简述维生素缺乏的病理概述
维生素是维持人体生命活动必需的一类有机物质，也是保持人体健康的重要活性物质。维生素在体内的含量很少，但在人体生长、代谢、发育过程中却发挥着重要的作用。 各种维生素的化学结构以及性质虽然不同，但它们却有着以下共同点： 维生素均以维生素原(维生素前体)的形式存在于食物中。 维生素不是构成机体组织和细胞的组成成分，它也不会产生能量，它的作用主要是参与机体代谢的调节。 大多数的维生素，机体不能合成或合成量不足，不能满足机体的需要，必须经常通过食物中获得。 人体对维生素的需要量很小，日需要量常以毫克(mg)或微克(ug)计算，但一旦缺乏就会引发相应的维生素缺乏，对人体健康造成损害。维生素与碳水化合物、脂肪和蛋白质3大物质不同，在天然食物中仅占极少比例，但又为人体所必需。维生素大多不能在体内合成，必须从食物中摄取。 维生素本身不提供热能。有些维生素如B6、K等能由动物肠道内的细菌合成，合成量可满足动物的需要。动物细胞可将色氨......阅读全文
简述维生素缺乏的病理概述
维生素是维持人体生命活动必需的一类有机物质，也是保持人体健康的重要活性物质。维生素在体内的含量很少，但在人体生长、代谢、发育过程中却发挥着重要的作用。 各种维生素的化学结构以及性质虽然不同，但它们却有着以下共同点： 维生素均以维生素原(维生素前体)的形式存在于食物中。 维生素不是构成机体组
关于维生素B12缺乏的病理分析
维生素b12和叶酸缺乏，胸腺嘧啶核苷酸减少，DNA合成速度减慢，而细胞内尿嘧啶脱氧核苷酸（dUMP）和脱氧三磷酸尿苷（dUTP）增多。胸腺嘧啶脱氧核苷三磷酸（dTTP）减少，使尿嘧啶掺合入DNA，使DNA呈片段状，DNA复制减慢，核分裂时间延长（S期和G1期延长），故细胞核比正常大，核染色质呈疏
维生素B1的缺乏病理相关介绍
酗酒相关的维生素B1缺乏是临床上最常见的维生素B1缺乏原因之一，称为韦尼克 -柯萨可夫综合征（Wernicke-Korsakoff’s Syndrome，WKS），患者除了有明显的认知丧失、记忆力减退外，其脑内病变为选择性神经元死亡，KGDHC活性明显降低并伴随类似阿尔茨海默病患者的神经元纤维
关于婴儿维生素A缺乏症的病理生理介绍
维生素A以两种形式存在，即β-紫香酮(β-ionone)及其衍生物和维生素A原，又称类胡萝卜素(carotenoids)，与会者皆为脂溶性。前者是不饱和的一元醇类，以视黄醇(维生素A1)及3-脱氢视黄醇(维生素A2)的形式在体内起作用。维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝、脂肪、乳汁和蛋黄内
关于小儿维生素C缺乏病的病理病因分析
1.摄入不足 如孕妇营养适当，小儿出生时有适宜的维生素C储备，脐血血浆维生素C含量比母血浆高2～4倍，故3个月以下婴儿发病较少。但如孕妇饮食缺乏维生素C，新生儿也可患坏血病。正常人乳含维生素C约227.2～397.6μmol/L(4～7mg/dl)，可满足一般婴儿的需要。人乳中维生素C含量与乳母
小儿维生素B1缺乏病的病理病因
1.摄入不足 母乳中维生素B1的含量较牛乳低，母乳中的含量为16μg/ml，牛乳中的含量为 42μg/ml，但母乳中的维生素B1含量，对婴儿的生长需要已足够。如果乳母膳食中维生素B1的摄入量缺乏，则会引起母乳中的维生素B1不足，如不及时补充，此母乳喂养的婴儿也将引起维生素B1缺乏症。对于已添加辅
关于维生素c族缺乏的病因病理介绍
维生素Ｃ缺乏发生的主要原因是由于膳食中长期缺乏水果、新鲜蔬菜所致。人体缺乏维生素Ｃ后结缔组织形成不良，使毛细血管壁不健全，易出血，增加脆性，形成维生素Ｃ缺乏病也就是坏血病。发病的特征是从饮食中缺乏维生素Ｃ至发展成坏血病约需４-７个月。开始出现一些非特异性症状，如消化不良、烦躁不安、面色苍白、生长
概述小儿维生素A缺乏病的发病机制
维生素A为淡黄色油溶液，无败油臭，对光和空气不稳定，但在油溶液中不易被空气氧化变质，宜保存于15～30℃之间，不应超过40℃。维生素A族的原形化合物是全反式视黄醇。天然维生素A只存在于动物体内，并分两种类型：维生素A1(视黄醇)和维生素A2(3-脱氢视黄醇)。维生素A的摄入不足，生长发育的速度快
概述小儿维生素A缺乏病的症状体征
1.眼部症状体征 由于维生素A和维生素A原缺乏所引起的营养缺乏病，特定的改变局限于眼部，以干燥、溃疡、角膜与结合膜干燥症为特征的角膜软化症，作为急性症候见于严重缺乏食物的年幼儿童，通常以眼干燥症和毕脱(bitot)斑为预兆，最后导致严重视力障碍，甚至失明。 (1)早期阶段：临床上首先出现暗适应
简述维生素c族缺乏的治疗措施
轻症口服维生素C，每次100～150mg，每日3次。重症静脉注射每日一次500mg，待症状减轻后改为口服，一般需持续用药2～3周，其后应保证每日饮食需要量。同时应供给含维生素C丰富的水果或蔬菜，如桔汁、西红柿汁等。有骨骼病变者应固定患肢。本病维生素C疗效显著，治疗后24～48小时，症状改善，一周
简述维生素缺乏病的相关检查
血液生化检查：佝偻病、骨软化病活动期血钙可正常或偏低[正常2.2～2.7mmol/L（9～11mg/dl)]；血磷降低[成人正常0.9～1.3mmol/L（2.8～4mg/dl）、儿童正常1.3～1.9mmol/L（4～6mg/dl)]，钙磷乘积
简述维生素D缺乏的预防措施
孕妇及乳母要多食富含维生素D、钙、磷及蛋白质的食物，常到户外活动，多晒太阳。小儿满月后即可抱出户外活动，并开始补充维生素D，每日10ug(400IU)。早产儿、双胎及低出生体重儿自生后2周起即可补充，在头3个月每日给20ug(800IU)，以后减至每日10ug(400IU)。一般服至2岁以后可不
简述维生素缺乏病的发病机制
维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中钙磷乘积降低（
简述维生素B7缺乏的症状
1、缺乏生物素使人头皮屑增多，容易掉发，少年白发； 2、缺乏生物素会引起肤色暗沉、面色发青、皮肤炎； 3、缺乏生物素易导致忧郁、失眠、容易打瞌睡等神经症状； 4、缺乏生物素会令人容易疲倦、慵懒无力、肌肉疼痛。 生物素缺乏的体征：包括皮炎、湿疹，萎缩性舌炎，感觉过敏，肌肉痛，倦怠，厌食和轻
关于维生素B1缺乏依赖的病理生理介绍
最先出现的神经改变见于外周神经，尤其是腿部的外周神经。其特点是远侧段受影响最早，也最严重。髓鞘变性见于所有脊髓束上，尤其是后柱以及前，后神经根部位。前角和后神经节细胞内也可看到改变。硫胺素缺乏严重时，脑内可发生出血性脑灰质炎性损害。 心脏扩张增大；肌纤维肿胀，破碎，有空泡形成，间质腔隙因积液而
小儿维生素B2缺乏病的病理病因分析
维生素B2在体内存贮很少，当摄入不足或需要量增加时，则可发生维生素B2不足。 1.摄入不足 核黄素缺乏多见于长期以大量淀粉类膳食为主食，而又少食动物性蛋白质及新鲜蔬菜者。 2.吸收障碍 营养不良，慢性胃肠疾患、胆道狭窄、肝炎等均可影响核黄素吸收。 3.需要量增加 如灼伤、创伤、结核病或长期
关于维生素B6缺乏病病理生理介绍
维生素B6的活性是由3种维生素B6和它们的5’-磷酸脂来体现，其有活性的辅酶形式是5’-磷酸吡哆醛(pyridoxal5’-phosphate，PLP)。维生素B6以被动吸收的方式很容易在空肠进行有效吸收。吸收后的维生素B6在肝脏通过吡哆醇激酶转化为各自的磷酸化形式，然后各个5’-磷酸盐通过黄素
维生素D缺乏性手足搐搦症病因病理
发病原因与佝偻病相同，但临床表现和血液生化改变不同。本病虽多伴有轻度佝偻病，但骨骼变化不严重，血钙低而血磷大都正常，碱性磷酸酶增高。 血清钙离子降低是本症的直接原因，在正常情况下，血清弥散钙约占总钙量的60%左右，若血清总钙量降至1.75～1.88mmol/L（7～7.5mgdl），或钙离子降
概述小儿维生素C缺乏病的症状体征
任何年龄皆可发病，多见于6～24个月小儿。 1.全身症状 起病缓慢，自饮食缺乏维生素C至发展成维生素C缺乏病历时约4～7个月。常先有一些非特异性症状如：倦怠、软弱、激动、食欲减退、体重减轻及面色苍白等，也可出现呕吐、腹泻等消化紊乱症状，常未引起父母注意。此阶段可称为隐性病例。 一般都有低热，
概述小儿维生素C缺乏病的发病机制
维生素C对人体形成正常胶原组织(collagen)是必需的，人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高。维生素C有很强的还原性，具有重要的抗氧化功能，可还原超氧化物及其他活性氧化物，保护DNA、蛋白质及膜结构，并可参与清除自由基。 1.维生素C缺乏症的发病机制 (1)维生素C可激活羟化酶：维生素C
简述维生素B2缺乏病的预防
多食富含维生素B2的食物，这是预防维生素B2缺乏的根本途径。良好的食物来源主要是动物肝、肾、心、蛋黄、乳类。植物性食物是膳食维生素B2的主要来源。豆类的维生素B2含量也很丰富；绿叶蔬菜中含量比根茎类和瓜茄类高；天然谷类食品的维生素含量你较低，但强化维生素B2后可使其含量增加（比如食用营养强化食品
简述维生素B族缺乏的临床表现
第一，盐酸硫胺(维生素B1)缺乏时，病人可发生不可修复的神经症状。患者消瘦、厌食，全身无力、视力减退或丧失，有时步态不稳，颤抖，随后轻瘫、抽搐。 第二，核黄素(维生素B2)缺乏时，患犬出现痉挛、贫血、心搏徐缓和虚脱以及干性落属性皮炎、肥厚脂肪性皮炎等。 第三，烟酰胺与烟酸(维生素PP)缺乏时
简述小儿维生素A缺乏病的并发症
1.眼部并发症 由于眼干燥症并发结膜炎、角膜溃疡、角膜白斑；如穿孔、虹膜晶状体脱出、感染，可至失明。在大多数发展中国家,维生素A缺乏仍然是年幼儿童失明的主要原因。 2.感染 机体抵抗力下降，易反复感染，尤其呼吸道反复感染，也可发生脓尿。 3.神经系统 可引起智力、精神障碍，甚至出现脑
简述维生素B1缺乏病的治疗
首先要治疗造成维生素B1缺乏病原发疾病或诱因，患者除改善饮食营养外，口服维生素B1每次10mg ，每天三次，同时可加用酵母片及其他B族维生素。对急重症患者应尽快给予大剂量维生素B1治疗。 婴儿症状改善需要较长时间。 婴儿脚气病需要立即治疗。每天10mg维生素B1肌肉注射，连续五天。症
简述维生素c族缺乏的临床表现
多见于6个月至2岁的婴幼儿，母孕期摄入足量维生素C，则生后2-3个月婴儿体内储存的维生素C可供生理需要，若孕母患本病，则新生儿出生后即出现症状。 (一)一般症状：维生素C缺乏约需3～4个月方出现症状。早期表现易激惹、厌食、体重不增、面色苍白、倦怠无力，可伴低热、呕吐、腹泻等，易感染或伤口不易愈
简述维生素C缺乏症的治疗方法
轻症口服维生素C，每次10mg~150mg，每日3次。重症静脉注射每日一次500mg，待症状减轻后改为口服。同时应供给含维生素C丰富的水果或蔬菜，如桔汁、西红柿汁等。有骨骼病变者应固定患肢，本病维生素C疗效明显，治疗后24~48小时，症状会有所改善，一周后症状消失，一年后骨结构恢复正常，治愈后一
关于婴儿维生素B1缺乏症的病理介绍
病变可见多发性周围神经炎，有节段性变性和髓鞘脱失。下肢最长的神经如坐骨神经最先受累。有雪旺（Schwann’s）细胞水肿、空泡变性甚至崩缩。颅神经（第Ⅲ、Ⅵ对）、迷走神经（喉返神经）也有变性。软脑膜有充血，小动脉周围有针尖样出血。间脑、延脑附近有神经细胞消失，胶质细胞和血管内皮细胞增生。心脏则因
分析介绍小儿晚发性维生素K缺乏病的病理病因
维生素K又称凝血维生素，是天然和人工合成维生素K的总称。存在于食物中的称维生素K1，猪肝、黄豆和绿叶食物如苜蓿和菠菜中含量丰富。人体肠道内细菌合成的称维生素K2，二者均为脂溶性，在肠道吸收，需有胆盐及胰腺酶参与，人工合成的维生素K有维生素K3和维生素K4，均为水溶性维生素。维生素K不但是凝血酶原
概述维生素A缺乏神经病的临床表现
维生素A的作用主要是维持视觉功能及上皮细胞的正常分化，视黄醛是所有感光视觉色素再合成基团，对视力至关重要。维生素A亦为生长、生殖及维持生命所必需。 维生素A缺乏可分为两类： 1.临床维生素A缺乏 本病的早期症状是夜盲，由光亮处进入低照度环境后分辨物体的时间延长，严重者在黑暗中完全看不见物体
概述维生素B1缺乏病发现史
我国早在公元前若干年就知道脚气病，其特征是消瘦和下肢麻木。公元七世纪，我国著名医学家孙思邈在其《千金方》中对本病症状、临床类型、防治方法等做过详述，把脚气病分为肿、不肿、脚气入心三型，并指出“常服谷皮煎汤可防治”。在欧洲1592年首次记录脚气病。1873年观察到欧洲船员脚气病例比来自东印度群岛新