概述实体肿瘤的肾损害的相关检查
一、肿瘤导致肾损害相关的化验异常： 1、尿检异常 大量蛋白尿，尿蛋白定量>3.5g/24h，并可出现活动性尿沉渣改变如红细胞、白细胞和各种管型。 2、肾功能检查 可出现肾小球滤过率下降，血BUN、Cr升高。 3、血沉增快 大部分病人ESR>60mm/h，20%以上病人ESR可超过100mm/h。但要注意的是，肾病综合征病人出现ESR明显增快，并不能作为提示肿瘤或某些慢性炎症性疾病存在的指征。 [3] 二、光镜检查 （1）肾小球基底膜增厚，呈膜型肾病； （2）除肾小球基底膜增厚，尚有系膜增生，呈系膜毛细血管增生性肾炎； （3）单纯系膜增生性病变； （4）微小病变肾病； （5）局灶节段性肾小球硬化。 三、免疫荧光检查 免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3沿肾小球基底膜弥漫性颗粒状沉积，有时亦沉积于系膜区。 四、电镜检查 肾小球基底膜内、上皮细胞下、系膜区均可见电子致密物沉积......阅读全文
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底
概述淋巴瘤引起的肾损害的症状体征
淋巴瘤临床表现为无痛性淋巴结肿大、肝脾肿大、发热、贫血和恶病质等。男性多于女性，各年龄组均可发病，以20～40岁为最多。 1.肾外表现 (1)全身症状：全身症状大多在疾病晚期才出现。最常见的症状有疲倦、乏力、发热、多汗、体重减轻。HD患者还常见皮肤瘙痒，全身瘙痒可以是HD病人的唯一全身症状。
关于Castleman病肾损害的检查方式介绍
1．实验室检查 多数患者可见镜下血尿。中、重度贫血患者可见血小板减少至（26～84）×109/L。红细胞沉降率有不同程度的增快。半数以上患者C-反应蛋白升高；少数患者抗肾小球基膜抗体、抗中性粒细胞胞质抗体或抗核抗体阳性。 2．组织病理学检查 可见淋巴组织增生及肾脏病变。
干燥综合征肾损害的辅助检查
外分泌腺功能检查 1. 泪腺分泌功能和干燥性角结膜炎： 1.1. 泪腺分泌试验包括Schirmer’s 试验（泪腺滤纸条试验）和泪膜破裂时间。 1.1.1. Schirmer’s 试验：是将35´5 mm滤纸条，一端折弯5 mm，并置于下睑内侧1/3结膜囊内，5 min后测量滤纸被泪水浸湿
实体肿瘤的肾脏损害的症状
除肿瘤本身引起肾外临床表现外，肾脏损害多表现为蛋白尿或肾病综合征、活动性尿沉渣改变或肾小球滤过率下降。明显的肾损害并不多见，如果出现明显肾损害多继发于增生性肾小球肾炎。肿瘤致肾损害与确诊肿瘤的时间先后尚无规律可寻，有报道肾病综合征在肿瘤确诊前14个月出现，或肾病综合征于肿瘤确诊后数月或数年出现。
实体肿瘤的肾脏损害的鉴别
1.易引起肾小球病变的恶性肿瘤之间的鉴别 其鉴别诊断颇为困难，如霍奇金病等。 2.与各类原因引起的肾小球病变相鉴别 如尿酸盐肾脏病、高钙性肾脏病、低钾性肾脏病急性高尿酸血症所致之急性肾衰（某些肿瘤化疗时）、梗阻性肾脏病等。
实体肿瘤的肾脏损害的治疗
首先应是针对原发病～肿瘤本身的治疗，肿瘤所致各种类型肾脏病变，其处理一般与原发性肾脏病相类似；所不同的是肿瘤经积极治疗后，肾脏病变可以改善甚至可获得完全缓解。腺癌宜选择使用外科手术切除的方法治疗十分有效，并可使肾损害得以缓解。霍奇金病经局部X线放射治疗病变的淋巴结或全身化学治疗后，肾损害亦可缓解
实体肿瘤的肾脏损害的诊断
在各种原因不明的肾脏病中，应注意排除肿瘤的可能，特别是中年以上的患者突然发生肾脏病，更需警惕。有些病者可先出现肾脏病（如肾病综合征），后出现肿瘤的症状，应详细检查并注意追踪。霍奇金病是较常见的引起肾小球病变的恶性肿瘤，而其鉴别诊断颇为困难，其诊断要点为： 1.多见于中年男性。 2.突出的表现
概述小儿药物性肾损害的预防护理
1.重视药物性肾损害 做到早期诊断，提高对本病的警觉。由于临床医生对药物所致的肾损害认识不足，又由于某些药所致的肾病变常缺乏特征性的临床表现以及肾脏有巨大的储备代偿能力，致使药物性肾病不易早发现，常将药物的中毒症状误认为肾功能不全尿毒症的症状，造成延误诊治，甚至发展为不可逆转的终末期肾功能衰竭。
概述浆细胞肾损害的疾病症状介绍
肾病 肾损害以蛋白尿为最初和主要表现，量多少不一，多时每 天可 高达20g，电泳可呈单株峰免疫球蛋白与（或）轻链尿。大量白蛋白尿不多见。 多数病例并有肾小管功能损害。表现为尿浓缩，酸化功能不全或呈成年型 范可尼综合征 。偶可以 急性肾衰 起病。 血尿 、 浮肿 和高血压不常见，但易伴有尿路感
概述和小儿药物性肾损害的发病机制
药物性肾脏损害的发生机制： 1.收缩肾脏血管，影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能，同时还可导致肾脏缺血缺氧，导致进一步肾损害。 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时，可直接损伤肾小管上皮细胞，损伤程度与剂量有关。机制有： (1)直接损伤细胞膜，改变膜的通透
慢性肾损害的鉴别
慢性肾衰竭时，原来肾脏疾病的症状和体征往往被掩盖而主要表现肾功能不全的症状和体征，甚至以某一系统某一脏器损害为主诉就诊，如恶心呕吐，食欲缺乏，呕血，黑粪，胃镜检查胃内有溃疡易误诊为消化系统疾病。以贫血、出血为主诉时易误诊为血液疾病，周围血象表现全血细胞减少，骨髓表现各系列增生低下呈再生障碍性贫血
慢性肾损害的诊断
蛋白电泳 -- 血清蛋白质为胶体物质，在一定条件下带有电荷并在电场中泳动。 生长激素(GH) -- 生长激素是腺垂体分泌的、调节物质代谢的重要激素，促进成年前长骨生长。 胰蛋白酶 -- 胰蛋白酶是胰腺分泌的一种水解酶。能水解由肽链相连的氨基酸类化合物，具有酯酶活性。正常血清中含量甚微。
概述淋巴瘤引起的肾损害的预防护理
淋巴瘤的预防同其他恶性肿瘤一样分三级预防。 1.一级预防为病因预防 其目标是防止癌症的发生。其任务包括研究各种癌症病因和危险因素，针对化学、物理、生物等具体致癌、促癌因素和体内外致病条件，采取预防措施，并针对健康机体，采取加强环境保护、适宜饮食、适宜体育，以增进身心健康。 (1)避免吸烟：吸
巯甲丙脯酸肾损害的检查方法
实验室检查： 常规血尿化验检查可见蛋白尿、糖尿、尿钠增加，血尿素氮、肌酐升高，内生肌酐清除率下降，肾小球滤过率降低，嗜酸性粒细胞增多等。 其他辅助检查： 组织病理检查：光镜下可见肾小管上皮细胞变性及坏死，肾间质炎细胞浸润以单核、淋巴细胞为主，也有中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润。部分患者有小球
冷球蛋白血症肾损害的诊断检查
诊断：首先应肯定血中冷球蛋白是否增高，作出冷球蛋白血症的诊断，临床上出现皮肤紫癜及荨麻疹，或有雷诺现象、关节痛，肝、脾、淋巴结肿大及周围性神经炎等表现，可确定冷球蛋白血症诊断。之后，可进一步作出分型；结合临床及化验查明病因，再作出原发性和继发性冷球蛋白血症的诊断。如伴有肾损害，应结合实验室检查结
冷球蛋白血症肾损害的辅助检查
1.光学显微镜发生急性肾功能衰竭的本病患者，肾脏活检光学显微镜下，通常发现一些肾小球内有广泛的毛细血管增生或肾小球毛细血管损害伴新月体形成大量的内皮下沉积物以及大而圆的管腔内血栓。这些血栓为大的内皮下沉积物，或是冷球蛋白在管腔内的沉积，有时候在单核细胞内沉积。通过非特异性酯酶染色发现，这些损害在
肝硬变性肾损害的实验室检查
尿液检查 有蛋白尿、血尿和管型尿，常为肉眼血尿。一般认为肾衰不是肾小球病变所致，肝病性肾小管性酸中毒可表现为持续性碱性尿，高钙尿，低枸橼酸尿，可合并尿路结石等。 血清检查 血清检查可见，多种免疫球蛋白增生，尤以IgA最为突出。IgA浓度增高，冷球蛋白血症和血清C3浓度减低。肝病性肾小管酸中
治疗肾髓质坏死的相关概述
主要是针对病因治疗原发病，消除诱发因素，改善肾脏血供，减轻不适症状，促进肾脏修复。治疗方案包括尽量寻找基础疾病，控制基础疾病的发展，消除诱因；活血化瘀，疏通肾内循环，增加肾脏血流量，改善髓质血供；解痉、止痛、止血等对症治疗；肾功能不全的采用血液净化治疗。 1.积极治疗基础疾病 如有糖尿病，积
关于恶性肿瘤相关性肾损害的简介
恶性肿瘤相关性肾损害（renal lesion associated with malignant tumor）主要指肾外肿瘤引起的肾损害。肿瘤可以通过多种途径损害肾脏，血液系统肿瘤最常侵犯肾脏。各型白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤及躯体、脏器肿瘤等均可损害肾脏。肺癌、乳腺癌、胃癌等是引起肾脏损害的
钩端螺旋体病的肾损害的检查
1.常规检查 (1)血常规：血白细胞轻至中度增高，多为(10～20)109/L，黄疸出血型可高达60109/L，中性粒细胞可占80%～95%，血沉增快，肾损害时血中的BUN升高，Scr升高。 (2)尿常规：早期尿中可有少量蛋白，红细胞，白细胞及管型。 (3)血生化：出现肾衰时，患者血钾，血
关于淋巴瘤引起的肾损害的检查介绍
一、实验室检查： 尿常规异常可见蛋白尿、血尿；少尿和血肌酐升高等肾功能不全症状。尿蛋白＞3.5g/24h，血浆白蛋白＜30g/L。 二、其他辅助检查： 1.骨髓活检 大多无特异性发现。晚期病例骨髓活检有可能找到R-S细胞。 2.淋巴结活检 首先要选择适当的淋巴结作活检。最好挑选颈后、锁骨
实体肿瘤的肾脏损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变多见于霍奇金病
感染性心内膜炎肾损害的概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是由微生物(细菌、真菌和其他微生物如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，包括急性和亚急性心内膜炎症。60～80 岁人群每年发病率达15/l0 万～30/10 万，男性发生率高于女性。
人免疫缺陷病毒感染性肾损害的概述
人免疫缺陷病毒感染性肾损害（HIVAN）的发病机制尚未阐明。大多数学者认为系HIV直接对肾脏的侵犯使整个肾实质细胞受累造成多种肾脏病理形态改变Cohen等用HIV核酸和p24抗原探针发现能与HIV血清阳性伴局灶节段硬化和小管间质病变患者的肾小球和小管上皮结合。晚近用DNA原位杂交技术证实HIVA
肾图检查的相关疾病
小儿先天性肾盂输尿管连接部梗阻，肾积水，尿瘘，肾血管性高血压，多发性大动脉炎，肾及输尿管结石，肾病，单侧肾缺如，宫颈浸润癌
概述钩端螺旋体病的肾损害的症状体征
钩体病的潜伏期为1～2周，最长可达4周。早期可出现发热、肌痛(尤其是腓肠肌疼痛和压痛)、全身乏力、眼结膜充血及淋巴结肿大，具有特征性的“三症状”、“三体征”的感染中毒表现。患者常于病程3～10天出现器官损害症状，按不同的临床表现可分为流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型及脑膜脑炎型等。
概述钩端螺旋体病的肾损害的病理病因
病原体钩端螺旋体(简称为钩体)是引起本病的主要原因。钩体在形态上具有12～18个螺旋，两端有钩，呈活跃的旋转运动，具有极强的穿透能力。钩体可在含兔血清培养基有氧的条件下缓慢生长，但若接种于敏感动物(如豚鼠和金地鼠)则可明显提高阳性率。在体外适宜的条件下可存活1～3个月，而对寒冷、干燥和一般消毒剂
关于肾损害的防治介绍
本病常见和致死的并发症是感染和肾功能衰竭。因此，除肿瘤本身的化疗之外，应以防治感染和针对肾损害有关因素进行合理治疗。 本病常存在轻链蛋白尿、高黏滞血症、高钙血症及高尿酸血症。这些都是造成肾损害的主要因素。大量饮水，保持充分的尿量，有利于轻链蛋白、尿酸和钙盐的排泄，以防肾小管及集合管内管型形成。