概述老年人多器官功能衰竭的发病机制
采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型，其10余项衰老的生化指标、遗传性指标、功能性指标与老龄动物反应一致。用经典抗衰老药物可阻断D-半乳糖的衰老效应，证实衰老模型的可靠性。在此基础上，用低灌注法和内毒素法建立MOFE和MOF动物模型，二者比较，得出MOFE如下病理生理特性。 1.重要器官病理形态改变积分 MOFE显著高于MOF。低灌注4h，其总积分为MOF组14倍，心肾病变积分为MOF组的22倍；低灌注8h，各器官病理变化积分分别为MOF组的2～6倍，其中肺的损伤尤为严重。损坏最重的器官，MOFE组是肺，MOF组是肾；器官损坏严重程度顺序，MOFE组是肺、肝、心、肾、胃肠；MOF组是肾、肝、心、肺、胃肠。 2.存活时间 MOFE组比MOF组长。4h存活率MOFE组66.7%，MOF组42.1%；8h存活率MOFE组44.4%，MOF组25.0%。 3.24h濒死计量 MOFE组比MOF组低。 4.重要器官能荷及......阅读全文
概述老年人甲状腺功能亢进危象的发病机制
甲亢危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明，可能与下列因素有关。 1.大量甲状腺激素释放至循环血中，一部分甲亢患者服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲亢危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。
概述多器官功能衰竭的临床表现
（一）呼吸系统：早期可见呼吸频率（RR）加快>20次/分，吸空气时动脉氧分压（PaO2）下降≦70mmHg，动脉氧分压与吸入氧浓度之比（PaO2/FiO2）>300。X线胸片可正常。中期RR>28次/分，PaO2≦60mmHg，动脉二氧化碳氧分压（PaCO2）45mmHg，PaO2/FiO260
分析老年人多器官功能障碍的病因及常见疾病
MODSE的主要病因为各重要器官存在基础疾病，感染，手术和外伤，休克，免疫功能低下，营养不良，肺复苏不充分，延迟复苏，用药及治疗不当（如大剂量皮质激素造成免疫抑制，过多过快输液导致心脏负荷过重，大量输血导致微循环障碍）等。其中又以感染和重要脏器基础疾病的恶化最为常见，尤以肺部感染居首位。
概述多系统器官功能衰竭的临床表现
1.第一期 此期患者临床表现隐匿，外表似乎正常或基础病未加重，但可有气急及呼吸性碱中毒，回心血量轻度增加和肾功能有早期改变。一般第一期患者体格检查时可能正常，然而详细检查发现他们的血液需求量稍高，肾功能可能异常，所有其他器官的功能也可能异常，一般出现在休克与创伤后经过复苏呼吸在25～30次/分
老年人慢性肾功能衰竭的发病原因
老年人慢性肾功能衰竭的原因虽与其他年龄组病人有共同之处，但在老龄阶段，衰老相关疾病引起继发性肾脏病的发生率增加，慢性肾衰也就更为常见，有些病因在较年轻病人是较少见的，如导致肾盂积水的前列腺癌或前列腺增生，动脉粥样硬化引起的肾血管性高血压或肾衰，多发性骨髓瘤，药物引起的肾衰等，在老年人也很常见充血
关于老年多器官功能不全的发病环节介绍
（一）全身炎症反应失控MODSE的早期 机体出现全身炎症反映（SIR）表现为高代谢（高耗氧量、氧气一耗与氧供出现病理性依赖、高血糖、蛋白质分解代谢增强出现负氮平衡及高乳酸血症）高动力循环（高心排血量、低外周阻力）及过度的炎症反应即体温>38℃或90min，呼吸>20/min或PaCO212
概述老年慢性肾功能衰竭的临床表现
老年人CRF的临床特点除了贫血、代谢性酸中毒、高血压及一般尿毒症症状外，神经精神症状较突出如发音含糊、癫痫样发作、肌肉震颤、偏瘫及意识障碍等尿毒症脑病常可见到。现就各系统的临床表现分述如下。 水、电解质失衡 (1)水：CRF患者，既可出现脱水，也可出现水潴留。因此临床上须动态观察患者的水平衡
诊断老年人慢性肾功能衰竭的概述
CRF的鉴别诊断，主要需将CRF与急性肾衰竭，肾前性氮质血症进行鉴别，应根据患者的病史，体征和有关实验室检查结果，仔细分析其异同点，以作出正确诊断，防止误诊或漏诊。 1.与肾前性氮质血症鉴别：肾前性氮质血症与CRF的鉴别并不困难，肾前性氮质血症在有效血容量补足48～72h后肾功能即可恢复正常，
概述老年播散性血管内凝血的发病机制
许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。 1.活化内外凝血途径严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及
概述老年慢性肾盂肾炎的发病机制
本病为细菌直接引起的感染性肾脏病变，近年也有认为细菌抗原激起的免疫反应，可能参与慢性肾盂肾炎的发生和发展过程。 1.致病菌 以大肠杆菌、变形杆菌最多。其次为副大肠杆菌、葡萄球菌、粪链球菌、产碱杆菌、铜绿假单胞菌，偶见厌氧菌、真菌、病毒和原虫感染。在感染早期致病菌常为单一的，但慢性期或继发于尿路
概述老年人慢性胃炎的发病机制
1.幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构。慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关。国内外的研究资料表明，慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高，可达90%，而非活动性病变者较低，不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同。胃窦部的检出率高于胃
概述老年多器官功能不全的症状体征
老年人因老化和慢性疾病等生理病理变化，MODSE临床表现与中青年MODS有明显不同，呈现以下体征： 1、常在器官功能受损基础上发生 单纯的增龄因素可使老年人各器官功能普遍下降1/3，所患慢性疾病进一步使受累器官功能下降，据统计中国MODSE中，人均患2.4种重要的慢性病，多者达9种，这些器官
概述老年多器官功能不全的维护治疗
1、呼吸功能的维护和治疗（1）吸氧：氧疗是维护呼吸功能、之老呼衰的必要手段，目的是提高氧分压，匠低呼吸肌和心脏负荷。Ⅰ型呼吸衰竭应高浓度吸样，Ⅱ型呼吸衰竭持续低流量低浓度吸样，急性呼吸窘迫综合征病人应采用呼气末正压通气（PEEP）吸氧。（2）维持气道通畅：在起道通畅的基础上，可酌情应用呼吸兴奋剂
肝衰竭的发病机制
组织病理学检查对肝衰竭的诊断、分类及预后判定具有重要价值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝细胞坏死、残留肝细胞再生为主要表现，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝细胞坏死外，主要为弥漫性肝纤维化以及异常结节形成。
概述老年多器官功能不全综合征的器官功能的维护和治疗
1、呼吸功能的维护和治疗 （1）吸氧：氧疗是维护呼吸功能、之老呼衰的必要手段，目的是提高氧分压，匠低呼吸肌和心脏负荷。Ⅰ型呼吸衰竭应高浓度吸样，Ⅱ型呼吸衰竭持续低流量低浓度吸样，急性呼吸窘迫综合征病人应采用呼气末正压通气（PEEP）吸氧。 （2）维持气道通畅：在起道通畅的基础上，可酌情应用呼
概述老年人慢性肾功能衰竭的症状体征
(1)水：CRF患者，既可出现脱水，也可出现水潴留，因此，临床上须动态观察患者的水平衡情况，当病人有继发感染，发热，呕吐，腹泻等，易引起水丢失，如不及时适量地补充，很容易出现血容量不足，GFR下降，BUN上升，症状加重，后者又促使更多失水，加重尿毒症，形成恶性循环，另一方面，由于肾脏已失去调节水
概述老年人尿崩症的发病机制
抗利尿激素又称精氨酸加压素(AVP)，为9肽氨基酸物质，分子量1084。ADH主要由视上核分泌，也由室旁核分泌，然后沿下行纤维素通路至神经垂体贮存，待需要时释放入血。ADH随血至远曲肾小管和集合管，与细胞膜受体结合，使腺苷环化酶活化，cAMP 增多，激活蛋白激酶，促进管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋
概述老年人食管裂孔疝的发病机制
食管裂孔疝按形态分型可分为3型。 1.滑动型裂孔疝 系由于膈食管裂孔松弛增宽、膈食管膜和食管周围韧带松，使膈下食管段、贲门部经松弛的膈食管裂孔滑行出入胸腔，使正常的食管-胃交接锐角(His角)变为钝角，导致食管下段正常的抗反流机制被破坏，故此型多并发不同程度的胃食管反流。临床上此型最为多见，占
概述老年人结节病的发病机制
结节病病因至今未明，可能为一种与持续感染因素、环境因素、免疫因素相关联的自身免疫性病症。由于结节病与结核病的病理非常相似，近年来国外学者采用聚合酶链反应(PCR)检测结节病标本中的分枝杆菌DNA，使用的两种PCR方法分别为：特异性复合物IS986/IS6100检测结核分枝杆菌DNA和以分枝杆菌g
怎样预防多器官功能衰竭？
1.积极治疗原发病：原发病是发生MODS的根本原因。 2.控制感染：原发严重感染和创伤后继发感染均可引发MODS。 3.改善全身状况：尽可能维持水、电解质和酸碱平衡，提高营养状态等。 4.及早发现SIRS的征象，及早治疗。 5.及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，
肝衰竭的发病机制介绍
肝衰竭的发病机制非常复杂，并且多种因素可相互影响，具体机制尚不十分清楚。目前认为造成肝衰竭的机制主要包括两方面：一是各种因素对肝细胞的直接损伤，如药物、病毒等对肝细胞的直接破坏作用，造成肝细胞不同程度坏死；另一种则为免疫机制，例如通过细胞因子或内毒素等介导的免疫损伤。
关于多器官功能衰竭的简介
MOF在概念上应注意以下几点： ①原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害的部位； ②从原发损害到发生MOF，往往有一间隔期，可为数小时或数天； ③受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发病机制，功能障碍是可逆的； ④在临床表现上，各器官功能障碍的严重程度不同步，有的器官已呈现
多系统器官功能衰竭的简介
多系统器官功能衰竭(multiple systemic organ failure，MSOF)也称多脏器衰竭(multiple organ failure，MOF)，是在严重感染、创伤、大手术、病理产科等后，同时或顺序地发生两个或两个以上的器官功能衰竭的临床综合征。多系统器官功能衰竭是ICU中死
多器官功能衰竭的基本介绍
多器官功能衰竭(MOF)是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。MOF是指机体在经受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等）后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。MODS是与应激密切相关的急性全身性器官功能损害。
多器官功能衰竭的病因分析
1.严重创伤：多发性创伤、大面积烧伤、挤压综合征等。 2.严重感染：如急性梗阻性化脓性胆管炎、严重腹腔感染、继发于创伤后的感染等。 3.外科大手术：如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、胰十二指肠切除术等。 4.各种类型的休克。 5.各种原因引起的低氧血症：如吸入性肺炎及急性肺损伤等。
概述老年心力衰竭的特征
（1）心脏体征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭时明显，呈全心扩大。单纯右心衰竭患者，可有右心室和（或）右心房肥大。当右心室肥厚显著时，可有胸骨下部左缘有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见明显搏动，亦为右室增大的表现，可闻及右室舒张期奔马律。右心室显著扩大引起相对性
概述老年人梗阻性肾病的发病机制
任何病因引起的老年人梗阻性肾病，均可导致梗阻肾结构和功能性病变；梗阻一周，肾内变化都属可逆性病变，当梗阻解除后肾小球滤过率(GRF)能恢复到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，则GRF仅能恢复到原来的20%～25%；若完全性梗阻超过4-6周，则造成不可逆的肾脏结构和功能的破坏。两侧完全性梗阻，可
概述老年人肺性脑病的发病机制
1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一
概述老年人播散性血管内凝血的发病机制
许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。 活化内外凝血途径 严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及
关于老年多器官功能不全综合征的概述
1.老化肺脏具有作为启动老年人器官功能不全的病理生理基础。随着年龄的增长，肺脏老化，功能下降。因此同样的外界刺激导致老年人的肺部疾患较中青年严重，难治疗，预后差。 2.肺脏是人一生中惟一直接与外界接触的重要器官，与外界的刺激因素接触最多，产生的炎症反应强烈，产生的毒素等对重要器官的损伤较大。