简述烧伤后肺部感染的发病机制
烧伤后肺部感染的病理变化基本上是炎症变化，依病变性质可分为特异性和非特异性。病理变化直接与病原菌的特性有关，包括病原体种类、数量、毒性、毒力及抗原的类型。因烧伤后肺部感染常属于医院获得性肺炎，故以小叶性肺炎为主，病变呈双侧分布，小叶或小叶融合性病变。病变性质有多种类型，如渗出性炎症或坏死性渗出性化脓性炎症。 在肺部炎症侵蚀肺泡、细支气管间质后，由于范围较大，肺呼吸面积减少，肺活量减低，通气不畅的肺泡仍有血液灌注，导致通气/血流比例减低，产生混合静脉的效应，PaO2及血氧饱和度减低，但PaCO2早期正常，临床上出现气急、呼吸困难或发绀，这些症状随炎症加重而加重。如炎症控制，则可改善，PaO2及血氧饱和度也可恢复到正常。......阅读全文
简述烧伤后肺部感染的发病机制
烧伤后肺部感染的病理变化基本上是炎症变化，依病变性质可分为特异性和非特异性。病理变化直接与病原菌的特性有关，包括病原体种类、数量、毒性、毒力及抗原的类型。因烧伤后肺部感染常属于医院获得性肺炎，故以小叶性肺炎为主，病变呈双侧分布，小叶或小叶融合性病变。病变性质有多种类型，如渗出性炎症或坏死性渗出性
简述多重肺部感染的发病机制
1.临床疾病谱 多重感染常见于吸入性肺炎和肺脓肿、支气管扩张症、医院内肺炎特别是呼吸机相关性肺炎、免疫受损害宿主肺炎和其他各种重症肺炎。 2.危险因素 老年、基础疾病(慢性气道疾病、糖尿病、肾衰竭、心功能不全等)、意识障碍、酒精中毒、营养不良、免疫抑制、机械通气和其他侵袭性诊疗技术(如纤支
药物治疗烧伤后肺部感染的概述
烧伤后肺部感染的防治：烧伤后肺部感染多为继发性，因此正确处理其原发病灶对降低肺部感染的发病有重要意义。一旦并发肺部感染，其治疗原则与一般肺部感染基本相同，下列几点应予特别注意。 1.湿化疗法 湿化疗法是指应用湿化器将溶液或水分散成细小微粒，使其悬浮于气体中吸入，使呼吸道和肺吸入含足够水分的气体
概述烧伤后肺部感染的症状体征
烧伤后肺部感染的和类型：本病多见于严重烧伤有免疫功能紊乱或行人工通气的患者，以儿童和老年人为多。起病可急可慢或呈隐匿发病，这取决于感染途径及基础疾病的状况。临床表现以呼吸道症状为主，咳嗽、咳痰，不但痰量增加，且可出现脓性痰，有人工气道时，可从气管内吸出大量痰液。伴随有发热、气急、呼吸困难和发绀等
关于烧伤后肺部感染的基本介绍
肺部感染、肺炎是烧伤常见的内脏并发症，发病率约为33%，伴有吸入性损伤者更高达53%，重度吸入性损伤者几乎达100%，且死亡率较高。老年和小儿肺炎的发病率和死亡率也很高。近年来严重烧伤死于多器官功能障碍(MODS)者增多，而在MODF病人中，肺功能衰竭的发病最高。烧伤后肺功能衰竭的发病原因甚多，
关于烧伤后肺部感染的病理病因分析
1.烧伤后出现获得性免疫紊乱，导致肺感染增加 烧伤后易发生肺部感染的原因很多，但伤后肺免疫机制异常是其重要原因。伤后血液低灌流导致肺组织缺氧，可损伤纤毛或降低纤毛的运动能力。同时由于面颈部和(或)胸部焦痂的限制、妨碍深呼吸，减弱咳嗽能力。伴有吸入性损伤者，引起气管、支气管的上皮细胞及其纤毛，甚至
关于烧伤后肺部感染的辅助检查介绍
1.胸部X线检查 尽管诊断肺部感染的方法很多，但由于严重烧伤患者搬动困难，许多先进技术如CT、MRI、核素检查、肺扫描等难以应用，床旁X线检查仍是基本的诊断方法。严重烧伤患者特别是伴吸入性损伤者，入院后应常规行胸部X线摄片，此时多为阴性，但可留存作为对照，以后应定期复查。重度吸入性损伤或伤后即出
关于烧伤后肺部感染的疾病诊断介绍
烧伤后肺部感染的诊断：主要依靠临床观察。当出现咳嗽、咳痰、咳痰性状改变，结合发热、肺部啰音和X线胸片炎症表现，即可确诊。但当有胸部铠甲样烧伤焦痂或严重皮下水肿时，胸部动度受限，呼吸音低弱，啰音也易被遮盖，为早期诊断带来困难。为指导治疗，必须利用各种相应特殊性检查，查明感染病原菌和药敏，为治疗提供
简述烧伤后肠系膜上动脉综合征的发病机制
1.解剖因素 十二指肠横段(即第四段)位于肠系膜上动脉与腹主动脉构成的夹角内，它自右向左在腹主动脉前方横过第三腰椎前方被后腹膜固定，连接十二指肠升段的空肠曲为屈氏韧带所固定。腹主动脉在第一腰椎平面分出肠系膜上动脉，该动脉在胰腺下通过，分出结肠中动脉后跨越十二指肠。正常成年人的夹角平均为56°(范
关于烧伤后肺部感染的实验室检查介绍
烧伤后肺部感染的细菌学检测：正常上呼吸道即有细菌定植，但下呼吸道从第一级支气管以下均属无菌。第三军医大学报道，调查23例健康人口咽部菌群，检出的需氧菌主要为奈瑟菌属、甲型链球菌及少数金黄色葡萄球菌，厌氧菌则以类杆菌、梭形杆菌等多见，未检出真菌。而37例烧伤患者口咽部的菌群则较杂，革兰阴性菌增多，
概述烧伤后肺水肿的发病机制
1.心源性水肿 是由左侧心力衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种最常见的肺水肿。当左侧心力衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均压增高，肺毛细血管静水压升高，液体通过肺毛细管壁渗出，形成肺水肿，这是一类高压性肺水肿。 2.严重感染 全身性或肺部感染引起的肺水肿称为感染性肺水肿。革兰阴
简述肺部念珠菌病的发病机制
白色念珠菌寄殖于人的口腔、咽喉、上呼吸道、阴道及肠道粘膜，一般不致病。当患有严重的慢性疾病，或长期应用广谱抗生素、激素或免疫抑制剂等致机体抵抗力降低时，病原体侵入支气管或肺引起疾病，故本病多为继发性感染。 支气管肺部念珠菌病的感染途径主要为吸入（原发），即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在机体防御
简述急性感染后肾小球肾炎的发病机制
von Pirquet最早提出,APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致,此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究,但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者,因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
简述肺部疾病所致精神障碍的发病机制
肺部疾病所致精神障碍基本的病理生理改变是CO2潴留和脑缺氧。被称为CO2中毒、CO2麻醉或呼吸性酸中毒。一般慢性呼吸功能障碍时，心脏功能也受到影响，可导致肺源性心脏病。当遇到天气的急剧变化、过度劳累，肺部感染或遇有某些应激因素时，会加重肺功能的负担，出现肺功能不全、换气不足等，即可出现肺泡PO2
概述烧伤后急性呼吸窘迫综合征的发病机制
严重烧伤后肺损害的主要病变是肺间质水肿、肺泡水肿、肺充血和肺萎陷，后期肺泡壁上可有透明膜。由于上述病变，发生一系列病理生理变化，引起严重气体交换障碍。主要变化如下： 1.通气量不足 除吸入性损伤者，一般烧伤后呼吸道大都通畅，无严重气道障碍。但是由于肺水肿、肺充血和肺萎陷等，常使肺顺应性下降。严
简述李斯特菌感染的发病机制
李斯特菌属细胞内寄生菌，不产内毒素，可产生一种溶血性的外毒素。T细胞在清除本菌中起重要作用，细胞免疫功能低下和使用免疫抑制剂者较易感染。 细菌可直接累及胎盘、羊水和宫腔或胎儿，造成死胎、早产或新生儿感染，感染部位常能分离到细菌，以婴儿的胃肠道和肺部的细菌密度最高，提示感染由吸入羊水而致，并非血
简述烧伤后肺水肿的症状体征
肺水肿早期表现为胸闷、咳嗽、呼吸困难、呼吸浅速、烦躁不安。早期肺部听诊一般无湿啰音，可闻哮鸣音或干啰音，这是因小气道受水肿压迫或因黏膜水肿所致。当肺水肿进一步发展为肺泡性水肿阶段，上述症状加剧，可出现大量白色或血性泡沫样痰，肺部可布满湿啰音。
Nat Immunol：揭示肺部感染后免疫力增加的新机制
根据弗朗西斯克里克研究所的最新研究，免疫系统对呼吸道感染的反应是不断变化的，这取决于以前非相关感染的历史。 机体对感染有两种免疫。适应性免疫提供了免疫"记忆"，当同一种疾病不止一次发生时，可以快速而强烈的免疫反应。相比之下，先天免疫提供了一个广泛的和不那么具体的第一道防线来抵御所有的病原体，并
简述鹦鹉热衣原体感染的发病机制
病原体经上呼吸道侵入后，在局部单核巨噬细胞中繁殖，通过血行散布至肺等器官病变常见于肺部也累及网状内皮系统。肺部病变主要是小叶性及间质性肺炎，从肺门至周边，以下肺为显肺泡有炎症细胞浸润和渗出，肺泡腔可充满液体，偶见出血及大量纤维蛋白渗出。肺泡壁和肺间质组织明显增厚，出现水肿及坏死。肝脏有炎症及小灶
简述人乳头瘤病毒感染的发病机制
HPV经直接或间接接触传播到达宿主皮肤和黏膜上皮细胞。通过微小糜烂面的接触而进入细胞内，停留在感染部位的上皮细胞核内复制并转录。但不进入血液循环，不产生病毒血症。复制和装配后的病毒颗粒先在胞核内聚集，然后释放。又逐渐感染邻近的细胞，使越来越多的宿主细胞被HPV感染，成为自身接种与传播的来源。病毒
简述嗜水气单胞菌感染的发病机制
本菌对蛙及鱼等冷血动物和温血动物均有致病性。可产生黏附因子，对肠上皮细胞具有粘附性，并可产生耐热和不耐热两种肠毒素以及α和β溶血素，细胞毒等毒力因子。本菌还可产生一些蛋白酶使人致病。动物实验表明，小鼠感染后可引起组织损伤、败血症、内毒素休克及死亡。
简述侵袭性肺部真菌感染的临床特征
（1）主要特征： ①侵袭性肺曲霉感染的胸部影像学特征：早期出现胸膜下结节实变影,数天后病灶周围可出现晕轮征,约10～15d后肺实变区出现空腔阴影或新月征； ②肺孢子菌肺炎的影像学特征：两肺出现毛玻璃样肺间质病变征象,伴有低氧血症。 （2）次要特征： ①肺部感染的症状和体征； ②影像学出
关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
简述小儿颅后窝室管膜瘤的发病机制
室管膜瘤来源于原始室管膜上皮，故多发生在脑室系统。第四脑室是最常见的好发部位，可向背侧生长侵犯小脑半球及蚓部；向上可经扩大的导水管突入三脑室的后部；向下经枕大孔突入椎管压迫颈髓；或经四脑室外侧孔(luschka孔)长入脑桥小脑角形成与后组脑神经的粘连。肿瘤常呈粉红色、结节状，脑室内生长部分往往边
简述急性感染后肾小球肾炎的发病率
尽管常有关于APIGN的报道，但因其常呈自限性病程，且常为感染的系统症状所掩盖，APIGN的确切发病率很难确定。事实上，在过去的几十年中APSGN的发病率在不断下降。中欧国家的APSGN几乎已经消失，仅相对多见于老年人，尤其是酗酒和吸毒等体质较弱的人群。意大利的肾活检数据显示，60岁以上的老年人
肠道蛔虫感染的发病机制
钻入胆道的蛔虫多为1条，但也有十数条甚至百余条者。蛔虫很少进入胆囊，多数停留在胆管系统中，包括肝外及肝内的胆管。 在蛔虫通过Oddi括约肌的过程中，括约肌因受到刺激而痉挛，引起剧烈的疼痛。蛔虫退出胆道或完全进入胆道后，对括约肌的刺激消失，痉挛引起的剧痛得以缓解。蛔虫在胆道内活动也可引起阵发性疼
简述肠侵袭性大肠埃希杆菌感染的发病机制
1、发病机制 肠侵袭性大肠埃希杆菌侵袭肠黏膜上皮细胞，细菌死亡后释放出内毒素，破坏细胞形成炎症和溃疡，引起腹泻。临床较少见，主要侵犯较年长儿童和成人。临床表现类似菌痢。 2、临床表现 患者主要表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重、脓血便。症状与菌痢不易鉴别。
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的发病机制
目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。1.链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。2.在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度（CH50）明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3、C5降低更
女性**烧伤后的重建
大多数**烧伤发生在儿童和家庭环境中。女性**烧伤的最常见原因包括开水，火焰，食用油和其他热力损伤。烧伤的**初期处理和其他部位的烧伤处理是一样的，通过各种不同的方式促进创面愈合。后期进行**各种不同损伤的重建。重建包括**损伤的重建，**、乳晕或者**-乳晕复合体，以及**组织的重建。 青春期