关于浸润型肺结核的病理生理介绍

原发感染经血行播散(隐蔽形成菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡,仅当人体免疫力降低时,潜伏在病灶内的结核开始有机会繁殖,形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶,称为浸润型肺结核( 内源性感染)。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。 此外,与排菌肺结核患者密切接触,反复经呼吸道感染,亦可因再感染而发生浸润型肺结核(外源性感染),但较少见,也不致发生菌血症。浸润型和多未成年患者,起病缓慢,早期及病灶较小者,往往无明显症状及体征,常由健康检查或因其他原因作胸部X线检查而发现。临床症状视其病灶范围及人体反应性而定。病灶部位多在锁骨上下,X线显示为片状、絮状阴影,边缘模糊。当人体处于过敏状态,且有大量结合菌进入肺部时,病灶干酪样坏死、液化,进而形成空洞及病灶的支气管播散。浸润型肺结核伴大片干酪样坏死灶时,常呈急性进展,出现严重毒性症状,临床上称为干酪样(或结核性)肺炎。干酪样坏死灶部分消散后,周围形成纤维包膜;或......阅读全文

关于肥厚性鼻炎的病理生理介绍

  1 导致鼻塞:由单纯性鼻炎时的间歇性或交替性转变为持续性鼻塞,长期的经口呼吸和倒流鼻涕的刺激,咽喉因此经常被累而发炎,咽干、咽痛,咽内有异物感或发痒,引起阵阵干咳和声音嘶哑。鼻粘膜肿胀必然使鼻窦开口引流不畅所以常常并发鼻窦炎症,这种病人常有头胀、头痛、精神委靡、失眠、记忆力减退等。  2、肥厚性

关于乙醇性肝炎的病理生理介绍

  乙醇可造成肝细胞坏死,也可改变肝细胞膜的抗原性,引起机体继发性免疫反应,如出现循环肝细胞膜抗体、抗透明小体抗体及淋巴细胞对肝细胞的细胞毒作用等而产生继发性免疫损害。因此有少数病人在戒酒后仍发生持续性肝损,且其病理形态表现酷似慢性活动性肝炎,有大量单核细胞集聚与碎屑样坏死。

关于厌氧菌所致肺炎的病理生理介绍

  当人体免疫功能正常时,肺炎厌氧菌是寄居住再生肉强及鼻咽部的一种正常菌群,婴幼儿在出生后不久,口腔即开始有肺炎厌氧菌寄居,其带菌率常随年龄、季节及免疫状况的变化而有差异。机体免疫功能受损时,有毒力的肺炎球菌入侵人体而致病。除表现为肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克,老年人及婴幼儿的病情尤为严重。

关于颈椎间盘突出的病理生理介绍

  椎间盘是人体各组织中最早和最易随年龄发生退行性改变的组织,由于年龄的增长,髓核丧失一部分水分及其原有弹性。退变的颈椎间盘受轻微外伤即可引起椎间盘突出。颈椎过伸性损伤可使近侧椎体向后移位,屈曲性损伤可使双侧小关节脱位,结果椎间盘后方张力增加,导致纤维环和后纵韧带破裂,髓核突出。  Taylor通过

关于卵巢早衰症的病理生理介绍

  卵巢早衰症的病因在绝大多数患者中尚不清楚.认为与遗传、自身免疫过程、感染等有关。其中有关卵巢早衰与自身免疫的研究最多,已发现的异常包括FSH的抗体、FSH受体的抗体、甲状旁腺、甲状腺和肾上腺的抗体等,一些患者经免疫抑制治疗后有卵巢功能的恢复。  自身免疫性疾病的检测包括血钙、磷、空腹血糖、清晨皮

关于心脏扩张的病理生理介绍

  病理及病理生理 DCM 的心脏扩大常两倍于正常人,且均有一定程度的心肌肥厚,心脏扩张为普遍性,即各房室腔均扩张,二尖瓣和三尖瓣瓣环增大,偶尔有瓣叶边缘增厚,因心肌及心内膜都有纤维化,故心脏外观呈苍白色,心腔内有附壁血栓。光镜下,心肌纤维常明显变粗、变性、坏死及纤维化。电镜下,心肌细胞内肌原纤维含

关于牙龈瘤的病理生理介绍

  牙龈瘤根据其病理变化一般分为三型:  (1)肉芽肿型:似炎性肉芽组织,有许多新生毛细血管及成纤维细胞,伴有许多炎性细胞浸润,主要是淋巴细胞和浆细胞,纤维成分少,牙龈黏膜上皮往往呈现假上皮瘤样增生。肉芽肿型龈瘤的牙龈表面呈红色或暗红色,质地较软、易出血;  (2)纤维型:肉芽组织纤维化,细胞及血管

关于失血后贫血的病理生理介绍

  血后不久,由于血细胞和血浆损失比例大致相等,所以仅有血容量的急剧减少而无血细胞比容和血红蛋白量的变化。此时单凭血细胞比容估计失血量往往不可靠。3h后,由于血容量的重新调整,组织液进入血管使血液稀释,血细胞比容才逐步下降,约在3d左右降至最低水平。贫血属正常细胞及正常色素型。随着贫血和组织缺氧,红

关于中枢性眩晕的病理生理介绍

  前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下,两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动,通过一连串复杂的姿势反射,维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激,特别是病理性因素的影响,都可能使这种信息发送的两侧对

关于酮体酸中毒的病理生理介绍

  (一)胰岛素缺乏高血糖  可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告,检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L,并非绝对缺乏。酮症酸中毒时,体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加(图51-1)。肝糖元合成受到抑制,肝脏生成葡萄糖迅速增加,周围组织对葡萄糖的利用减少

关于垂体性侏儒的病理生理介绍

  1 病因分为三大类:  1.1 特发性垂体性侏儒症,可以是单独GH缺乏,或同时有多种垂体前叶激素缺乏。  1.2 继发性垂体性侏儒症,由于垂体或下丘脑的器质性病变,如产伤、肿瘤、感染、出血、X线照射等而致GH分泌障碍。  1.3 遗传性侏儒症,有垂体发育不良,有的GH并不缺乏,而是生长介素(so

关于小儿肺结核的病理改变概述

  结核杆菌侵入人体后,在组织中引起特异性与非特异性的组织反应。结核性炎症的基本组织改变为渗出、增殖与变质。在渗出性改变中渗出物系由炎症细胞、浆液与纤维蛋白所组成,单核细胞与纤维蛋白是其中主要成分。增殖性改变以结核结节结核性肉工作肿为主,渗出及变质次之,上皮样细胞结节的形成及朗罕巨细胞的存在是结核性

胃型哮喘的病因与病理生理

  病因  胃液吸入气道可引起哮喘发作。胃食管反流症状的发生率为45%~60%;胃烧灼热感症状约77%,反酸感觉者约55%。  任何可致食管下段括约肌张力降低的因素均可加重反流。  1.哮喘患者出现恶心、泛酸、上腹部烧灼痛表现。  2.胃食管反流可同时伴急性吸入性肺炎、肺脓肿等,吸入量大时可使pH降

胃型哮喘的病理生理及症状

  病理生理  目前认为胃食管反流引起哮喘的机制可能主要是食管下段括约肌张力降低引致。  1.胃液成分刺激食管迷走神经的传入神经,经气道的迷走神经传出,导致支气管痉挛。哮喘早期吸入抗胆碱能制剂比吸入拟交感神经药物的反应更佳,可说明这一观点。  2.胃液反流至气道,可致使支气管痉挛,这是因胃液中酸性成

遗尿病理生理的介绍

  人的排尿过程是,从肾脏分解排泄的多余水分、电解质、体内垃圾、体内细胞的代谢产物等的混合液体尿液逐渐贮存到膀胱,当膀胱达到一定的容量,尿液的压力刺激位于膀胱壁的压力感受器,由压力感受器发出的排尿信号经周围神经系统传导至中枢神经系统,中枢神经系统经分析处理后适时发出排尿指令,该指令到达膀胱,引起尿道

关于耳鼻咽喉梅毒的病理生理介绍

  1、疾病病因  感染梅毒螺旋体者,通过性交传染,也可经接吻、共用饮食器具,损伤的皮肤或粘膜,输血、喂奶等而传播,孕妇可通过胎盘传给胎儿。  2、病理生理  感染梅毒螺旋体者,通过性交传染,也可经接吻、共用饮食器具,损伤的皮肤或粘膜,输血、喂奶等而传播,孕妇可通过胎盘传给胎儿。

关于乳糖不耐受症的病理生理介绍

  在缺乏乳糖酶的情况下,人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液,而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压,阻止对水分的吸收而导致腹泻。  哺乳动物的幼体在断乳后,开始逐渐的减少乳糖酶的合成。人类的幼儿在4岁的时候通常会失去90%的乳糖

关于耳鼻咽喉白喉的病理生理介绍

  白喉杆菌传染后所发生的病理变化,可分局部与全身两种。  1、局部病变  白喉杆菌侵入人体组织后产生一种外酶素,损害粘膜上皮细胞,发生坏死,纤维素及白细胞渗出,纤维素凝固后,形成一层假膜,白喉杆菌在假膜下繁殖滋长,产生更多外霉素,所致病损扩大,假膜向四周蔓延,喉部假膜附着较松,有时可咳出。  2、

关于额颞叶变性的病理生理介绍

  随着免疫组织化学和生化的发展,对额颞叶变性的病理已经有了深入了解。  (1)大体病理:主要表现为局限性脑萎缩,患者全脑重量减轻,大部分在1000~1250g之间。萎缩主要位于大脑半球内,包括大部分的额叶、颞叶和岛叶区域、顶叶前部,有时形成“刀切样”萎缩。起始病变部位不完全相同,但随疾病进展,病变

关于慢性胆管炎的病理生理介绍

  本病的主要病理变化,肝内汇管区胆管壁和胆管周围炎性细胞浸润,主要是淋巴细胞,少有多核白细胞,偶尔可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞,同时随着病变的发展而有局灶的小点状的坏死和纤维组织增生,胆管上皮细胞渐萎缩和消失,出现管壁硬化不光滑而增厚,最终引起胆管管壁的极度纤维化,以致管壁增厚而管腔异常狭窄呈串球样

关于肝豆状核变性的病理生理介绍

  病理改变主要累及肝脑肾角膜等。肝脏表面和切片均可见大小不等的结节或假小叶,逐渐发展为肝硬化,肝小叶由于铜沉积而呈棕黄色。脑的损害以壳核最明显,苍白球、尾状核、大脑皮质、小脑齿状核也可受累,显示软化、萎缩、色素沉着甚至腔洞形成。光镜下可见神经元脱失和星形胶质细胞增生。角膜边缘后弹力层及内皮细胞浆内

关于原发性IgA肾病的病理生理介绍

  IgA肾病标志性的病理改变是IgA在肾小球系膜区的沉积。大多数患者同时合并C3、IgG 、IgM的沉积。  LEE分级:  Ⅰ级:肾小球病变:绝大多数正常,偶有轻度系膜增宽(节段),伴或不伴有细胞增生;小管间质改变:正常。  Ⅱ级:肾小球病变:肾小球局灶系膜增殖和硬化(50%),罕见小的新月体;

关于耳鼻咽喉麻风的病理生理介绍

  1、鼻部麻风: 病变早期侵袭毛囊,鼻前庭鼻毛脱落,发生溃疡,鼻中隔和鼻甲粘膜下有结节性浸润,继而糜烂,可导致瘢痕性粘连。 晚期因粘膜腺体萎缩,鼻腔干燥结痂而出现萎缩,病变向深层发展,破坏鼻中隔软骨,多于其前部发生穿孔,鼻小柱常被破坏,鼻尖下塌贴近上唇,易与萎缩性鼻炎和梅毒所致的鞍鼻区别,鼻窦亦可

关于海马沟回疝的病理生理介绍

  (一)脑干变化:  小脑幕切迹疝发生后,不仅中脑遭受疝入组织的直接压迫,同时脑干向下移位,所引起的脑干供血障碍,不仅影响丘脑本身,也向上影响丘脑下部,向下影响脑桥甚至包括延髓。脑干向下移位也使脑干纵行变形、扭曲,使其内部结构改变,缺血、水肿和出血。动脉受牵拉以致血管痉挛和破裂出血使脑干缺血或出血

关于曲霉菌病的病理生理介绍

  曲霉菌最常侵犯支气管和肺,可侵犯鼻窦、外耳道、眼和皮肤,或经血行播散至全身各器官。病变早期为弥漫性浸润渗出性改变;晚期为坏死,化脓或肉芽肿形成。病灶内可找到大量菌丝。菌丝穿透血管可引起血管炎、血管周围炎、血栓形成等,血栓形成又使组织缺血、坏死。

关于颈部蜂窝织炎的病理生理介绍

  致病菌主要是溶血性链球菌,其次是金黄色葡萄球菌,少数为厌氧菌。炎症可通过皮肤或软组织损伤后感染引起,也可通过局部化脓性感染灶直接扩散或经淋巴、血液传播引起,常见由口腔、咽喉等急性炎症引起,也可通过局部化脓性感染灶直接扩散或经淋巴、血液传播引起,常见由口腔、咽喉等急性炎症引起。其特点是病变与周围组

关于SIADH综合征的病理生理介绍

  由于AVP释放过多, 且不受正常调节机制所控制 , 肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加,尿液不能稀释,游离水不能排出体外,如摄入水量过多,水分在体内潴留,细胞外液容量扩张,血液稀释,血清钠浓度与渗透压下降。同时,细胞内液也处于低渗状态,细胞肿胀,当影响脑细胞功能时,可出现神经系统症状。本综合征一

关于老年人甲亢的病理生理介绍

  甲状腺分泌过多的病理生理作用是多方面的,但其作用原理尚未完全阐明。近几年的研究发现,甲状腺激素可以促进磷酸化,主要通过刺激细胞膜的Na-K-ATP酶(即Na-K泵),后者在维持细胞内外的Na-K梯度的过程中需要大量能量以促进Na的主动转移,以致ATP水解增多,从而促进线粒体氧化磷酸化反应,结果氧

关于痛风性肾病的病理生理介绍

  尿酸性肾病(痛风肾病)即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态,尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。尿酸性肾病组织学特征性表现为肾间质和肾小管内出现尿酸盐沉积,可见双折光的针状尿酸盐结晶,这些结晶造成其周围单个核细胞浸润,导致肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩 、管腔闭塞、间质纤维化,进而肾单位毁损。在集合

关于乙醇性肝硬化的病理生理介绍

  乙醇性肝炎为肝硬化的前过程,肝细胞的坏死和炎症,能促发胶原纤维的形成和增生,并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。动物实验证明,乙醇性肝损伤首先集中于肝小叶中心区,引起中心区肝细胞氧供减少,进而发生变性、坏死,呈所谓“硬化性玻璃变性坏死”,即中心静脉周围硬化。连续活检还发现,乙醇性脂肪肝患者40%有中心