概述老年人多器官功能衰竭的发病机制
采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型，其10余项衰老的生化指标、遗传性指标、功能性指标与老龄动物反应一致。用经典抗衰老药物可阻断D-半乳糖的衰老效应，证实衰老模型的可靠性。在此基础上，用低灌注法和内毒素法建立MOFE和MOF动物模型，二者比较，得出MOFE如下病理生理特性。 1.重要器官病理形态改变积分 MOFE显著高于MOF。低灌注4h，其总积分为MOF组14倍，心肾病变积分为MOF组的22倍；低灌注8h，各器官病理变化积分分别为MOF组的2～6倍，其中肺的损伤尤为严重。损坏最重的器官，MOFE组是肺，MOF组是肾；器官损坏严重程度顺序，MOFE组是肺、肝、心、肾、胃肠；MOF组是肾、肝、心、肺、胃肠。 2.存活时间 MOFE组比MOF组长。4h存活率MOFE组66.7%，MOF组42.1%；8h存活率MOFE组44.4%，MOF组25.0%。 3.24h濒死计量 MOFE组比MOF组低。 4.重要器官能荷及......阅读全文
概述老年人多器官功能衰竭的发病机制
采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型，其10余项衰老的生化指标、遗传性指标、功能性指标与老龄动物反应一致。用经典抗衰老药物可阻断D-半乳糖的衰老效应，证实衰老模型的可靠性。在此基础上，用低灌注法和内毒素法建立MOFE和MOF动物模型，二者比较，得出MOFE如下病理生理特性。 1.重要器官
概述老年人多器官功能衰竭的症状体征
老年人随着增龄，各器官储备功能不断降低，与一般成年人有明显差别。 与MOF相比，MOFE的主要临床特征： ①病情迁延漫长，反复发作； ②衰竭器官发生顺序和所患基础疾病有明显关系，具有一定预测性；一般发生顺序为心、肺、肾、脑； ③各种感染，尤其是肺部感染是MOFE的首要诱因(约占2/3)；
概述老年人多器官功能衰竭的具体治疗措施
(1)定期全面查体，并定期追随监测各器官功能指标。除对免疫系统、凝血机制等有关与自由基水平监测外，尚有神经内分泌等方面如血浆儿茶酚胺、血酮比率与D型氨基酸、中分子物质、电解质尤其是血钙、血镁等。这些指标对MOFE发生发展有预先诊断价值，从而达到早期发现、及时治疗的目的。 (2)严格控制感染，尤
概述老年人多器官功能衰竭的疾病诊断
由于MOFE是许多不同种类疾病的共同归宿，而许多疾病在其发展过程中亦可出现并非MOFE定义中的多器官损害，所以对MOFE概念的正确理解在鉴别诊断中是十分重要的。虽然MOFE可简单地被定义为“同时或相继发生的2个或2个以上器官或系统功能障碍或衰竭”。但在实际运用中，这一定义有以下缺陷： ①不能区
用药治疗老年人多器官功能衰竭的概述
MOFE患者由于原来诸器官功能低下，免疫力下降，以及原患有多种疾病，长期使用多种药物，加之多个器官在短时间内相继或同时衰竭，因此治疗难度较大。在治疗中常遇到多种棘手的矛盾，如肺衰机械通气与血压下降、器官低灌注的矛盾；胃肠道衰竭消化道出血时止血药的应用与诱发心脑血管闭塞性病变的矛盾；肾衰血透、血滤
老年人多器官功能衰竭的简介
多脏器功能衰竭(Multiple Organ failure，MOF)是指机体在严重创伤、感染、中毒、大手术后等应激状态下短时间内同时或相继发生2个或2个以上器官功能衰竭。而老年多器官功能衰竭(Multiple organ failure in the elderly，MOFE)则是以老年多器官
关于老年人多器官功能衰竭的简介
多脏器功能衰竭(Multiple Organ failure，MOF)是指机体在严重创伤、感染、中毒、大手术后等应激状态下短时间内同时或相继发生2个或2个以上器官功能衰竭。而老年多器官功能衰竭(Multiple organ failure in the elderly，MOFE)则是以老年多器官
关于老年人多器官功能衰竭的预后介绍
据美国1992年统计，平均每名MOFE患者花费15万美元，但真正能救治成功的为数甚微，死亡人数占整个ICU死亡人数的50%以上，MOFE已成为当今老年ICU患者第1位的死因，直接影响着严重创伤病人的预后。多器官功能障碍综合征一旦发生，如不能及时阻断其病程，最终将发展为多器官衰竭死亡。其病死率与原
关于老年人多器官功能衰竭的病理病因分析
老年人器官功能随年龄增长而衰退，在此基础上多器官慢性疾患使器官功能进一步减退，处于衰竭临界状态。此时，某些并不严重的应激(stress)即可影响某器官功能，并导致连锁反应，类似多米诺现象，发生多器官衰竭。有学者曾分析122例MOFE，平均患慢性疾病3种以上，最多达9种，心肺慢性疾病多见。MOFE
关于老年人多器官功能衰竭的症状体征介绍
老年人随着增龄，各器官储备功能不断降低，与一般成年人有明显差别(表4)。 与MOF相比，MOFE的主要临床特征：①病情迁延漫长，反复发作；②衰竭器官发生顺序和所患基础疾病有明显关系，具有一定预测性；一般发生顺序为心、肺、肾、脑；③各种感染，尤其是肺部感染是MOFE的首要诱因(约占2/3)；其次
关于老年人多器官功能衰竭的治疗原则介绍
(1)积极治疗慢性基础疾病，中断或去除引起MOFE的原发因素。尽可能的保护各器官功能，防止器官功能衰竭。 (2)积极支持已衰竭的器官功能，阻断已被激活的病理途径，逆转已被激活的体液介质对各器官的不良影响。进而达到使各衰竭器官的功能逆转。 (3)器官功能衰竭是一连续的过程，临床上不但要及早识别
简述老年人多器官功能衰竭的预防护理
1.加强老年病科医护人员和基层卫生保健人员的培训，提高对MOFE的认识和警惕。在体检和随访中应将具有MOFE发生高危因素(如单一和多器官功能不全、慢性支气管炎伴有肺部感染、营养状况不良尤其是近期出现明显的体重下降者、长期不合理应用抗生素者等)的患者筛选出来，建立随访档案，密切追踪监测各器官的功能
老年人多器官功能衰竭的相关内容介绍
①衰竭的器官通常并不直接来自原发伤； ②从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一大的间隔； ③并非所有病人都有细菌学证据； ④30%以上病人临床及尸检中无病灶发现； ⑤明确并治疗感染未必能改善病人的存活率。 这些表现体现了失控性全身炎症反应所致器官损伤的特点，可资鉴别一些非MOFE概念中的器
简述多器官功能衰竭的发病机制
MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或无感染的情况下均可发生SI
概述老年人慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要，因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处
关于老年人多器官功能衰竭的实验室检查介绍
1.血浆C5a水平 老年人免疫功能低下，MOFE诱因中肺部感染占有较大的比例，这主要因为免疫在MOFE的发病中起着重要的作用。补体成分及其降解产物C5a、C3a等与器官衰竭有关，它们作用于肥大细胞释放介质，引起血管通透性增加等病理变化。据报道健康老年人(≥60岁)C5a活性上限为13.92U/m
老年人多器官功能障碍的简介
指老年人在器官老化和（或）患有多种慢性疾病的基础上，由某种诱因激发，在短时间内序贯或同时发生2个或2个以上器官或系统障碍与衰竭的临床综合征，是老年危重病患者死亡的重要原因。
概述老年人呼吸衰竭的发病机制
人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。 1.通气不足 通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支
简述老年多器官功能不全的发病机制
（一）微循环障碍 老年人由于动脉粥样硬化、器官老化和慢性病的影响，循环系统的代偿能力明显减退，在低灌注或感染等因素的作用下，大量细胞因子（TNFα、IL等）及炎症介质（PGE、TXA2等）的释放，致微血管舒缩功能紊乱，血流淤滞，血细胞聚集及微血栓形成，最终引起组织细胞缺血、缺氧。 （二）能量
老年人慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要，因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功
概述老年人急性左心衰竭的发病机制
正常心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重，心肌顺应性降低时，心脏储备力明显下降，此时机体首先通过代偿机制，包括心肌肥厚，交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷，使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力)，从而增加心肌收缩力和
关于老年人多器官功能障碍的检查介绍
（一）血象检查： 1.急性贫血危象：血红蛋白65mmHg，PaO285.5μmol/L及谷草转氨酶（SGOT）或乳酸脱氢酶（LDH）为正常值两倍以上。 5.低灌注表现的检测指标：血乳酸2～10mmol/L、血清pH
简述老年人多器官功能障碍的治疗原则
（一）严格控制感染，尤其是肺部感染： 针对老年人自身特点，平时应加强预防措施，以减少感染频度，定期进行痰和其他排泄物或体液的细菌培养，及早发现感染的病原菌。对院内感染，尤其是长期住院的慢性阻塞性肺疾病患者，选用针对性强的抗革兰阴性菌而对肝肾毒性低的广谱抗生素。对长期反复或大量应用抗生素的老年人
关于老年人多器官功能障碍的鉴别诊断介绍
1.肺部：肺是MODSE时最易遭受损害的器官之一，肺功能障碍导致低氧血症可影响其他器官的功能，加速MODSE的发展。诸多原因都可造成急性肺损伤或急性呼吸衰竭窘迫综合征（ARDS）。 2.肾：有效循环血量不足使肾血流发生改变，影响肾功能。导致肾小球滤过率下降、少尿、无尿、血尿素氮和肌酐升高。
老年慢性肾功能衰竭的概述
随着肾脏病变不断发展肾功能可进行性减退，慢性肾功能衰竭是不可逆损害按照肾小球滤过功能降低的进程，可将慢性肾功能不全分为4期第Ⅰ期(肾功能不全代偿期)肾小球滤过率(GFR)50～80ml/min血清肌酐Scr133～177μmol/L。第Ⅱ期(肾功能健康不全失代偿期)GFR50～20ml/min，
简述老年多器官功能不全综合征的发病机制
（一）微循环障碍 老年人由于动脉粥样硬化、器官老化和慢性病的影响，循环系统的代偿能力明显减退，在低灌注或感染等因素的作用下，大量细胞因子（TNFα、IL等）及炎症介质（PGE、TXA2等）的释放，致微血管舒缩功能紊乱，血流淤滞，血细胞聚集及微血栓形成，最终引起组织细胞缺血、缺氧。 （二）能量
老年人心力衰竭的发病机制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改变，为心肌收缩力减退所造成的心室收缩期残余血量的增加与心室舒张期压的升高，临床表现的发生是续发性代偿性的改变，如静脉淤血，循环血量增加和体内细胞外水分增加，心肌细胞是执行心脏收缩功能的基本单位，当心肌发生缺血，中毒和炎症时，首先引起细胞膜的损害，破坏，胞质内容物
肝功能衰竭的发病机制
肝衰竭的发病机制非常复杂，并且多种因素可相互影响，具体机制尚不十分清楚。目前认为造成肝衰竭的机制主要包括两方面：一是各种因素对肝细胞的直接损伤，如药物、病毒等对肝细胞的直接破坏作用，造成肝细胞不同程度坏死；另一种则为免疫机制，例如通过细胞因子或内毒素等介导的免疫损伤。
概述老年人甲状腺功能亢进危象的发病机制
甲亢危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明，可能与下列因素有关。 1.大量甲状腺激素释放至循环血中，一部分甲亢患者服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲亢危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。
概述多器官功能衰竭的临床表现
（一）呼吸系统：早期可见呼吸频率（RR）加快>20次/分，吸空气时动脉氧分压（PaO2）下降≦70mmHg，动脉氧分压与吸入氧浓度之比（PaO2/FiO2）>300。X线胸片可正常。中期RR>28次/分，PaO2≦60mmHg，动脉二氧化碳氧分压（PaCO2）45mmHg，PaO2/FiO260