关于汉坦病毒肺综合征的病因分析

汉坦病毒肺综合征(HPS)是由辛诺柏病毒(SNV)及其相关的汉坦病毒感染引起的。 1.病原学与流行病学 (1)病原体SNV是属于汉坦病毒属的一种病毒,以鹿鼠为宿主。 (2)传播途径尚不清楚。可能与其他汉坦病毒一样,经啮齿类的粪、尿和唾液排出,以气溶胶或颗粒被人体吸入而致病。 (3)流行情况及影响因素在美国至少有30个州发生过本病,近年欧洲德国、瑞典等也有病例报道。人与啮齿类接触增多是重要影响因素之一,因此职业危险性正引起关注。 2.发病机制和病理生理 发病机制尚不清楚。从患者血液中能分离出特异性识别汉坦病毒的CD8+、CD4+细胞毒T淋巴细胞,粒细胞对受染细胞的免疫反应导致肺泡毛细血管通透性增高。肺是主要靶器官,临床出现肺泡内水肿和低氧血症。迅速发展的肺水肿和心肌抑制、低血容量所致的休克,是威胁HPS患者生命的两个主要病理生理改变。......阅读全文

关于汉坦病毒肺综合征的病因分析

  汉坦病毒肺综合征(HPS)是由辛诺柏病毒(SNV)及其相关的汉坦病毒感染引起的。  1.病原学与流行病学  (1)病原体SNV是属于汉坦病毒属的一种病毒,以鹿鼠为宿主。  (2)传播途径尚不清楚。可能与其他汉坦病毒一样,经啮齿类的粪、尿和唾液排出,以气溶胶或颗粒被人体吸入而致病。  (3)流行情

关于汉坦病毒心肺综合征的病因分析

  美国CDC 等单位的科研人员应用IFA 和ELISA 方法从患者血清中检出可以和汉坦病毒抗原起反应的IgM 和IgG 抗体。后应用普马拉病毒(Puumala virus)和汉坦病毒(Hantavirus)的核苷酸序列设计的引物,应用反转录聚合酶链反应的方法(RT-PCR),从患者的肺及其他器官组

关于汉坦病毒肺综合征的检查介绍

  1.实验室检查  本病多数患者白细胞计数升高,最高可达(30~65)×10/L。中性粒细胞明显升高,核左移可以出现免疫母细胞型淋巴细胞、晚幼粒细胞和(或)中幼粒细胞,异型淋巴细胞亦常见,血小板明显减少,部分患者出现血液浓缩,红细胞和血红蛋白升高,血细胞比容增大。  2.其他辅助检查  (1)有肾

关于汉坦病毒肺综合征的诊断治疗介绍

  1、诊断  有啮齿类接触史、典型临床过程、心肺受累症状、体征和血液学变化有助于本病诊断。  2、鉴别诊断  HPS需要与各类细菌性和病毒性肺炎相鉴别。  3、治疗  尚缺少特异性治疗。利巴韦林可以在病程早期使用,进入心肺期后用药则无效。现行治疗均属支持治疗,特别是呼吸循环支持。常规可采用氧疗和机

汉坦病毒肺综合征的简介

  汉坦病毒肺综合征(HPS)是由辛诺柏病毒(新型汉坦病毒 [1] ,SNV)及其相关的汉坦病毒感染引起的。以肺毛细血管渗漏和心血管受累为特征的综合征,也称汉坦病毒心肺综合征(HCPS)。在美国至少有30个州发生过本病,近年欧洲德国、瑞典等也有病例报道。全年均有发病,春、夏季节最多,降雨量大和气候凉

关于肝肺综合征的病因分析

  引发低氧血症的肝病病因:各种急、慢性肝病均可伴有肺血管异常和动脉低氧血症,最主要的是慢性肝病导致的肝硬化,特别是隐源性肝硬化、酒精性肝硬化、肝炎肝硬化及原发性胆汁性肝硬化。门静脉高压可能是肝肺综合征的主要发病因素,并未发现其与肝硬化严重程度具有相关性。肝肺综合征的发生发展是多种因素作用的结果,不

汉坦病毒心肺综合征的病因

  至于本病的潜伏期。Young 等对自然感染HPS 的病例进行潜伏期的测定,他们对来自美国30 个州200 例患者中的11 例进行细致再检查和分析,包括对接触的啮齿类动物进行病毒分离等。最后认为HPS 的潜伏期是9~33 天,平均14~17 天。本病病程分为叁期,即前驱期、呼吸衰竭期和恢复期。患者

肝肺综合征的病因分析

  引发低氧血症的肝病病因:各种急、慢性肝病均可伴有肺血管异常和动脉低氧血症,最主要的是慢性肝病导致的肝硬化,特别是隐源性肝硬化、酒精性肝硬化、肝炎肝硬化及原发性胆汁性肝硬化。门静脉高压可能是肝肺综合征的主要发病因素,并未发现其与肝硬化严重程度具有相关性。肝肺综合征的发生发展是多种因素作用的结果,不

简述汉坦病毒肺综合征的临床表现

  HPS典型病程分3期:前驱期、心肺期和恢复期。  1.前驱期  患者发病多急骤,发病前驱症状:如畏冷、发热、肌痛、头痛、乏力等中毒症状。亦可伴有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠症状。发热一般为38℃~40℃,以上症状持续短者12小时,平均3~6日。  2.心肺期  多数2~3天后迅速出现咳嗽、气促和

关于肺肿瘤的病因分析

  一般认为肺癌(肿瘤)的发病与下列因素有关:  一、吸烟:公认吸烟是肺癌的重要危险因素。  二、职业致癌因子。  三、空气污染。  四、电离辐射。  五、饮食与营养。  此外,病毒的感染、真菌毒素(黄霉曲菌)、结核的瘢痕、机体免疫功能的低落、内分泌失调以及家族遗传等因素对肺癌的发生可能也起一定的综

关于肺梗死的病因分析

  1、年龄因素  尸检资料表明, PE 的发生年龄多在50~65 岁,儿童患病率约为3 %而60 岁以上可达20 %90 %致死性PE 发生在50 岁以上在女性20~39 岁者其深静脉血栓的发生率较同龄男性高10 倍,故PE 之发生率相对增高  2、活动减少  因下肢骨折瘫痪重症心肺疾病手术等原因

关于石棉肺的病因分析

  石棉为一组含纤维素及不同浓度镁、铁、铝、钙及钠的硅酸盐结合体,有两种主要类型:蛇纹盐类(湿石棉)和闪石棉(青石棉和铁石棉等)。湿石棉纤维短而细,柔软卷曲,适用于纺织;青石棉、铁石棉纤维粗、长、质硬,致病性较强。各种石棉均具有细纤维、可弯曲晶体的共性。具有耐酸、耐碱、隔热、绝缘、柔韧性好、抗拉力强

关于肺大疱的病因分析

  肺大疱一般继发于小支气管的炎性病变,如肺炎、肺结核或肺气肿,也有一些病因不清的特发性肺大疱。小支气管发生炎性病变后出现水肿、狭窄,管腔部分阻塞,产生活瓣作用,使空气能进入肺泡而不易排出,致肺泡腔内压力升高;同时炎症使肺组织损坏,肺泡壁及间隔逐渐因泡内压力升高而破裂,肺泡互相融合形成大的含气囊腔。

汉坦病毒心肺综合征的病因及病理生理

  病因  美国CDC 等单位的科研人员应用IFA 和ELISA 方法从患者血清中检出可以和汉坦病毒抗原起反应的IgM 和IgG 抗体。后应用普马拉病毒(Puumala virus)和汉坦病毒(Hantavirus)的核苷酸序列设计的引物,应用反转录聚合酶链反应的方法(RT-PCR),从患者的肺及其

汉坦病毒心肺综合征的症状体征及病因

  症状体征  至于本病的潜伏期。Young 等对自然感染HPS 的病例进行潜伏期的测定,他们对来自美国30 个州200 例患者中的11 例进行细致再检查和分析,包括对接触的啮齿类动物进行病毒分离等。最后认为HPS 的潜伏期是9~33 天,平均14~17 天。本病病程分为叁期,即前驱期、呼吸衰竭期和

关于汉坦病毒心肺综合征的描述

  自从1993 年5 月美国西南部新墨西哥、科罗拉多、犹他和亚利桑那四个洲交界的四角地区暴发以急性呼吸衰竭为主要表现的汉坦病毒肺综合征(Hantavirus pulmonary syndrome,HPS)以来,目前美国30 个州均有病例发现。除美国外美洲的加拿大、巴西、巴拉圭、阿根廷、智利、玻利维

关于汉坦病毒心肺综合征的简介

  汉坦病毒心肺综合征是一种主要通过鼠类带病毒的排泄物如尿、粪和分泌物如唾液等,以气溶胶的方式传播的病。  鉴于本病除肺水肿外可以出现心力衰竭,所以北美等国又称本病为汉坦病毒心肺综合征(Hantaviruscardiopulmonary syndrome,HCPS)。主要通过鼠类带病毒的排泄物如尿、

关于汉坦病毒的宿主基因分析

  多采用细胞色素B基因分析方法。W.C.Black IV等采用微卫星DNA分析确定鹿鼠之间的基因关系,并研究了鼠类窝内汉坦病毒传播的方式。俄罗斯远东地区南部的7种宿主动物中存在4种汉坦病毒(HTN、PUU、SEO、KBR)。  L.Minskaya等的研究表明,从非主要宿主动物分离的病毒与标准株抗

关于汉坦病毒心肺综合征的预后介绍

  本病预后较差,病死率高达50%~78%。肺水肿和休克的病理生理变化是威胁生命的重要因素。经多因素统计分析认为血细胞比容增大及乳酸脱氢酶水平越高,病死率则越高;血细胞比容越大和全血部分凝血活酶时间越长,预后越差;白细胞计数越高和全血部分凝血活酶时间越长病死率也越高。亦有报告认为严重的低血压、低血氧

关于肺诺卡菌病的病因分析

  诺卡菌为放线菌科中的一属。已知9种诺卡菌,肯定能引起人类致病的有3种,即星形诺卡菌(N。asteroides)、巴西诺卡菌(N。braziliensis)和Otitidis诺卡菌变种(Notitidiscavarum,旧称豚鼠诺卡菌),以前二者最常见。本菌是一种不能运动、弯曲的需氧革兰阳性杆菌,

关于小儿卡肺囊虫肺炎的病因分析

  病原是卡氏肺囊虫,分滋养体与包囊,主要存于肺内。过去认为属于原虫,最近有学者发现卡氏肺囊虫的DNA与真菌类具有同源性,根据其超微结构和对肺囊虫核糖体RNA种系发育的分析认为肺囊虫属真菌类。但其形态以及对药物的敏感性又与原虫类似。  本病通过空气和飞沫传染。PC虽广泛感染于人和动物,但通常仅少数虫

关于间质性肺疾病的病因分析

  病因大多不明,启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原,已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺(肺尘埃沉着病)相关,有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等,而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。

关于肺动静脉畸形的病因分析

  PAVMs约80%为先天性,此畸形是一种肺毛细血管的发育异常。在胚胎发育过程中肺芽周围的静脉丛与第六对主动脉弓衍生来的肺动脉树相吻合。随着胚胎的发育,此处的血管床出现血管间隔,形成肺毛细血管,于是将肺芽水平的原始动静脉丛分隔开,一旦上述血管间隔的形成发生障碍,肺毛细血管的发育不完全即出现一种或多

关于肺假性淋巴瘤的病因分析

  肺假性淋巴瘤的病因及发病机制至今不清楚。目前认为可能与免疫反应异常有关,属于自身免疫性疾病。另外,也有研究认为药物苯妥英钠的应用及病毒感染有关。  少数患者既往有肺炎史。多数病人仅有轻度咳嗽和胸痛。通常在肺部X线检查时发现。一般病程较长,确诊后数年可无变化。

关于小儿肺不张的病理病因分析

  肺不张在小儿时期比较常见,可由多种原因引起肺组织萎陷或无气,以致失去正常功能。也可按其病因分为3类:  1.外力压迫 肺实质或支气管受压迫,可以有下列4种情况:  (1)胸廓运动障碍:神经、肌肉和骨骼的异常,如脑性瘫痪、脊髓灰质炎、多发性神经根炎、脊椎肌肉萎缩、重症肌无力及骨骼畸形(维生素D缺乏

关于代谢综合征的病因分析

  一、代谢综合征的病因:  代谢综合征病因尚未明确,目前认为是多基因和多种环境相互作用的结果,与遗传、免疫等均有密切关系。本病受多种环境因素的影响,集中表现于高脂、高碳水化合物的膳食结构,增加胰岛素抵抗发生,劳动强度低,运动量少造成代谢综合征的发生和发展。  二、代谢综合征的临床表现:  1.腹部

关于美尼尔综合征的病因分析

  梅尼埃病的病因目前仍不明确。1938年Hallpike和Cairns报告本病的主要病理变化为膜迷路积水,目前这一发现得到了许多学者的证实。然而膜迷路积水是如何产生的却难以解释清楚。目前已知的病因包括以下因素:各种感染因素(细菌、病毒等)、损伤(包括机械性损伤或声损伤)、耳硬化症、梅毒、遗传因素、

关于雷诺综合征的病因分析

  1.特发性雷诺综合征病因不明,可能与以下因素有关  (1)寒冷刺激 病人对寒冷刺激比较敏感,在寒冷地区本病的发病率较高。  (2)神经兴奋 病人多是交感神经兴奋型,可能与中枢神经功能紊乱,交感神经功能亢进有关。  (3)职业因素 长期从事震动性机械的工人如气锤操作工,其发病率高达50%,具体机制

关于Bartter综合征的病因分析

  本病原发病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续二代4例患病的报告。可能的原因有:  1.氯化钠丢失性肾小管缺陷 近端肾小管缺陷、远端肾小管缺陷、远端和近端肾小管缺陷、髓襻升支粗段缺陷、为膜缺陷的一部分等。  2.失钾性肾小管缺陷。  3.肾前列腺

关于雷诺综合征的病因分析

  雷诺综合征是由于寒冷或情绪激动引起发作性的手指(足趾)苍白、发紫然后变为潮红的一组综合征。没有特别原因者称为特发性雷诺综合征;继发于其他疾病者,则称为继发性雷诺综合征。  1.特发性雷诺综合征病因不明,可能与以下因素有关  (1)寒冷刺激 病人对寒冷刺激比较敏感,在寒冷地区本病的发病率较高。