治疗家族性抗维生素D佝偻病的相关介绍
1.维生素D及其代谢物 补充维生素D如服维生素D2，必须用很大的剂量，或维生素D口服，或肌注维生素D2及维生素D3，亦可用1，25-二羟基维生素D3。疗程按具体情况而定。口服磷和1，25-二羟基维生素D3可使绝大多数的病例骨痛明显减轻。治疗期间应根据患者的血钙、磷，尿钙及骨X线表现等情况以调节剂量，防止发生高钙血症。高尿钙是高血钙的先兆，避免尿钙超过4µg/（kg·d）较为安全。单纯维生素D治疗，常不能完全治愈骨病，也不能纠正低血磷，故需配合磷酸盐的治疗。 2.高磷饮食或应用磷酸盐合剂 高磷饮食：每天给无机磷，或磷酸盐合剂口服，可暂时升高血磷浓度，但一般不易达到正常水平。近来提出标准治疗方法，即口服磷酸盐同时应用维生素D疗效较好。合用时维生素D的剂量应减少，以避免中毒。如配合应用1，25-二羟基维生素D3或1-α-（OH）D3，效果更好。磷酸盐合剂的副作用在开始1～2周常有腹部不适、腹泻，但逐步增加剂量常可耐受，有时可......阅读全文
如何诊断维生素D缺乏性佝偻病？
诊断依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查，血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”，不论婴儿还是儿童，血浆25-OH-D3浓度应当≥50nmol/L（20ng/mL）。早期的神经兴奋性增高的症状无特异性。
治疗小儿家族性低血磷性佝偻病的简介
治疗原则是防止骨畸形，尽可能使血磷升高，维持在0.97mmol/L(3mg/dl)以上，有利于骨的钙化。维持正常的生长速率，又要避免维生素D中毒所致高尿钙、高血钙的发生。将多种措施的优缺点简述如下： 1.单纯口服磷酸盐 为提高血磷至正常水平，常需磷酸盐制剂。一般用磷酸58.8g/L和磷酸氢二钠
维生素D依赖性佝偻病的简介
维生素D依赖性佝偻病（VDDR）为常染色体隐性遗传，临床特征与典型维生素D缺乏症相类似，故亦称之为假性维生素D缺乏性佝偻病。患儿多在1周岁左右开始出现骨病变，“O”形腿常为引起注意的最早症状。 为常染色体隐性遗传造成肾小管上皮细胞25（OH）D3-1α羟化酶的遗传性缺陷，合成1，25（OH）2
维生素D缺乏性佝偻病的临床诊断
维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期较常见的全身性疾病，由于维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养疾病。典型表现为生长中的长骨干骺端和骨组织矿化不全，成骨矿化不全表现为骨质软化症。 [诊断程序] 步骤一 是不是维生素D缺乏性佝偻病？→重要疑诊线索 3岁
关于维生素D依赖性佝偻病的检查方式介绍
1.尿液及粪便检查 尿钙降低，尿磷增加，能有氨基酸尿，粪内钙增加。 2.血液检查 血磷值有个体差异性，但降低者甚少。血钙降低（血钙值低于2.25mmol/L为低钙血症）。碱性磷酸酶升高，血甲状旁腺激素增高，可有高血氯性酸中毒。Ⅰ型VDDR血清的1，25（OH）2D3减低或不能测出，Ⅱ型VD
治疗家族性结肠息肉病的相关介绍
患者应尽早（推荐25岁以前）做全结肠切除与回肠-肛管吻合术或回肠-直肠吻合术。回肠-直肠吻合术后应终生每年一次直肠镜检查，如发现新的息肉可予电灼、激光、微波、射频或氩气刀等治疗。从30岁起，有上消化道息肉者，推荐每三年进行一次胃镜检查，如果有大量息肉，检查应更加频繁。大量十二指肠息肉的患者，每年
治疗维生素D中毒症的相关介绍
1.维生素D中毒确诊后立即停用VitD制剂及钙剂，避免阳光照射，给低钙饮食。 2.控制感染，纠正脱水酸中毒。一般病例经以上治疗须较长时间方渐恢复，血钙约经2～3月始降至正常，肾功能可延迟18个月后才能恢复。 3.特效疗法：肾上腺皮质激素可抑制肠道对钙的吸收，且与VitD有拮抗作用。口服强的松
关于维生素D缺乏性佝偻病的病因分析
1.日光照射不足 维生素D由皮肤经日照产生，如日照不足，尤其在冬季，需定期通过膳食补充。此外空气污染也可阻碍日光中的紫外线。人们日常所穿的衣服、住在高楼林立的地区、生活在室内、使用人工合成的太阳屏阻碍紫外线、居住在日光不足的地区等都影响皮肤生物合成足够量的维生素D。对于婴儿及儿童来说，日光浴是
婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的症状体征介绍
1、一般症状 当维生素D缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，且与温度无关，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭；易激惹，容易发生夜惊、夜啼、烦恼、睡眠不安。这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关资料，可以作为临床早期诊断的参考依据。 2、骨骼病变体征 ⑴头部：早期可见囟
婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的简介
维生素D缺乏性佝偻病(vitamin D deficiency rickets)，这是一种小儿常见病，一种慢性营养性疾病，占总佝偻病95%以上，本病系因小儿体内维生素D不足引起全身性钙、磷代谢失常以致钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分，最终发生骨骼畸形。其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化
营养性维生素D缺乏性佝偻病的简介
营养性维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期常见的营养缺乏症，本病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型表现是生长着的骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症。 婴幼儿生长快、户外活动少，是发生影响性维生素D缺乏
简述维生素D缺乏性佝偻病的临床表现
维生素D缺乏性佝偻病临床主要为骨骼的改变、肌肉松弛、以及非特异性的精神神经症状。重症佝偻病患者可影响消化系统、呼吸系统、循环系统及免疫系统，同时对小儿的智力发育也有影响。在临床上分为初期、激期、恢复期和后遗症期。初期、激期和恢复期，统称为活动期。 1.初期 多数从3个月左右开始发病，此期以精
关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的疾病预防介绍
营养性维生素D缺乏性佝偻病是一自限性疾病，有研究证实日光照射和生理剂量的维生素D（400IU）可治疗佝偻病，因此，现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。 围生期 孕母应多户外活动食用富含钙、维生素D五以及其他营养素的食物，妊娠后期适量补充维生素D（800IU/日），有有
关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的鉴别诊断介绍
鉴别诊断主要与甲低进行鉴别。 及与软骨营养不良、黏多糖病、维生素D依赖性佝偻病、肾性佝偻病、肝性佝偻病等鉴别。 1.先天性甲状腺功能低下 生后2～3个月开始出现甲状腺功能不足现象，并随月龄增大症状日趋明显，如生长发育迟缓、体格明显矮小、出牙迟、囟大而闭合晚。腹胀等，与佝偻病相似，但患儿智能
关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的病理生理介绍
维生素D缺乏性佝偻病可以堪称是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害，长期严重维生素D缺乏造成肠道吸收钙化、磷减少和低血钙症。以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH分泌增加以动员钙释出血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平。但PTH同时也抑制肾小管重吸收磷、继发机体严重钙、磷代谢失调。特别是严重低血磷的
营养性维生素D缺乏性佝偻病的病状体征
多见于婴幼儿，特别3个月以下的小婴儿，主要表现为生长最后部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育脊神经兴奋性的改变。因而年龄不同，佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏一段时间后出现，围生期维生素D不足的婴儿佝偻出现较早，儿童期发生佝偻病的较少，重症佝偻患者还可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能
营养性维生素D缺乏性佝偻病的疾病描述
营养性维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生一种以骨骼病变为体征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长这的长骨干骺端组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症，佝偻病也同时也骨质软化症，长骨与生长板同时受损。 婴幼儿，特别是小婴儿，生长快、户外活
简述维生素D依赖性佝偻病的临床表现
本病常见于儿童，病儿通常在出生后12周即出现症状，2岁以前出现佝偻病，其特征与维生素D难治性佝偻病酷似，但本病有搐搦、严重肌无力。患儿多在1周岁左右开始出现骨病变，“O”形腿常为引起注意的最早症状，但病轻者多被忽视，身高多正常，也有病儿身材矮小。严重病例如儿童在6岁左右可出现典型的佝偻病，表现为
营养性维生素D缺乏性佝偻病的诊断检查
早期诊断，及时治疗，避免发生骨骺畸形，正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骺X线检查。应注意早期的神经兴奋性增高的症状有无特异性，如多汗、枕脱、烦闹等，因此仅据临床表现的诊断准确率较地，以血清25—OHD水平测定为最可靠的诊断标准，血清25—OHD在早期明显降低。但在一般医
关于维生素D依赖性佝偻病的诊断和并发症介绍
1、诊断 根据上述临床表现和实验室检查结果，诊断不难。 2、鉴别诊断 主要与维生素D难治性佝偻病应相鉴别。本病有搐搦及严重肌无力、血钙低，磷正常或增加，对生理量的活性维生D3治疗反应良好，且显示明显依赖性。而前者临床症状和实验室检查及治疗效果与本病有不同之处以资鉴别。 3、并发症 主要
关于低磷性佝偻病的鉴别－诊断介绍
1.维生素D缺乏性佝偻病 主要是因维生素D缺乏所致，家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症多有明确的维生素D缺乏的原因。血钙低或正常，血磷低，但尿磷不增多且对维生素D治疗量反应较好，可资鉴别。此外，尿磷不增加，血甲状旁腺激素含量增加，尿cAMP升高，亦有助于鉴别。 2.维生素D依赖性或假维生素D缺
预防乏性佝偻病的相关介绍
1、鼓励母乳喂养，坚持母乳喂养8个月。 2、自出生后2周起，每日应给宝宝口服维生素D预防量400单位。 3、多吃富含VD和钙的食物，如蛋黄，肝类，鱼类，奶类，豆类、虾皮等，不要吃过多的油脂类和盐，以免影响钙在体内的吸收。 4、多带宝宝到户外活动。接受阳光照射，皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光照
婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的临床表现
1、早期常烦躁不安，爱哭闹，睡觉易惊醒，汗多，特别是入睡后头部多汗，由于汗的刺激不舒服，故头常在枕头上摩擦，使脑后枕部半圈秃发，医学上称“枕秃”。 2、以后逐渐出现骨骼改变，如前囟门闭合延迟（正常应在1.5岁前闭合），出牙晚，可晚至1岁才出牙，头较大呈方形，助骨下缘外翻，鸡胸、“O”形腿等。
关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的病因分析
围生期维生素D不足 母亲妊娠期，特别是妊娠后几维生素D营养不足如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴儿的体内储存不足。 日照不足 因紫外线不能通常玻璃窗，婴幼儿被长期过多的留在室内活动，使内元性维生素D生成不足。大城市高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃可吸
关于婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的病因分析
1.维生素D摄入不足 维生素D摄入不足是本病发病的最主要原因。维生素D的来源有两个途径，一是内源性，由日光中波长296～310μm的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)
家族聚集性乙肝的相关介绍
家族聚集性乙肝是乙肝病人中70% ~ 80%以上为家族聚集性感染。所谓家族聚集性乙肝，是指乙肝患者的父亲或母亲，以及同胞中有2个以上感染了乙肝病毒，并包括家庭内水平传播和垂直传播。垂直传播是指母婴传播，一方面是指患有乙肝的孕妇怀孕时，胎儿在子宫内被感染上乙肝病毒；另一方面是孕妇在分娩时婴儿通过产
简述小儿家族性低血磷性佝偻病的症状
将近周岁时下肢开始负重，才发现症状，开始发病常以“O”形腿或“X”型腿为最早症状，其他佝偻病体征很轻，较少出现肋串珠和郝氏沟，缺乏营养性维生素D缺乏性佝偻病常见的肌张力低下。常不被家长注意。较重病例有进行性骨畸形和多发性骨折，并有骨骼疼痛，尤以下肢明显，甚至不能行走。严重畸形，身长的增长多受影响
关于小儿家族性低血磷性佝偻病的简介
该病表现为X性联显性遗传，主要是由于位于X染色体上的 PHEX 基因的突变，导致肾小管回吸收磷减少所致。 [1] 包括近端肾小管回吸收磷和由25-(OH)D，转换为1,25-(OH)2D3两方面的缺陷，造成血磷降低，在0.65～0.97mmol/L(2～3mg/dl)，尿磷排除增多，钙磷乘积多
预防小儿家族性低血磷性佝偻病的概述
本病表现为X性联显性遗传，男性患者将此病传给女孩，女性患者可传给男孩和女孩；偶见一些病例属于常染色体隐性遗传；亦有部分病例为散发性。预防方法参照先天性疾病的预防方法。造成先天性疾病的原因甚为复杂，包括妊娠期间的感染、高龄生育、近亲婚配、辐射、化学物质、自体免疫、遗传物质异常等。预防措施同其他出生
关于乏性佝偻病的治疗方法介绍
1、主要治疗是补给维生素D，轻度佝偻病每日口服维生素D1000-2000单位；中度佝偻病每日口服维生素D2000-5000单位；重症佝偻病每日口服维生素D5000-10000单位。具体情况应遵医嘱。 2、如饮食中含钙量不足，可适当口服活性钙。注意不要长期过量服维生素D，以免维生素D中毒，但可服