。最常见的原因为硬膜内动静脉畸形，脊髓动静脉畸形主要有4种类型： 1.硬膜动静脉瘘 主要分布在下胸段和圆锥的背侧，并直接引流至动脉化的静脉。发病年龄为
颞骨岩尖炎的病因与发病机制
在正常的颞骨中，约有30%的颞骨气化良好，气房可发展到岩尖部。但根据Meyrson等对200例颞骨标本的观察，岩尖部气化者仅占11%。在中耳乳突的急、慢性炎症时，感染可直接扩展到岩部气房，其扩展途径可为： （1）从上鼓室、鼓窦通过岩部后上或围绕上半规管的气房群扩展至岩尖，此为引起岩尖炎的最常见
关于眼内炎的病因与发病机制介绍
1.外源性眼内炎：常由眼球穿通伤、内眼手术、角膜溃疡穿孔致病菌直接进入眼内引起。眼球穿通伤如细小穿通伤口（注射针尖刺伤、铁丝刺伤等）、植物戳伤（芦苇、竹签等）或眼内异物存留最易引起眼内炎；内眼手术如白内障手术和青光眼手术后滤过泡感染为多。常见致病菌有金黄色葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌和蜡样芽孢杆菌
肥胖型脂肪肝的发病机制
肥胖，特别是腹部肥胖的人之所以容易发生脂肪肝，是因为腹部周围的脂肪细胞对刺激比较敏感，以致由腹部脂肪细胞输送至肝的脂肪酸增加。肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在与肝细胞内的载脂蛋白结合释放入血，当肝内合成三酰甘油超过了肝脏将三酰甘油转运出肝脏的能力时，
分析重度脂肪肝症的发病因素
病因之一：长期酗酒酒精是损害肝脏的第一杀手。病因之一：长期酗酒酒精是损害肝脏的第一杀手。 病因之二：营养过剩长期摄入过多的动物性脂肪、植物油、蛋白质和碳水化合物。 病因之三：妊娠，结核、细菌性肺炎及败血症等感染 病因之四：糖尿病、肝炎、甲亢，肝病专家介绍说，重度贫血等慢性疾病糖尿病患者由于
急性肝炎的发病机制
甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复