简述马拉色菌病的发病机制
马拉色菌大多菌体含脂酶，以镶嵌形式存在于富含葡聚糖的细胞壁和（或）细胞膜系统，脂酶将脂质分解为脂肪酸，以自身代谢提供必需的营养源，故主要寄生于人体皮脂腺丰富部位如胸、背、头、面和颈等部，是一种条件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生儿、严重胃肠道疾病患者、免疫低下的儿童及成人。......阅读全文
简述马拉色菌病的发病机制
马拉色菌大多菌体含脂酶，以镶嵌形式存在于富含葡聚糖的细胞壁和（或）细胞膜系统，脂酶将脂质分解为脂肪酸，以自身代谢提供必需的营养源，故主要寄生于人体皮脂腺丰富部位如胸、背、头、面和颈等部，是一种条件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生儿、严重胃肠道疾病患者、免疫低下的儿童及成人。
马拉色菌病的发病机制
马拉色菌大多菌体含脂酶，以镶嵌形式存在于富含葡聚糖的细胞壁和(或)细胞膜系统，脂酶将脂质分解为脂肪酸，以自身代谢提供必需的营养源，故主要寄生于人体皮脂腺丰富部位如胸、背、头、面和颈等部，是一种条件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生儿、严重胃肠道疾病患者、免疫低下的儿童及成人。
马拉色菌病的发病原因
马拉色菌属(Pityrosporum)也称为糠秕孢子菌属，真菌学分类为有丝孢菌，属于担子菌门担孢目-担孢科。该属分为7个菌种。 1.糠秕马拉色菌(M.furfur) 为属标准株，可分为两种新模式：卵圆形和正圆形；孢子形态变化较大，可长出菌丝。 2.合轴马拉色菌(M.sympodialis)
关于马拉色菌病的发病原因分析
马拉色菌属（Pityrosporum）也称为糠秕孢子菌属，真菌学分类为有丝孢菌，属于担子菌门担孢目-担孢科。该属分为7个菌种。 糠秕马拉色菌（M.furfur）为属标准株，可分为两种新模式：卵圆形和正圆形；孢子形态变化较大，可长出菌丝。 合轴马拉色菌（M.sympodialis）为皮肤上最常
马拉色菌病的治疗
浅部感染可用复方雷琐辛酊、水氯酊、2%酮康唑洗剂、咪康唑霜、1%联苯苄唑酊或霜剂、1%特比萘芬霜或凝胶外洗或涂搽。 中医治疗：系统性感染轻者停脂肪乳即可痊愈。重者可选用两性霉素B、氟胞嘧啶、伊曲康唑和氟康唑。口服特比萘芬治疗本病无效。花斑癣中医用雄黄解毒散30g加入百部酒120g摇匀外擦，或土
马拉色菌病的概述
马拉色菌病(infection of Pityrosporum)是马拉色菌引起的皮肤浅表角质层和毛囊感染，偶可见引起系统性感染。目前对马拉色菌研究较为深入，主要指花斑癣及糠秕孢子菌毛囊炎，故将花斑癣和糠秕孢子菌毛囊炎合并，建立本病。此外，本菌与脂溢性皮炎和银屑病的发病有一定关系。
马拉色菌病的症状介绍
1.花斑癣(tinea versicolor) 为皮肤浅表感染，损害为多数灰黄色、褐色或污褐色甚至灰黑色斑疹，若频繁洗澡，可现淡红色。斑疹初发如帽针大小，逐渐增大，如扁豆或小指甲盖大，数目逐渐增多。可相互融合，侵及广大皮面，损害边缘清楚，表面微发亮，搔抓时有麸皮样鳞屑。症状减轻或入冬处于静止状态
关于马拉色菌病的病理生理介绍
浅表感染皮肤角质层浅部和中部可见孢子，圆形、卵圆或弧形。GMS、PAS或甲苯胺蓝染色可更清楚。真皮内可有淋巴细胞浸润。毛囊炎取毛囊性丘疹检查，PAS染色在扩大的毛囊腔内有圆形或卵圆形的孢子和芽生孢子，呈深玫瑰红色，聚集成堆，毛囊上部及附近真皮血管周围有炎细胞浸润。系统性感染主要表现为中、小血管炎
概述马拉色菌病的临床表现
花斑癣（tinea versicolor）为皮肤浅表感染，损害为多数灰黄色、褐色或污褐色甚至灰黑色斑疹，若频繁洗澡，可现淡红色。斑疹初发如帽针大小，逐渐增大，如扁豆或小指甲盖大，数目逐渐增多。可相互融合，侵及广大皮面，损害边缘清楚，表面微发亮，搔抓时有麸皮样鳞屑。症状减轻或入冬处于静止状态，则呈
关于马拉色菌病的检查治疗介绍
一、疾病检查 直接镜检：用乳酸酚苯胺蓝直接染色，可查到集簇或散在的孢子。 真菌培养：用含油脂的沙堡琼脂可培养出淡黄色，奶油状酵母样菌落。 二、疾病治疗 1、药物治疗 浅部感染可用复方雷琐辛酊、水氯酊、2%酮康唑洗剂、咪康唑霜、1%联苯苄唑酊或霜剂、1%特比萘芬霜或凝胶外洗或涂搽。 系
关于马拉色菌病的基本信息介绍
马拉色菌病（infection of Pityrosporum）是马拉色菌引起的皮肤浅表角质层和毛囊感染，偶可见引起系统性感染。目前对马拉色菌研究较为深入，主要指花斑癣及糠秕孢子菌毛囊炎，故将花斑癣和糠秕孢子菌毛囊炎合并，建立本病。此外，本菌与脂溢性皮炎和银屑病的发病有一定关系。
简述马拉色菌相关疾病的临床表现
南方热带和亚热带炎热潮湿地区多见，男性多于女性，好发于青壮年。在毛囊皮脂腺丰富的胸背部出现红色毛囊性丘疹，半球状，有光泽，直径2～4mm，散在对称分布，数十至数百个，密集而不融合，丘疹顶端可有小脓疱。面、颈、肩、上臂、腰、腹、臀部也可发生。均有皮肤油腻感，伴有不同程度瘙痒，可同时发生面部痤疮、花
简述肺部念珠菌病的发病机制
白色念珠菌寄殖于人的口腔、咽喉、上呼吸道、阴道及肠道粘膜，一般不致病。当患有严重的慢性疾病，或长期应用广谱抗生素、激素或免疫抑制剂等致机体抵抗力降低时，病原体侵入支气管或肺引起疾病，故本病多为继发性感染。 支气管肺部念珠菌病的感染途径主要为吸入（原发），即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在机体防御
简述肺诺卡菌病的发病机制
经常暴露于诺卡菌菌丝的人通常并不发病。中性粒细胞能抑制诺卡菌，虽然不如对通常细菌那样有效，其机制可能与溶菌酶和其他阳离子蛋白的作用有关。激活的巨噬细胞和T淋巴细胞对控制和杀灭本菌具有重要作用。诺卡菌对吞噬细胞呼吸爆发产物有抵抗力，但慢性肉芽肿病患者对诺卡菌异常敏感，提示吞噬细胞呼吸爆发对诺卡菌病
简述巴西芽生菌病的发病机制
巴西芽生菌病病原菌经口、皮肤及黏膜损伤处侵入人体是本病的诱发因素。当身体抵抗力减弱而又有病原菌入侵时，不但局部发生病变，且可很快侵入淋巴和血液循环，引起内脏器官的病变。中年男性多见，但人与人间尚未见有直接传染者。 皮肤粘膜损害有些区域呈肉芽肿性浸润，有上皮样细胞及巨细胞，伴急性炎性浸润及脓肿形
马拉色菌相关疾病的治疗
去除诱因（如停用糖皮质激素或广谱抗生素）。轻者以外用抗真菌药为主，如酮康唑洗剂或二硫化硒洗剂、咪唑类、三唑类及丙烯胺类抗真菌乳膏或溶液。病情严重者可口服伊曲康唑胶囊，疗程4～6周。
马拉色菌相关疾病的病因
正常情况下毛囊内有少量马拉色菌存在但不致病，当各种因素引起皮脂腺分泌旺盛、毛囊内细菌被抑制、马拉色菌过度增殖即可发病。常见诱因有系统或局部应用糖皮质激素和（或）广谱抗生素、妊娠、局部封包等。
螺菌病的发病机制
鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了，一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体，沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结，并在该处生长繁殖，引起淋巴管炎和淋巴结炎，随后反复侵入血液形成菌血症，引起临床急性发作，由于病菌周期性入血，常产生周期性发热，导致临床间歇性反复发作。 本病表现为全身性和局部性病变，基本
简述摩根菌的发病机制
摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病，当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明：给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的剂量，可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外，摩根菌还可分泌溶血素，菌体有许多纤毛，这些对呼吸道可能
关于马拉色菌相关疾病的简介
马拉色菌是一组常驻于人体和温血动物皮肤表面的嗜脂性酵母，在人头皮、面部、外耳道和胸背部等皮肤表面均可分离到。马拉色菌相关疾病是指由马拉色菌引起或与马拉色菌密切相关的一组皮肤病的总称，主要包括花斑糠疹（过去称花斑癣，俗称汗斑）、马拉色菌毛囊炎和脂溢性皮炎。本文主要介绍马拉色菌毛囊炎。 马拉色菌毛
马拉色菌相关疾病的诊断及治疗
诊断 根据典型临床表现、真菌镜检或培养阳性即可确诊，必要时做组织病理检查。需除外其他原因导致的毛囊炎。 治疗 去除诱因（如停用糖皮质激素或广谱抗生素）。轻者以外用抗真菌药为主，如酮康唑洗剂或二硫化硒洗剂、咪唑类、三唑类及丙烯胺类抗真菌乳膏或溶液。病情严重者可口服伊曲康唑胶囊，疗程4～6周。
马拉色菌相关疾病的临床表现
南方热带和亚热带炎热潮湿地区多见，男性多于女性，好发于青壮年。在毛囊皮脂腺丰富的胸背部出现红色毛囊性丘疹，半球状，有光泽，直径2～4mm，散在对称分布，数十至数百个，密集而不融合，丘疹顶端可有小脓疱。面、颈、肩、上臂、腰、腹、臀部也可发生。均有皮肤油腻感，伴有不同程度瘙痒，可同时发生面部痤疮、花
关于马拉色菌相关疾病的病因分析
1、病因： 正常情况下毛囊内有少量马拉色菌存在但不致病，当各种因素引起皮脂腺分泌旺盛、毛囊内细菌被抑制、马拉色菌过度增殖即可发病。常见诱因有系统或局部应用糖皮质激素和（或）广谱抗生素、妊娠、局部封包等。 2、检查： 挤出毛囊角栓做真菌镜检可见菌丝或孢子，真菌培养可分离到马拉色菌。必要时做组
马拉色菌相关疾病的检查及诊断
检查 挤出毛囊角栓做真菌镜检可见菌丝或孢子，真菌培养可分离到马拉色菌。必要时做组织病理检查。 诊断 根据典型临床表现、真菌镜检或培养阳性即可确诊，必要时做组织病理检查。需除外其他原因导致的毛囊炎。
简述腹泻病的发病机制
1、腹泻病的介绍 腹泻病（Diarrhea Disease）是一组多病原多因素引起的疾病，以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综合症，严重可引起脱水和电解质紊乱。 2、腹泻病发病机制 渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多，渗出性-
螺菌病的发病原因及发病机制
发病原因 小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，现代医学对该病的认识始于1831年，1839年由Elives报告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先发现了小螺菌病原体，1925年日本二木等人从该病患者局部肿大的淋巴结中亦发现此菌，分泌物
副球孢子菌病的发病机制
原发性肺部感染多由吸入孢子引起。大部分患者无症状或亚临床症状，可自愈。少部分出现乏力、发热、咳嗽、痰中带血丝、胸痛和呼吸困难。病原菌直接感染或经淋巴、血行播散。皮损为小肉芽肿或溃疡愈后遗留瘢痕，造成畸形。原发感染经血行播散至肝、脾、小肠以及泌尿生殖系统、中枢神经系统和肌肉、骨骼、脏器，引起肉芽肿
螺菌病的发病机制及症状
发病机制 鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了，一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体，沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结，并在该处生长繁殖，引起淋巴管炎和淋巴结炎，随后反复侵入血液形成菌血症，引起临床急性发作，由于病菌周期性入血，常产生周期性发热，导致临床间歇性反复发作。 本病表现为全身性和局部
埃利希菌病的发病机制
蜱传埃立克体是通过蜱的叮咬进入人体内，经微血管或淋巴道进入有关脏器。经免疫组化分析，发现查菲埃立克体主要存在脾、肝、骨髓和淋巴结等单核-巨噬细胞系统的器官和组织。查菲埃立克体主要侵犯单核巨噬细胞中，偶有淋巴细胞，但不侵入多核白细胞。该病原体在单核巨噬细胞内生长繁殖，直接引起宿主细胞损坏，或诱导机
肺放线菌病的发病机制
本病的病理特征是多发性脓肿、瘘管、肉芽增生和纤维性变。病原菌入侵后，在组织内最先引起白细胞浸润，形成多发性小脓肿，脓肿穿破形成多个窦道，在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒，病变晚期，慢性肉芽组织增生，病变邻近组织纤维性变。。病变累及胸膜，引起胸膜炎或脓胸，并可穿破胸壁形成瘘管。本病特点为破坏和