概述儿童急性非淋巴细胞性白血病的病理生理
1.细胞癌基因与病毒癌基因 病毒、电离辐射、化学物质等如何导致白血病，机制并未完全清楚。细胞的增殖、分化和衰老死亡都是由基因决定的，显然细胞的恶性转化也必然与基因的某种改变相关联。现知动物和人类细胞以及某些种类的病毒株中都存在能诱导正常细胞恶性转化，并使其获得新生物特性的肿瘤基因，前者称为细胞癌基因(cell oncogene)或原癌基因，后者称为病毒癌基因(virus oncogene)。 2.癌基因的激活 细胞癌基因异常激活转化为癌基因，是通过基因DNA 结构的改变和调控失调获得的。这些包括： (1)点突变：基因DNA 链上一个至数个核苷酸序列发生改变是为点突变，例如癌基因ras 就是由细胞癌基因ras 突变而来； (2)染色体重排：由于染色体易位、倒位、缺失等改变导致基因或其调控区DNA 结构和序列改变是癌基因激活的常见方式。典型的例子是Ph 染色体的形成，它是t(9；22)(q34；q11)易位形成，即9 号染......阅读全文
急性淋巴细胞白血病的其他检查
1.细胞化学染色（1）过氧化物酶（POX）与苏丹黑（SB）染色：各阶段淋巴细胞均阴性，阳性的原始细胞小于3%。（2）糖原（PAS）染色：约20%～80%的原始淋巴细胞呈阳性反应。（3）酸性磷酸酶（ACP）染色：T细胞阳性，B细胞阴性。（4）其他：非特异性酯酶及溶菌酶均呈阴性反应。2.免疫学检测根据膜
急性淋巴细胞白血病的辅助检查
1、血象白细胞的改变是本病的特点。白细胞总数可高于100×109/L，亦可低于1×109/L。约30%在5×109/L以 下。未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早晚和分型而不同。多数超过20%，亦有高达90%以上者。少数病人在早期不存在未成熟淋巴细胞，此类白血病分类中以淋巴细胞为主。 贫血一
急性淋巴细胞白血病的发病机制
白血病发生通常有两种机制，一种依赖于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此产生的蛋白产物影响细胞功能，另一个机制是一种或多种抑癌基因的失活，如p53和INK4a，编码p16和p19ARF，p53作为一种抑癌基因，使DNA受损后无法修复的细胞走向凋亡，MDM-2原癌基因是p63基因的拮
关于急性淋巴细胞白血病的简介
急性淋巴细胞白血病（ALL）是一种起源于淋巴细胞的B系或T系细胞在骨髓内异常增生的恶性肿瘤性疾病。异常增生的原始细胞可在骨髓聚集并抑制正常造血功能，同时也可侵及骨髓外的组织，如脑膜、淋巴结、性腺、肝等。我国曾进行过白血病发病情况调查，ALL发病率约为0.67/10万。在油田、污染区发病率明显高于
关于超急性细菌性结膜炎的病理生理介绍
淋球菌性结膜炎：成人主要是通过生殖器－眼接触传播而感染，新生儿主要是出生时由患有淋球菌性阴道炎的母体产道感染。萘瑟脑膜炎球菌性结膜炎最常见的患病途径是血源性播散感染。
过敏性急性小管间质性肾炎的病理生理
过敏性急性小管间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药
概述良性儿童癫痫的病理特点
(1)多发生，以6～10岁为多，3岁前及12岁后少见，一般在15岁前停止； (2)以全身强直-阵挛发作或面部抽动、流涎、痰鸣及部分发作为多见，少数在觉醒状态下发作； (3)发作特点为一侧面肌强直或阵挛、流涎，少数为躯干感觉症状，如一侧的面颊、齿龈、舌或唇等感觉异常，偶尔可扩展到面部、上肢，意
关于儿童中耳炎的病理生理介绍
典型的急性中耳炎可分四期，各期的病变不同，症状和体征也不相同。 充血期 中耳粘膜充血，由于粘膜充血肿胀，常引起咽鼓管堵塞，中耳腔内气体被吸收后形成负压。 渗出期 中耳产生渗出物，血浆、纤维蛋白、红细胞及多形核白细胞渗出，鼓室粘膜增厚，纤毛脱落，杯状细胞增多。 化脓期 中耳渗出液变为脓性，鼓
小儿急性淋巴细胞性白血病的临床危险度分型
1）LR不具备上述任何一项危险因素者。 2）IR具备以下任何1项或多项者： ①诊断时年龄≥10岁或
小儿急性淋巴细胞性白血病的临床危险度分型
在MICM分型、MRD水平和其他临床生物学特点中，与儿童ALL预后确切相关的危险因素包括： （1）诊断时年龄
急性成淋巴细胞性白血病的流行病学
急性成淋巴细胞性白血病是15岁以下病人最常见的肿瘤，比AML发病高5倍，占这个年龄组所有肿瘤的1/4和白血病的76%。相反ALL仅占成人肿瘤的1%以下。2～5岁期间有一个发病高峰，青春期、青壮年期发病率下降，以后开始回升，60岁开始达到第二峰。急性成淋巴细胞性白血病约占全部白血病中的20%。种族
概述小儿急性髓性白血病的临床表现
临床以感染、出血、贫血和髓外组织器官浸润为主要表现，病情进展迅速，自然病程仅有数周至数月。 1.白血病浸润表现 AML髓外浸润可发生在本病各亚型，常是首发表现。 （1）皮肤浸润M4型、M5型多发生小婴儿伴高白细胞计数、皮肤浸润及伴中枢神经系统白血病（CNSL）。外观呈斑丘疹、结节状或肿块，
幼淋巴细胞白血病的概述
幼淋巴细胞白血病(prolymphocytic leukemia，PLL)是一种较为少见的特殊类型淋巴细胞白血病。发病以中老年为主，一般在50岁以上，多见于男性属于一种起源于B或T细胞的外周淋巴细胞肿瘤。有学者认为它是CLL的一种变异型发病率约占CLL的10%呈亚急性临床经过其特征为约50%的外
幼淋巴细胞白血病的概述
幼淋巴细胞白血病(prolymphocytic leukemia，PLL)是一种较为少见的特殊类型淋巴细胞白血病。发病以中老年为主，一般在50岁以上，多见于男性属于一种起源于B或T细胞的外周淋巴细胞肿瘤。有学者认为它是CLL的一种变异型发病率约占CLL的10%呈亚急性临床经过其特征为约50%的外
关于浆细胞白血病的病理生理介绍
与多发性骨髓瘤相比，PCL浆细胞多表达CD20(50%vs17%),多不表达CD56,而MM细胞多表达C56,CD56是个预后较差的指标。继发性PCL多表达CD28，CD28与高增殖率和疾病进展有关。应用Fish技术在80%以上的PCL患者中可检测到13q缺失和13号染色体单体。大约80%的患者
概述红斑性肢痛症的发病机制及病理生理
1、原发性红斑性肢痛症 发病机制不清。目前认为与自主神经或血管舒缩神经中枢功能紊乱有关，不过在血管舒缩系统、下丘脑中枢或神经节并未发现导致疾病发生的病理基础。 在切除有些患者的交感神经后，其临床症状获得改善。因此有人就提出交感神经功能异常学说，认为红斑性肢痛症的疼痛是因为扩张的动脉和痉挛缩小
囊性肾病的病理生理
多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认
囊性肾病的病理生理
囊性肾病显像 多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为
淋巴细胞测定
淋巴细胞时人体主要的免疫细胞之一。（1）生理性增多：外周血淋巴细胞绝对值成人>4×10 9／L、儿童>7.2×10 9／L、4岁以下>9×109／L。见于儿童期淋巴细胞生理性增多。（2）病理性增多：见于急性传染病（如风疹、流行性腮腺炎、传染性淋巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症、百日咳等）、某些慢性
淋巴细胞的简介
淋巴细胞的简介： （1）生理性增多：外周血淋巴细胞绝对值成人>4×109/L、儿童>7.2×109/L、4岁以下>9×109/L.见于儿童期淋巴细胞生理性增多。 （2）病理性增多：见于急性传染病（如风疹、流行性腮腺炎、传染性琳巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症、百日咳等）、某些慢性感染（如结核病等
阻断NFκB信号通路－提高儿童急性淋巴细胞白血病化疗效果
儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）是儿童最常见恶性肿瘤之一，现阶段我国儿童ALL的治愈率约为70%（国际最高治愈率约为80%）。患者对相关治疗药物的耐药以及由此引起的复发是治愈率难以提升的瓶颈。因此，如何破解儿童白血病耐药复发及其克隆演化机制已成为这一领域的研究焦点。 上海交通大学医学院附属上海
儿童急性肾衰竭的概述
急性肾衰竭是由于肾脏自身和（或）肾外因素在短时间内引起肾脏生理功能急剧下降，导致无法排出体内的代谢废物，从而使毒素、废物、水分在体内堆积，引起体内水、电解质和酸碱平衡紊乱，继而引起多系统损伤的一种非常严重的临床综合征。患儿通常表现为氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒，大部分患儿表现为少尿，部
儿童急性肾衰竭的概述
急性肾衰竭是由于肾脏自身和（或）肾外因素在短时间内引起肾脏生理功能急剧下降，导致无法排出体内的代谢废物，从而使毒素、废物、水分在体内堆积，引起体内水、电解质和酸碱平衡紊乱，继而引起多系统损伤的一种非常严重的临床综合征。患儿通常表现为氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒，大部分患儿表现为少尿，部
淋巴细胞检查的临床意义
（1）生理性增多：外周血淋巴细胞绝对值成人>4×10 9/L、儿童>7.2×10 9/L、4岁以下>9×109/L.见于儿童期淋巴细胞生理性增多。（2）病理性增多：见于急性传染病（如风疹、流行性腮腺炎、传染性琳巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症、百日咳等）、某些慢性感染（如结核病等）、肾移植术后（如
简述皮下急性蜂窝织炎的病理生理
病理改变是急性化脓性炎症。特点是病变扩展较快，因为病菌有毒性强的溶血素、透明质酸酶、链激酶等，加以受侵组织的质地较疏松。病变侧的淋巴结常也受感染；且常有明显的毒血症，或更有菌血症。本病是皮肤、粘膜受伤或有其他病变以后，皮下疏松结缔组织受病菌感染所致。病菌多为乙型溶血性链球菌．有的是金黄葡萄球菌，
关于急性左心衰竭的病理生理介绍
本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压
蛔虫性急性胰腺炎的病理生理
胰腺所分泌的消化酶有两种形式，即有活性的消化酶和无活性的消化酶原或前体。前者包括淀粉酶、脂肪酶和核 糖核酸酶，后者有胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶等。正常条件下，胰液进入十二指肠后，在肠激酶的作用下被激活，胰蛋白酶原首先被激活，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各
关于急性鼻窦炎的病理生理介绍
早期为急性卡他期，粘膜短暂贫血，继而血管扩张，渗透性增加，粘膜红肿，上皮肿胀，纤毛运动迟缓，上皮下层有多形核白细胞和淋巴细胞浸润，分泌物为浆液性或粘液性。后即转入化脓期，窦腔粘膜水肿及血管扩张加重，炎性细胞浸润更为明显，分泌物变为粘脓性，时间越久，充血越重，毛细血管可破裂出血，由于水肿压迫，使血
老年人急性非淋巴细胞白血病的多药耐受(MDR)逆转的治疗
大部分复发和难治性AML与MDR有关，MDR的机制与P-gp的药泵功能有关，抑制P-gp药泵功能药物的开发已是目前的一大热门课题。至今已尝试于临床的这类药物有环孢素、奎宁、他莫西芬(tamoxifen)、dexcerapamil、dexniguidipine、PSC833和GF120198等。在
急性淋巴细胞白血病的FAB分型
细胞学特征第1型（L1）第2型（L2）第3型（L3）细胞大小小细胞为主，大小较一致大细胞为主，大小不一致大细胞为主，大小较一致核染色质较粗，每例结构较一致较疏松，每例结构较不一致呈细点状均匀核形规则，偶有凹陷或折叠不规则，凹陷或折叠常见较规则核仁小而不清楚，少或不见清楚，1个或多个明显，一个或多个，