关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的病理生理介绍
维生素D缺乏性佝偻病可以堪称是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害，长期严重维生素D缺乏造成肠道吸收钙化、磷减少和低血钙症。以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH分泌增加以动员钙释出血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平。但PTH同时也抑制肾小管重吸收磷、继发机体严重钙、磷代谢失调。特别是严重低血磷的结果。细胞外液钙、磷浓度不足破坏了软骨细胞正常增殖、分化和凋亡的程序。钙化管排列紊乱，使长骨钙化带消失、骺板失去正常形态，参差不齐；骨基质不能正常矿化，成细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增加，骨样组织堆积于干骺端，骺端增厚，向两侧膨出形成“串珠”，“手足镯”，骨膜下骨矿化不全，成骨异常，骨皮质被骨样组织替代，骨膜增厚，骨皮质变薄，颅骨骨化障碍而颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“方颅”，临床即出现一系列佝偻病症状和血生化改变。......阅读全文
关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的病理生理介绍
维生素D缺乏性佝偻病可以堪称是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害，长期严重维生素D缺乏造成肠道吸收钙化、磷减少和低血钙症。以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH分泌增加以动员钙释出血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平。但PTH同时也抑制肾小管重吸收磷、继发机体严重钙、磷代谢失调。特别是严重低血磷的
关于营养性维生素D缺乏性手足抽搐症的病理生理介绍
维生素D缺乏时，血钙下降而甲状旁腺不能代偿性分泌物增加，血钙继续降低，当总血钙低于1.75mmol/L—1.88mmol/L（
关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的疾病预防介绍
营养性维生素D缺乏性佝偻病是一自限性疾病，有研究证实日光照射和生理剂量的维生素D（400IU）可治疗佝偻病，因此，现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。 围生期 孕母应多户外活动食用富含钙、维生素D五以及其他营养素的食物，妊娠后期适量补充维生素D（800IU/日），有有
关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的鉴别诊断介绍
鉴别诊断主要与甲低进行鉴别。 及与软骨营养不良、黏多糖病、维生素D依赖性佝偻病、肾性佝偻病、肝性佝偻病等鉴别。 1.先天性甲状腺功能低下 生后2～3个月开始出现甲状腺功能不足现象，并随月龄增大症状日趋明显，如生长发育迟缓、体格明显矮小、出牙迟、囟大而闭合晚。腹胀等，与佝偻病相似，但患儿智能
营养性维生素D缺乏性佝偻病的简介
营养性维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期常见的营养缺乏症，本病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型表现是生长着的骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症。 婴幼儿生长快、户外活动少，是发生影响性维生素D缺乏
关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的病因分析
围生期维生素D不足 母亲妊娠期，特别是妊娠后几维生素D营养不足如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴儿的体内储存不足。 日照不足 因紫外线不能通常玻璃窗，婴幼儿被长期过多的留在室内活动，使内元性维生素D生成不足。大城市高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃可吸
营养性维生素D缺乏性佝偻病的疾病描述
营养性维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生一种以骨骼病变为体征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长这的长骨干骺端组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症，佝偻病也同时也骨质软化症，长骨与生长板同时受损。 婴幼儿，特别是小婴儿，生长快、户外活
营养性维生素D缺乏性佝偻病的病状体征
多见于婴幼儿，特别3个月以下的小婴儿，主要表现为生长最后部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育脊神经兴奋性的改变。因而年龄不同，佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏一段时间后出现，围生期维生素D不足的婴儿佝偻出现较早，儿童期发生佝偻病的较少，重症佝偻患者还可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能
营养性维生素D缺乏性佝偻病的诊断检查
早期诊断，及时治疗，避免发生骨骺畸形，正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骺X线检查。应注意早期的神经兴奋性增高的症状有无特异性，如多汗、枕脱、烦闹等，因此仅据临床表现的诊断准确率较地，以血清25—OHD水平测定为最可靠的诊断标准，血清25—OHD在早期明显降低。但在一般医
关于抗维生素D佝偻病的病理生理介绍
低血磷酸盐性佝偻病主要的病理生理变化是近端肾小管对磷酸盐重吸收减少，小肠对钙，磷酸盐吸收亦减少。甲状旁腺激素和维生素D水平正常。 低血磷酸盐性佝偻病可分为两型。Ⅰ型，肾脏合成1，25-二羟维生素D3减少，导致其血浆浓度降低。Ⅱ型，1，25-二羟维生素D3血浆浓度正常或升高，而细胞对1，25-二
简述营养性维生素D缺乏性佝偻病的治疗方案
目的在于控制活动期防止骨骼畸形，治疗的原则应以口服为主，一般剂量为每如50μg—100μg（2000IU—4000IU）或1，25—（OH）2D30.5μg—2.0μg，一月后，改预防量400IU/如。大剂量维生素D与治疗效果无正比例关系。不缩短疗程，与临床分期无关，且采用大剂量治疗佝偻病的方法
关于维生素D缺乏性佝偻病的鉴别诊断介绍
1.软骨营养不良 是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。 2.低血磷抗生素D佝偻病 本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病
关于维生素D缺乏性佝偻病的病因分析
1.日光照射不足 维生素D由皮肤经日照产生，如日照不足，尤其在冬季，需定期通过膳食补充。此外空气污染也可阻碍日光中的紫外线。人们日常所穿的衣服、住在高楼林立的地区、生活在室内、使用人工合成的太阳屏阻碍紫外线、居住在日光不足的地区等都影响皮肤生物合成足够量的维生素D。对于婴儿及儿童来说，日光浴是
维生素D缺乏性佝偻病的简介
维生素D缺乏性佝偻病，又叫骨软化症即骨矿化不足，为新形成的骨基质钙化障碍，是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病，维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，发病缓慢，影响生长发育
维生素D缺乏性佝偻病的检查方式介绍
1.实验室检查 （1）血生化检查 测定血钙、磷、碱性磷酸酶，血清25-（OH）D3（正常10～80g/L）和1,25-（OH）2D3（正常0.03～0.06g/L）在佝偻病活动早期就明显降低，为可靠的早期诊断指标，血浆中碱性磷酸酶升高。 （2）尿钙测定 尿钙测定也有助于佝偻病的诊断，尿中碱性
治疗维生素D缺乏性佝偻病的方法介绍
预防和治疗均需补充维生素D并辅以钙剂，防止骨骼畸形和复发。 1.一般治疗 坚持母乳喂养，及时添加含维生素D较多的食品（肝、蛋黄等），多到户外活动增加日光直接照射的机会。激期阶段勿使患儿久坐、久站，防止骨骼畸形。 2.补充维生素D 初期每天口服维生素D，持续1个月后，改为预防量。激期口服，
如何诊断维生素D缺乏性佝偻病？
诊断依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查，血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”，不论婴儿还是儿童，血浆25-OH-D3浓度应当≥50nmol/L（20ng/mL）。早期的神经兴奋性增高的症状无特异性。
维生素D缺乏性佝偻病的临床诊断
维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期较常见的全身性疾病，由于维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养疾病。典型表现为生长中的长骨干骺端和骨组织矿化不全，成骨矿化不全表现为骨质软化症。 [诊断程序] 步骤一 是不是维生素D缺乏性佝偻病？→重要疑诊线索 3岁
营养性维生素D缺乏性手足抽搐症的预防介绍
确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。 同维生素D缺乏性佝偻病，孕妇应多作户外运动，饮食应含丰富的维生素D、钙、磷和蛋白质等营养物质；新生儿在出生2周后应每日给予生理量（10~20μg/日）维生素D；处于生长发育高峰的婴幼儿更应采取综合性预防措施，即保证一定时间的户外活动和给予
关于婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的病因分析
1.维生素D摄入不足 维生素D摄入不足是本病发病的最主要原因。维生素D的来源有两个途径，一是内源性，由日光中波长296～310μm的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)
关于婴儿维生素A缺乏症的病理生理介绍
维生素A以两种形式存在，即β-紫香酮(β-ionone)及其衍生物和维生素A原，又称类胡萝卜素(carotenoids)，与会者皆为脂溶性。前者是不饱和的一元醇类，以视黄醇(维生素A1)及3-脱氢视黄醇(维生素A2)的形式在体内起作用。维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝、脂肪、乳汁和蛋黄内
营养性维生素D缺乏性手足抽搐症的简介
维生素D缺乏性手足抽搐症（tetany of vitamin Deficiency）是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一，多见于6个月以内的小婴儿。因预防维生素D缺乏工作的普遍开展，维生素D缺乏性手足抽搐症已较少发生。
预防婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的相关介绍
1、普及预防措施 ⑴加强宣传工作，包括对孕妇、围生期、乳儿期的合理预防佝偻病知识，具体落实在妇幼保健管理系统工作中。 ⑵推广法定维生素D强化食品。近年来北京儿科研究所营养研究室研制了维生素AD强化牛奶(AD奶)，含维生素A2000IU/L，维生素D600IU/L，经试验证明，此种强化牛奶是解
婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的症状体征介绍
1、一般症状 当维生素D缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，且与温度无关，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭；易激惹，容易发生夜惊、夜啼、烦恼、睡眠不安。这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关资料，可以作为临床早期诊断的参考依据。 2、骨骼病变体征 ⑴头部：早期可见囟
婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的简介
维生素D缺乏性佝偻病(vitamin D deficiency rickets)，这是一种小儿常见病，一种慢性营养性疾病，占总佝偻病95%以上，本病系因小儿体内维生素D不足引起全身性钙、磷代谢失常以致钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分，最终发生骨骼畸形。其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化
简述维生素D缺乏性佝偻病的临床表现
维生素D缺乏性佝偻病临床主要为骨骼的改变、肌肉松弛、以及非特异性的精神神经症状。重症佝偻病患者可影响消化系统、呼吸系统、循环系统及免疫系统，同时对小儿的智力发育也有影响。在临床上分为初期、激期、恢复期和后遗症期。初期、激期和恢复期，统称为活动期。 1.初期 多数从3个月左右开始发病，此期以精
关于维生素B6缺乏病病理生理介绍
维生素B6的活性是由3种维生素B6和它们的5’-磷酸脂来体现，其有活性的辅酶形式是5’-磷酸吡哆醛(pyridoxal5’-phosphate，PLP)。维生素B6以被动吸收的方式很容易在空肠进行有效吸收。吸收后的维生素B6在肝脏通过吡哆醇激酶转化为各自的磷酸化形式，然后各个5’-磷酸盐通过黄素
关于维生素B1缺乏依赖的病理生理介绍
最先出现的神经改变见于外周神经，尤其是腿部的外周神经。其特点是远侧段受影响最早，也最严重。髓鞘变性见于所有脊髓束上，尤其是后柱以及前，后神经根部位。前角和后神经节细胞内也可看到改变。硫胺素缺乏严重时，脑内可发生出血性脑灰质炎性损害。 心脏扩张增大；肌纤维肿胀，破碎，有空泡形成，间质腔隙因积液而
关于家族性抗维生素D佝偻病的检查介绍
1.尿液检查 尿磷增多，尿中钙与镁，正常或稍低，尿cAMP正常。 2.血生化检查 血磷低，常为0.32～0.78mmol/L（1～2.4mg/dl）。血钙与镁正常或稍低，血钙、磷乘积在30以下。血碱性磷酸酶在活动期升高。血甲状旁腺激素（PTH）正常或稍高，血1，5-二羟基维生素D3水平亦多
概述营养性维生素D缺乏性手足抽搐症的症状体征
主要为惊厥、喉痉挛和手足抽搐，并有程度不等的活动期佝偻病的表现。 隐慝型 血钙多在1.75mmol/L—1.88mmol/L，没有典型发作的症状，但可通过刺激神经肌肉而引出体征。 ①面神经征（Chvostek sign）；以手指尖或叩诊锥骤击患儿颧弓与口角间的面颊部（第7颅神经孔处）引起眼