概述老年人梗阻性肾病的发病机制
任何病因引起的老年人梗阻性肾病，均可导致梗阻肾结构和功能性病变；梗阻一周，肾内变化都属可逆性病变，当梗阻解除后肾小球滤过率(GRF)能恢复到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，则GRF仅能恢复到原来的20%～25%；若完全性梗阻超过4-6周，则造成不可逆的肾脏结构和功能的破坏。两侧完全性梗阻，可发生肾急性肾衰。在梗阻的早期，肾盂及输尿管壁肌肉代偿性肥厚，肾脏水肿出血，若梗阻继续存在或加重，由于肾内压力持续增高，组织受压，血流减少，导致肾内细胞坏死；4～8周后，表面呈紫蓝色，体积明显萎缩，切面可见楔形充血坏死或缺血瘢痕，髓质几乎完全破坏，皮质变薄而成为硬化环。镜下可见集合管、远、近曲小管萎缩坏死，间质慢性炎症，肾小球变性，结果与肾小球硬化相似。 尿路梗阻后，尿液仍继续生成，使泌尿系统内压力持续增高，梗阻近端尿路扩张。当泌尿系内压力接近肾小球滤过压(0.8～1.6kPa)后，肾小球滤过率越来越低。在早期，可通过一系列代偿机制维......阅读全文
概述老年人梗阻性肾病的发病机制
任何病因引起的老年人梗阻性肾病，均可导致梗阻肾结构和功能性病变；梗阻一周，肾内变化都属可逆性病变，当梗阻解除后肾小球滤过率(GRF)能恢复到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，则GRF仅能恢复到原来的20%～25%；若完全性梗阻超过4-6周，则造成不可逆的肾脏结构和功能的破坏。两侧完全性梗阻，可
概述老年人梗阻性肾病的护理措施
日前老年人梗阻性肾病的发生率在明显的提高，与此同时，一系列的症状也在出现。老年人梗阻性肾病患者从早期微量蛋白排泄率，上升为水肿、蛋白尿，肾功能损伤等不断的加重，知道终末期出现尿毒症，结果是进行肾脏移植或是透析治疗。所以，在老年人梗阻性肾病早期的时候就应该进行正规的多方面的严格的护理。 ①老年人
简述老年人梗阻性肾病的发病体征
老年人梗阻性肾病的的发病特征表现为： (1)下尿路梗阻：前尿道狭窄，局部可触及尿道的硬化或瘢痕区；前列腺病变时，肛门指诊可触及肿大的前列腺；神经源性膀胱者可表现为会阴部感觉消失、肛门括约肌松弛，梗阻严重者可触到潴留尿液过量的膀胱。 (2)上尿路梗阻：可触到患侧肿大的肾脏，肾区叩痛；合并感染者
关于老年人梗阻性肾病的发病原因分析
引起老年人梗阻性肾病的原因很多，其分类的方法亦有多种，目前多数学者主张按病因进行分类，即按梗阻部位的病因分为腔内性、壁内性及壁外性。根据不同病因，病变可以为单侧或双侧。
梗阻性肾病的发病机理
依照梗阻发生快慢、单侧或双侧，以及梗阻完全程度而有不同。但不管上述情形如何，下列病理生理改变总是出现。 （一）输尿管内压力上升一般出现甚快、如果尿量较多者则上升更快。管腔内压力过高可促使管腔扩张，蠕动加强。如果梗阻较轻，则增高的腔内压可随蠕动的动力作用有时可自行将梗阻部分克服，正常输尿管腔内压
概述痛风性肾病的发病机制
由于尿酸在pH为7.4的环境中95%的尿酸分子以离子形式即尿酸盐离子存在，因此血浆、肾小球滤过液或肾间质中的尿酸是尿酸盐离子。在远端小管的低pH环境中，绝大部分尿酸以非离子形式出现。当尿液浓缩和pH降低达到一定程度时，无定形的尿酸晶体沉积出现于远端小管或集合管管腔由于逆流倍增机制，肾皮质和髓质间
关于老年人梗阻性肾病的简介
老年人梗阻性肾病在临床上是十分常见的，梗阻性肾病是指因为尿流障碍而导致肾脏功能和实质性损害的疾病。本病可以急性发生，也可慢性发生，病变常为单侧性，但不少情况也可以是双侧性。尿路梗阻通常是造成梗阻性肾病的重要原因，但如果该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病，而称为阻塞性尿路病（obstr
概述慢性反流性肾病的发病机制
慢性反流性肾病的确切发病机制目前仍未完全阐明。尿液反流引起的肾损害可能与下面几个因素有关： 1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性肾病(RN)发病机制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危险因素之一；VUR是允许细菌从感染的膀胱进入肾脏的重要机制UTI与RN常密切相关15%～60%的UTI婴
简述老年人梗阻性肾病的饮食原则
老年人梗阻性肾病患者的饮食原则主要根据其病理生理改变制定，一般原则是： 1存在水钠潴留，出现水肿者，应限制水及钠盐的摄入，特别是出现心力衰竭、重度高血压的应当严格限制，甚则采取无盐饮食。待心衰纠正，血压正常后再恢复原来的饮食。 2保证充足的热量，尤其是生长发育阶段的儿童、青少年。如果为了限制
关于老年人梗阻性肾病的症状表现
1、症状 老年人梗阻性肾病的症状表现包括以下几点： (1)下尿路症状：因尿道狭窄、前列腺病变、膀胱颈梗阻、神经源性膀胱等所致者，常表现并排尿困难、尿流变细、尿后淋漓不尽等。合并感染者，可出现下尿路刺激症状及血尿或脓尿。 (2)上尿路症状：因输尿管狭窄、结石、血块堵塞或误扎输尿管等导致梗阻性
概述老年人慢性胃炎的发病机制
1.幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构。慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关。国内外的研究资料表明，慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高，可达90%，而非活动性病变者较低，不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同。胃窦部的检出率高于胃
概述梗阻性肾病的临床表现
1.疼痛 典型的表现为肾绞痛，可以是持续性但常阵发性加剧并向会阴部放射。但在慢性逐渐产生的梗阻性肾病患者，有时疼痛不一定很突出，偶然仅表现为腰酸不适等。肾脏体积在急性原因引起的梗阻性肾病可以明显肿大，但慢性者则因为有不少纤维组织增生者，体积则不一定增大，不少病例病侧肾脏反而萎缩。 2.排尿障
概述骨髓瘤管型肾病的发病机制
多发性骨髓瘤的异常蛋白在肾小球沉积的病因仍不清楚。肾病的发病与MM患者游离轻链蛋白的肾毒性、高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征及肾淀粉样变等有关，其他如肾小管性酸中毒和肾实质的浆细胞浸润亦参与MM肾病的发病机制。按病变的部位，大体上可将MM肾病分为肾小管损害和肾小球损害。
关于老年人梗阻性肾病的治疗方法介绍
老年人梗阻性肾病诊断确立后，应及时针对病因治疗，尽早解除梗阻，防治感染，纠正水与电解质平衡，保护肾功能。老年人梗阻性肾病的治疗方法较多，中医治疗有着很好的效果。三维活肾疗法是北京德胜门中医院肾病专家组临床实践成果，是一整套治疗肾脏疾病的综合方法，“三维活肾疗法”以中医辨证与辩病施治相结合，分型治
关于老年人梗阻性肾病的检查方法介绍
老年人梗阻性肾病的检查可作为诊断梗阻性肾病及其病变程度的客观指标。 1.尿液 尿中可出现蛋白或管型，早期尿渗透压升高，晚期尿比重低且固定。合并感染者可见红、白细胞，尿培养可检出致病菌。 2.血液 合并感染时血象可增高，双侧梗阻肾功能不全时可有不同程度的贫血、血尿素氮及肌酐增高、二氧化碳结合力
概述老年人尿崩症的发病机制
抗利尿激素又称精氨酸加压素(AVP)，为9肽氨基酸物质，分子量1084。ADH主要由视上核分泌，也由室旁核分泌，然后沿下行纤维素通路至神经垂体贮存，待需要时释放入血。ADH随血至远曲肾小管和集合管，与细胞膜受体结合，使腺苷环化酶活化，cAMP 增多，激活蛋白激酶，促进管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋
概述老年人食管裂孔疝的发病机制
食管裂孔疝按形态分型可分为3型。 1.滑动型裂孔疝 系由于膈食管裂孔松弛增宽、膈食管膜和食管周围韧带松，使膈下食管段、贲门部经松弛的膈食管裂孔滑行出入胸腔，使正常的食管-胃交接锐角(His角)变为钝角，导致食管下段正常的抗反流机制被破坏，故此型多并发不同程度的胃食管反流。临床上此型最为多见，占
概述老年人多器官功能衰竭的发病机制
采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型，其10余项衰老的生化指标、遗传性指标、功能性指标与老龄动物反应一致。用经典抗衰老药物可阻断D-半乳糖的衰老效应，证实衰老模型的可靠性。在此基础上，用低灌注法和内毒素法建立MOFE和MOF动物模型，二者比较，得出MOFE如下病理生理特性。 1.重要器官
概述老年人呼吸衰竭的发病机制
人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。 1.通气不足 通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支
概述老年人结节病的发病机制
结节病病因至今未明，可能为一种与持续感染因素、环境因素、免疫因素相关联的自身免疫性病症。由于结节病与结核病的病理非常相似，近年来国外学者采用聚合酶链反应(PCR)检测结节病标本中的分枝杆菌DNA，使用的两种PCR方法分别为：特异性复合物IS986/IS6100检测结核分枝杆菌DNA和以分枝杆菌g
高钙血症肾病的发病机制
高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降；此外钙盐可沉积于肾脏并引起
关于老年人梗阻性肾病的注意事项介绍
1、劳逸结合：老年人梗阻性肾病病人应该注意劳逸结合，注意休息，研究和调查发现，体内代谢物的增多会增加老年人梗阻性肾病患者肾脏的工作量，对肾病病人非常的不利，可以导致老年人梗阻性肾病患者的病情加重。所以，老年人梗阻性肾病患者应该注意劳逸结合避免过度的劳动，适当的进行休息有利于肾脏功能的康复。 2
概述老年人播散性血管内凝血的发病机制
许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。 活化内外凝血途径 严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及
概述老年人甲状腺功能亢进危象的发病机制
甲亢危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明，可能与下列因素有关。 1.大量甲状腺激素释放至循环血中，一部分甲亢患者服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲亢危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。
概述老年人肺性脑病的发病机制
1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一
概述老年人慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要，因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处
概述老年人急性左心衰竭的发病机制
正常心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重，心肌顺应性降低时，心脏储备力明显下降，此时机体首先通过代偿机制，包括心肌肥厚，交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷，使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力)，从而增加心肌收缩力和
概述肌病肾病性代谢综合征的发病机制
1.缺血性改变 急性动脉阻塞后几小时内即可出现患肢的苍白、肿胀，在24h时这一变化更为显著。此时切开肌肉，可呈鱼肉样外观，24h以后，肌肉因充血而发紫，变硬，切开筋膜时，仍有活力的肌肉转为粉红色，并从筋膜切开上疝出；如不能缓解，血运恢复后，水肿会进一步加重，此时肌肉可能会呈现不同程度的坏死。
概述老年人胃食管反流病的发病机制
GERD是在多种因素影响下造成的消化道动力障碍性疾病，食管反流物中含有胃酸或胆酸，胰酶等对食管黏膜有害的致病物质。对GERD患者作基础酸和刺激后最大胃酸分泌量检测，并未发现胃酸增加，故不是胃酸分泌过多所致。正常情况下，食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能，包括食管、胃结合部正常解剖结构构成的
概述老年人黏液性瓣膜病的发病机制
本病的基本病理改变是瓣膜和腱索的黏液样变性，主要累及二尖瓣的后叶，其次是三尖瓣的前叶及主动脉瓣的右冠瓣。外观病变瓣叶类似于一部降落伞，表面呈珍珠样白色不透明状，切开瓣叶可见明显的黏液样变性，以腱索附着瓣叶处最明显。目前认为这种黏液样物质是透明质酸、硫酸软骨素等酸性黏多糖。瓣膜黏液样变性后，其海绵