关于低血糖昏迷的病理生理介绍

激素对血糖浓度以及糖代谢的调节起重要作用。参与血糖调节的激素有多种,胰岛素是体内惟一的降糖激素,也是机体在正常血糖范围内起支配调节作用之激素。升糖激素种类较多,作用机制和升糖效果各不相同。主要有高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素生长激素和糖皮质激素。低血糖时这几种激素释放增加,血糖浓度迅速上升,发挥对低血糖的对抗调节作用。此外ACTH、β-内啡肽主要通过促进皮质醇释放,发挥对抗调节作用。生理剂量的泌乳素升糖作用不显著。 [6] 除了激素的调节作用外,在低血糖时尚有神经性调节和认错 物自动调节因素发挥作用。 中枢神经系统对低血糖最为敏感。系因神经细胞本身无贮备,其所需能量几乎完全依赖于血糖提供,即使在1型糖尿病亦不例外。这是因为脑细胞对葡萄糖的利用无需外周胰岛素参与。中枢神经每小时约消耗6g葡萄糖,低血糖症时脑细胞能量来源减少,很快出现神经症状或称神经低血糖(neuroglycopenia)。最初表现为心智、精神活动轻度受损......阅读全文

关于低血糖昏迷的病理生理介绍

  激素对血糖浓度以及糖代谢的调节起重要作用。参与血糖调节的激素有多种,胰岛素是体内惟一的降糖激素,也是机体在正常血糖范围内起支配调节作用之激素。升糖激素种类较多,作用机制和升糖效果各不相同。主要有高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素生长激素和糖皮质激素。低血糖时这几种激素释放增加,血糖浓度迅速上升,发

关于低血糖昏迷的预后介绍

  (1)糖尿症低血糖早期发现及时治疗,一般预后良好。  (2)中度低血糖昏迷经过及时抢救治疗,多数仍可恢复,预后尚好。  (3)严重低血糖昏迷,经过时间较长,虽然抢救治疗,但对脑细胞损害严重,难以逆转,留有不良后遗症,如记忆力减退、反应迟钝甚至痴呆等。  (4)糖尿病1型发生低血糖昏迷病情严重,预

关于粘液性水肿昏迷的病理生理概述

  多数病例的垂体、肾上腺正常,少数垂体可以增大,肾上腺萎缩或出血。肝脏可有脂肪变及纤维化。肾小球及肾小管的基底膜增厚,胞浆异常。有一组48例的尸检中,未见到脑部有特殊改变。  本症主要表现为神志丧失及低体温,其他还有通气降低,低血压,体液和电解质失衡及周围循环衰竭等。这些表现的病理生理很多仍未确定

预防低血糖昏迷的相关介绍

  (1)广泛开展宣传教育,使糖尿病患者及其家属了解低血糖的病因与症状,轻度低血糖应及时处理,防止低血糖由轻度发展为低血糖昏迷。  (2)糖尿病人要做到定期检查血糖、尿糖,发现有低血糖倾向时与医师密切合作,以确定低血糖原因,或者及时口服糖水或遵医属治疗。  (3)注射胰岛素或口服降糖药避免大剂量或自

低血糖昏迷的疾病治疗介绍

  一、紧急治疗   1、自救 一旦患者确认出现低血糖的症状,应立即进食含20-30g糖类的食物或口服糖水,而不必于每次发作时均作血糖检测,进食量过多可致发作后高血糖。在不能确认低血糖时应自作快速血糖检测,或去附近医院急诊。若患者低血糖严重而不能自救时,应由亲友帮助进服糖或富糖食物,丧失吞咽功能而

关于低血糖休克的病理介绍

  低血糖症状有时误认为与血糖无关之情形所导致的症状,有时别的疾病也可以引起类似低血糖的症状。例如:不寻常的压力和焦虑,又或者心脏病发作及其它疾病引起的休克,可导致额外儿茶酚氨(catacholamines)之产生,形成与低血糖所产生的症状相似的状况,但不一定与血糖值有关。  血糖浓度持续降低而出现

关于低血糖昏迷的发病原因分析

  (一)空腹低血糖症  1、胰岛素分泌过多  (1)胰岛疾病:包括胰岛β细胞增生或肿瘤,伴胰岛素瘤的多发性内分泌腺瘤。  (2)胰外恶性肿瘤:最常见是起源于间皮的巨大肿瘤,包括纤维瘤、肉瘤,其次是胃肠道恶性肿瘤,偶见于肾癌、肺癌等。这些肿瘤诱发低血糖的机制还不清楚,可能与肿瘤细胞产生高浓度的类胰岛

低血糖昏迷的鉴别诊断

  主要依症状发作时血糖浓度,如此时血糖>4.0mmol/L,可排除此诊断,如60岁者,其确认标准可定为

糖尿病合并低血糖的病理生理

  1.激素对低血糖的反应 激素对血糖的浓度和糖代谢起着重要的调节作用。胰岛素是体内惟一的降血糖激素,而升糖激素种类较多,作用机制及其升糖作用的效果各不相同,对低血糖时的反应强度和次序也有差异。升糖激素主要有胰升糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等。低血糖时上述几种升糖激素释放增加,

糖尿病合并低血糖的病理生理

  1.激素对低血糖的反应 激素对血糖的浓度和糖代谢起着重要的调节作用。胰岛素是体内惟一的降血糖激素,而升糖激素种类较多,作用机制及其升糖作用的效果各不相同,对低血糖时的反应强度和次序也有差异。升糖激素主要有胰升糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等。低血糖时上述几种升糖激素释放增加,

低血糖昏迷的实验室检查介绍

  (1)血糖较正常下限为低,7%,可能提示低血糖呈急性发作;

关于特发性功能性低血糖症的病理生理介绍

  其发病可能是神经体液对胰岛素分泌和(或)糖代谢调节欠稳定,或因迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌过多。病因尚未清楚,可能代表一组异质性疾病。

关于子痫的病理生理介绍

  基本病理生理变化是全身小动脉痉挛,内皮细胞功能障碍,全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害,出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。  1、心血管系统  小血管广泛痉挛,外周血管阻力增加,平均动脉压升高,左心室舒张末期压力升高,收缩功能下降;加之冠状动脉痉挛导致不同

空腹型低血糖的病理生理与病因分析

病理生理: (1)内分泌代谢性低血糖: ①胰岛素或胰岛素样因子过剩 ②抗胰岛素激素缺乏:常见脑垂体功能低下,垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。 (2)糖类摄入不足:

餐后低血糖的病理生理与病因分析

病理生理: (1)1型糖尿病早期。(2)胃大部切除术后,又称饱餐后低血糖症。(3)胃肠功能异常综合征。(4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。病因: 症状于进食后2~5小时出现,又称反应性低血糖。(1)原因不明的功能性低血糖

关于甲状腺的病理生理的介绍

   妊娠第3周,胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织,妊娠第5周甲状舌导管萎缩,甲状腺从咽部向下移行,第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起,胎儿脑垂体可测出TSH,妊娠18~20周脐血中可测到TSH。  胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸,耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T

关于脊索瘤的病理生理介绍

  镜下可见典型的脊索瘤由上皮样细胞所组成, 细胞胞体大,多边形,因胞质内含有大量空泡,可呈黏液染色故称囊泡细胞或空泡细胞,细胞核小,分裂象少见,胞质内空泡有时合并后将细胞核推至一旁,故又称为“印戒细胞”。有些地方细胞的界限消失,形成黏液状合体。大量空泡细胞和黏液形成是本病的病理形态特点。

关于黄斑裂孔的病理生理介绍

  黄斑裂孔的临床病理可表现为  ①黄斑孔大小400~500μm。  ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。  ③ 感光细胞发生萎缩。  ④ 黄斑囊样改变。  ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。  ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。

关于骨质软化的病理生理介绍

  维生素D缺乏主要引起骨质软化病,是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病,其特点是骨样组织钙化不良,骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少,使血钙、血磷下降,血钙下降促使甲状旁腺分泌增加,后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用,使旧骨脱钙,骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺

关于尿路结石的病理生理介绍

  肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时,导致肾盏积液或积脓,进一步引起肾实质感染、疤痕形成,甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出,或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时,可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解

关于眼内炎的病理生理介绍

  玻璃体是细菌、微生物极好的生长基,致病菌侵入玻璃体内后可迅速繁殖并引起炎症反应。眼内炎病理改变的程度与细菌的数量及毒力、机体的免疫功能和治疗效果有关。急性期在显微镜下表现为中性粒细胞浸润、渗出及组织坏死。中性粒细胞弥漫性分布于血管周围,并大量聚集于前房和玻璃体内,在巩膜穿孔处更密集。若晶体囊膜破

关于肺气肿的病理生理介绍

  在早期,一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常,但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展,气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。

关于泵衰竭的病理生理介绍

  急性心肌梗死的面积常超过左心室总面积的40%,多发生于前壁,可累及乳头肌。泵衰竭一旦发生,由于心肌进一步缺血,梗死范围还会扩大。泵衰竭发生时,左心室充盈压(即舒张期末压)增高,心输出量降低,每搏输出量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿阶段,虽然左心室充盈压增高和心率增快,但每搏输出量

简述低血糖昏迷的临床表现

  糖尿症低血糖的症状表现不一,多数感到无力,难以支持。通常都出现交感神经兴奋症状和中枢神经系统表现。  交感神经兴奋症状:主要为手抖、出冷汗、心悸、饥饿感以及烦躁不安等。然而糖尿症在并发自主神经功能障碍时,这些表现并不明显,或者比较迟钝。  中枢神经症状:主要为头痛、头昏、视物模糊,有时定向力障碍

低血糖性昏迷的急诊处理

  对疑诊低血糖症的病人,在等待血糖测定结果的同时就应开始治疗。    (一)一般治疗    确定患者气道是否通畅,必要时做相应处理;有癫痫发作时须防止舌部损伤。    (二)紧急处理    病人尚有吞咽动作时,可喂些糖水,多数可迅速改善症状。已经昏迷者应即刻静脉注射葡萄糖,以每分钟10ml速度

糖尿病合并低血糖的病理生理及症状体征

  病理生理  1.激素对低血糖的反应 激素对血糖的浓度和糖代谢起着重要的调节作用。胰岛素是体内惟一的降血糖激素,而升糖激素种类较多,作用机制及其升糖作用的效果各不相同,对低血糖时的反应强度和次序也有差异。升糖激素主要有胰升糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等。低血糖时上述几种升糖激

关于帕金森病病理生理介绍

  帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体,即路易小体(Lewy body)。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上,纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外,帕金森

关于右肾积水的病理生理介绍

  男生殖系统结核的病理和一般结核病相似,结核结节、干酪坏死、空洞、纤维化等,但极少有钙化。前列腺结核脓肿向尿道破溃,整个后尿道呈空洞状,边缘不规则。 前列腺精囊纤维化以后成为坚硬肿块,其分泌功能极度减少,严重时精液仅1—2滴脓性液体。 输精管结核浸润时粗硬,  可呈串珠状,管腔堵塞。附睾结核常起始

关于中枢性眩晕的病理生理介绍

  前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下,两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动,通过一连串复杂的姿势反射,维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激,特别是病理性因素的影响,都可能使这种信息发送的两侧对

关于乙醇性肝炎的病理生理介绍

  乙醇可造成肝细胞坏死,也可改变肝细胞膜的抗原性,引起机体继发性免疫反应,如出现循环肝细胞膜抗体、抗透明小体抗体及淋巴细胞对肝细胞的细胞毒作用等而产生继发性免疫损害。因此有少数病人在戒酒后仍发生持续性肝损,且其病理形态表现酷似慢性活动性肝炎,有大量单核细胞集聚与碎屑样坏死。