简述HTLV－Ⅰ型病毒对培养细胞的感染和转化作用
HTLV－Ⅰ可感染体外培养的猴和家兔的淋巴细胞并使细胞转化[26~28]。此外，人类的脐血或骨髓中的正常T淋巴细胞感染HTLV－Ⅰ型病毒后，能导致不依赖TCGF的永久生长的细胞。这种细胞的形态类似成人T细胞白血病细胞，核呈显著扭曲并有多核巨细胞形成、细胞的表面标志也类似于ATL细胞。此外，HTLV－Ⅰ型病毒转化T淋巴细胞还产生生物学影响： ①转化细胞可产生许多淋巴因子（如成纤维细胞激活因子、集落刺激因子、嗜酸性细胞生长成熟活性因子、B细胞生长因子和γ－干扰素等等），这些因子的产生在HTLV－Ⅰ型病毒感染病人能引起某些继发症状，如破骨细胞激活因子可引起病人高钙血症； ②使杀伤性和辅助性T细胞丧失免疫功能； ③可引起多克隆性B细胞的激活； ④选择性杀死某些细胞毒性T细胞。......阅读全文
简述HTLV－Ⅰ型病毒对培养细胞的感染和转化作用
HTLV－Ⅰ可感染体外培养的猴和家兔的淋巴细胞并使细胞转化[26~28]。此外，人类的脐血或骨髓中的正常T淋巴细胞感染HTLV－Ⅰ型病毒后，能导致不依赖TCGF的永久生长的细胞。这种细胞的形态类似成人T细胞白血病细胞，核呈显著扭曲并有多核巨细胞形成、细胞的表面标志也类似于ATL细胞。此外，HTL
概述基因组结构和致白血病的机理
1983年Seiki等对HTLV－Ⅰ型病毒基因组的全核苷酸序列进行了分析，结果表明是由9032个核苷酸组成，末端重复序列为754个核苷酸，基因组的排列次序为gag-pol-env，未发现有onc基因，表明为非缺失性病毒。但是Seiki等发现在HTLV－Ⅰ型病毒核苷酸序列的rnc基因与3'
慢病毒用于体外（in－vitro）实验：感染培养原代细胞和...
慢病毒用于体外（in vitro）实验：感染培养原代细胞和建系细胞1. 慢病毒对各种细胞和组织的亲嗜性不同，用户使用Invabio提供的慢病毒之前可以通过查阅相关文献，了解慢病毒对您的目的细胞的亲嗜性，感染复数（MOI 值）以及在体内（in vivo）注射所需要的病毒量。如果没有相关文献支持
慢病毒用于体外（in－vitro）－感染培养原代细胞和建系细胞
1. 慢病毒对各种细胞和组织的亲嗜性不同，用户使用Invabio提供的慢病毒之前可以通过查阅相关文献，了解慢病毒对您的目的细胞的亲嗜性，感染复数（MOI 值）以及在体内（in vivo）注射所需要的病毒量。如果没有相关文献支持，可以通过感染预实验得到合适的感染复数（MOI 值）（使用24孔板检测
HTLV病毒的致病性与免疫性
两型HTLV均可通过其表面包膜糖蛋白与易感细胞的CD4分子结合而感染，受染细胞可发生转化而恶变，其机制尚不十分清楚。研究表明，逆转录病毒诱导癌症发生的机制主要有三种：①病毒通过激活宿主细胞癌基因（C-onc）诱发癌变。HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ既无已知的病毒癌基因（V-onc），也不会在其基因组
HTLVI病毒的致病性与免疫性介绍
两型HTLV均可通过其表面包膜糖蛋白与易感细胞的CD4分子结合而感染，受染细胞可发生转化而恶变，其机制尚不十分清楚。研究表明，逆转录病毒诱导癌症发生的机制主要有三种： 1、病毒通过激活宿主细胞癌基因（C-onc）诱发癌变。HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ既无已知的病毒癌基因（V-onc），也不会在其
简述A型流感病毒的作用原理
流感病毒分为甲、乙、丙三型，甲型流感病毒最容易发生变异，流感大流行就是甲型流感病毒出现新亚型或旧亚型重现引起的。流感甲型病毒的表面抗原会经常发生细小变异，这种变异被称为“漂变”（drift），形象地说，“漂变”就是病毒通过细小的变化伪装自己，从而达到躲避人体免疫系统识别的目的。甲型病毒“飘变”的
善感地HTLV－Ⅰ型病毒的血清流行病学调查
Blattner等应用放射免疫方法对世界不同地区的416例T淋巴细胞性恶性肿瘤病人的血清进行研究，其中73例病人抗HTLV－Ⅰ型抗体阳性（73/416，占17．5%），胆各地区的阳性检出不同：美国为14/342例（4%）、南美西印度13/14例（92%），日本为46/60例（76．6%）。表明除
病毒转化细胞
实验概要病毒转化细胞实验步骤1．血液制备：柠檬酸（Citric Acide）或肝素抗凝取血1～2ml，分装入管中，每管0.5ml全血，置于4℃冰箱中30分钟。2．EBV病毒转化：从液氮中取出冻存的0.5ml全血，在37℃水中迅速解冻。3．将解冻细胞与10ml不含血清的RPMI 1640混合，2500
成人型T细胞性白血病的病因及发病机制
病因 ATL的发生与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有关，患者血清HTLV-Ⅰ检查阳性。高发区是日本Kyushi岛的南部，此处居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗体阳性，其他地方的发病率很低。如何把日本高发区和其他地区的发病联系起来还不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的环境条件
成人T细胞白血病的发病原因及发病机制
发病原因 ATL的发生与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTV-Ⅰ)感染有关患者血清HTLV-Ⅰ检查阳性。高发区是日本Kyushi岛的南部此处居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗体阳性其他地方的发病率很低。如何把日本高发区和其他地区的发病联系起来还不清楚。 研究表明宿主易感性和(或)共同的环境条件与
简述肠道病毒71型感染的临床表现
肠道病毒71型感染可引起多种临床表现。在澳大利亚、瑞典和日本，主要表现为手、足、口腔病，通常发生于1～3天的前驱性发热之后，未观察到严重的中枢神经系统疾病。而1975年在保加利亚发生的肠道病毒71型流行中，则以无菌性脑膜炎为主，21%病例表现为类似于脊髓灰质炎的急性瘫痪。病情发展迅速，起病后10
简述高危型人乳头瘤病毒的作用
HPV感染生殖道是一个长期的过程，尖锐湿疣经过治疗后，如果机体免疫能力足够强大时，病毒经过1年-2年就会自然消失。如果免疫机能比较弱时病毒可潜伏在细胞内若干年，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活动。HPV感染过程通常分为潜伏感染期、亚临床感染期、临床症状期和HPV相关的肿瘤期。宫颈癌也有一系
简述疱疹病毒的潜伏感染和复发
HSV原发感染产生免疫力后，将部分病毒清除，部分病毒可沿神经髓鞘到达三叉神经节（HSV-1）和脊神经节（HSV-2）细胞中或周围星形神经胶质细胞内，以潜伏状态持续存在，与机体处于相对平衡，不引起临床症状。当机体发热、受寒、日晒、月经、情绪紧张，使用垂体或肾上腺皮质激素，遭受某些细菌病毒感染等，潜
成人型T细胞性白血病的发病机制及临床表现
发病机制 HTLV-Ⅰ感染后尚需长时间潜伏期才可能最终导致少数人罹患ATL这本身说明ATL发病的复杂性。迄今尚未最终阐明ATL的发病机制，诸多资料表明，ATL发病可能与以下机制有关。 调节蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一种长末端重复序列（LTRs），LTRs含有病毒的调节部分，
成人型T细胞性白血病的流行病学及病因
流行病学 HTLV-Ⅰ是导致成人型T细胞性白血病的最直接原因，其主要流行地区位于日本南部（如九州、四国、冲绳等地）、加勒比海地区和南、中、北美洲周围国家的一些特殊地区以及非洲撒哈拉沙漠以南地区。我国台湾地区也曾出现过HTLV-Ⅰ感染小流行。国内曾于1982～1988年调查全国28个省市自治区1
宿主细胞对病毒感染的四种反应
无明显反应、细胞死亡、细胞增生后死亡和细胞转化。例如，副粘病毒SV5在细胞培养中产生大量病毒而不引起明显反应。多数病毒感染敏感细胞时，由于抑制了细胞核酸和蛋白质合成而引起细胞死亡。痘病毒感染时，先刺激细胞多次分裂然后死亡，造成痘疱病灶。DNA病毒和RNA肿瘤病毒则引起细胞转化。 有些动物病毒于感染宿
简述柯萨奇病毒和埃可病毒感染的鉴别诊断
柯萨奇病毒和埃可病毒感染需要和其他病毒如EB病毒、腺病毒感染相鉴别。后两种病毒感染临床表现与柯萨奇病毒和埃可病毒感染有一定的差异性，如EBV感染可导致传染性单核细胞增多症，以小孩多见，也可以伴有心肌损伤，故应注意鉴别。 各临床症候群应与相应的疾病进行鉴断，主要根据病史，流行病学资料、临床表现及
概述成人型T细胞性白血病的发病机制
HTLV-Ⅰ感染后尚需长时间潜伏期才可能最终导致少数人罹患ATL这本身说明ATL发病的复杂性。迄今尚未最终阐明ATL的发病机制，诸多资料表明，ATL发病可能与以下机制有关。 调节蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一种长末端重复序列（LTRs），LTRs含有病毒的调节部分，包括启动子序
简述细胞因子的抗病毒作用
细胞因子的抗病毒作用：细胞毒效应细胞（ctl、nk及活化的巨噬细胞）与靶细胞结合后，通过释放出的细胞毒性物质杀伤病毒感染的靶细胞，前已述及。近年来在小鼠体内实验中证实，活化的t细胞释放的ll-2促使t细胞、nk细胞、单核巨噬细胞在病毒感染的部位大量聚集，释放ifn-γ、ifn-α并形成足够的浓度
成人型T细胞性白血病的病因
ATL的发生与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有关，患者血清HTLV-Ⅰ检查阳性。高发区是日本Kyushi岛的南部，此处居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗体阳性，其他地方的发病率很低。如何把日本高发区和其他地区的发病联系起来还不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的环境条件与HTL
关于成人型T细胞性白血病的病因分析
ATL的发生与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有关，患者血清HTLV-Ⅰ检查阳性。高发区是日本Kyushi岛的南部，此处居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗体阳性，其他地方的发病率很低。如何把日本高发区和其他地区的发病联系起来还不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的环境条件与HTL
分析成人T细胞白血病的发病原因
ATL的发生与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有关,患者血清HTLV-Ⅰ检查阳性。高发区是日本Kyushi岛的南部,此处居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗体阳性,其他地方的发病率很低。如何把日本高发区和其他地区的发病联系起来还不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的环境条件与HTL
成人T细胞白血病的发病原因
ATL的发生与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTV-Ⅰ)感染有关患者血清HTLV-Ⅰ检查阳性。高发区是日本Kyushi岛的南部此处居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗体阳性其他地方的发病率很低。如何把日本高发区和其他地区的发病联系起来还不清楚。 研究表明宿主易感性和(或)共同的环境条件与HTLV-Ⅰ
简述IL2对B细胞的作用
IL-2可促进B细胞表达IL-2R,促使B胞增殖和产生免疫球蛋白,并刺激巨噬细胞,提高其吞噬能力。近年发现,重组IL-2可刺激某些中枢神经细胞的生长和成熟,并作用于吗啡肽受体,产生镇痛作用。有关白细胞介素一2 (IL-2 )的调节免疫作用。
简述IL2对T细胞的作用
IL-2是T细胞生长因子,能使T细胞在试管内长期存活,刺激T细胞进入细胞分裂周期。IL-2能增强T细胞的杀伤活性,在体外它与IL-4、IL-5和IL-6一起共同诱导细胞毒性T细胞（Tc）的产生,并使其活性大大增强,延长其生长期；在体内IL-2也能增强抗原诱导的TC活性,甚至可以辅助抗原和半抗原直
成人T细胞白血病的发病机制
HTLV-Ⅰ感染后尚需长时间潜伏期才可能最终导致少数人罹患ATL这本身说明ATL发病的复杂性。迄今尚未最终阐明ATL的发病机制，诸多资料表明，ATL发病可能与以下机制有关。 1.调节蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端存在一种长末端重复序列(LTRs)，LTRs含有病毒的调节部分，包括启动子序
成人型T细胞性白血病的发病机制
TLV-Ⅰ感染后尚需长时间潜伏期才可能最终导致少数人罹患ATL这本身说明ATL发病的复杂性。迄今尚未最终阐明ATL的发病机制，诸多资料表明，ATL发病可能与以下机制有关。 调节蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一种长末端重复序列（LTRs），LTRs含有病毒的调节部分，包括启动子序列
甲型肝炎病毒的病毒感染模型与培养
黑猩猩和狨猴对HAV易感，且能传代，经口或静脉注射可使动物发生肝炎，并能在肝细胞冻中检出HAV。在潜伏期和急性期的早期，HAV可随粪便排出，恢复期血清中能检出HAV的相应抗体 [2] 。 1979年Provost 等首次成功地将已适应在狨猴传代的毒株培养于原狨猴肝细胞或恒河猴胚肾细胞FPhK6
简述脂肪干细胞和脂肪细胞的共培养
将准备好的脂肪干细胞和脂肪细胞分别置于Transwell 的上室和下层中，脂肪干细胞与脂肪细胞的个数之比分别为1:5，1:1，2:1 和5:1(4 组分别命名为A、B、C 和D 组)进行共培养，其中每孔中脂肪细胞的数量均为1×105 个。以上每组均做平行实验(n=3)。