急性弥漫性腹膜炎的病理改变
腹膜受细菌侵犯或消化液（胃液、肠液、胆汁、胰液）刺激后，腹膜充血，由肥大细胞释放组胺和其他渗透因子，使血管通透性增加，渗出富于中性白细胞、补体、调进理素和蛋白质的液体。细菌和补体及调理素结合后就被吞噬细胞在局部吞噬，或进入区域淋巴管。间皮细胞受损伤可释放凝血活酶，使纤维蛋白原变成纤维素。纤维素在炎症病症的周围沉积，使病灶与游离腹腔隔开，阻碍细菌和毒素的吸收。如果感染程度轻，机体抵抗力强和治疗及时，腹膜炎可以局限化，甚至完全吸收消退。反这，局限性腹膜炎亦可发展成为弥漫怀腹膜炎。由于大量中性白细胞的死亡、组织坏死、细菌和纤维蛋白凝固，渗出液逐渐由清变浊，呈脓性。大肠杆菌感染的脓液呈黄绿色，稍稠，如合并夶氧菌混合感染，脓液有粪臭味。 肠曲浸泡在脓液中，可发生肠麻痹。肠管内积聚大量空气和液体，使肠腔扩张(注：目前的看法是肠麻痹时肠管内并无没有产生过多气体，只是肠道内气体推动减缓)。肠腔内积液、腹腔内大量炎性渗液、腹膜和肠壁以及肠系......阅读全文
急性播散性脑脊髓炎的病理改变
ADEM的主要病理改变为大脑、脑干、小脑、脊髓有播散性的脱髓鞘改变，脑室周围的白质、颞叶、视神经较著，脱髓鞘改变往往以小静脉为中心，小静脉有炎性细胞浸润，其外层有以单个核细胞为主的围管性浸润，即血管袖套，静脉周围白质髓鞘脱失，并有散在胶质细胞增生。ADEM与MS病理上的区别：ADEM 的炎性病灶
概述急性播散性脑脊髓炎的病理改变
ADEM的主要病理改变为大脑、脑干、小脑、脊髓有播散性的脱髓鞘改变，脑室周围的白质、颞叶、视神经较著，脱髓鞘改变往往以小静脉为中心，小静脉有炎性细胞浸润，其外层有以单个核细胞为主的围管性浸润，即血管袖套，静脉周围白质髓鞘脱失，并有散在胶质细胞增生 。ADEM与MS病理上的区别：ADEM的炎性病灶
急性化脓性乳突炎的病理改变及临床表现
病理改变 乳突气化程度不同，发炎后表现亦有不同。 （一）气化乳突 小房骨片很薄，易于坏死融合形成大空腔，称为融合性乳突炎。如为毒性较强之溶血性链球菌和溶血性流行性感冒杆菌感染，常致粘膜血管栓塞，出血坏死，小房充满血性分泌物，而骨壁未遭破坏，称为出血性乳突炎。 （二）间质型（板障型）乳突 骨
登革热的病理改变
有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。 登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下
炎症的病理改变
炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。 变质 炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细
急性播散性脑脊髓炎的病因及病理改变
病因 ADEM是少见病，年发病率为0.2-0.8/10万，80%的患者发生在10岁以下的儿童，成人可发生，但罕见。70-93%的患者发病数周前有感染或疫苗接种史。Torisu等报道15岁以下的儿童发病率为0.64/10万，平均发病年龄5.7岁，男: 女为2.3: 1。Tselis 等报道疫苗接
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病理改变
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。 系膜细胞也
急性腹膜炎的疾病分类
急性腹膜炎可以从以下不同的角度进行分类： ⑴按病因可分为细菌性腹膜炎和非细菌性腹膜炎。非菌性腹膜炎常见于胃、十二指肠急性穿孔、急性胰腺炎等引起的胃液、肠液、胰液等漏入腹腔刺激腹膜而引起。但如病变持续不愈，则2～3日后亦多继发细菌感染而与细菌性腹膜炎无异。 ⑵按临床经过可分为急性、亚急性和慢性
急性腹膜炎的病症介绍
急性腹膜炎（acute peritonitis）是常见的外科急腹症，其病理基础是腹膜壁层和（或）脏层因各种原因受到刺激或损害发生急性炎性反应，多由细菌感染，化学刺激或物理损伤所引起。大多数为继发性腹膜炎，源于腹腔的脏器感染，坏死穿孔、外伤等。其典型临床表现为腹膜炎三联征--腹部压痛、腹肌紧张和反
急性腹膜炎的辅助检查
腹腔穿刺：是一项简单、易行、经济的检查方法，如能获得腹腔内液体，单凭肉眼一般便能判断是否有腹膜炎及哪一类腹膜炎，加上显微镜检、细菌涂片和必要的生化检验（如淀粉酶测定），诊断价值更高。 结核性腹膜炎为草绿色透明腹水；胃十二指肠急性穿孔时抽出液呈黄色、浑浊、含胆汁、无臭气；饱食后穿孔时可含食物残渣
急性腹膜炎的临床症状
1、腹痛 腹痛是最主要最常见的症状，多数突然发生，持续存在，迅速扩展，其性质取决于腹膜炎的种类（化学性抑或细菌性)，炎变的范围和患者的反应。胃、十二指肠、胆囊等器官急性穿破引起弥漫性腹膜炎时，消化液刺激腹膜，则骤然产生强烈的全腹疼痛，甚至产生所谓腹膜休克。少数病例在发生细菌继发感染之前，可因腹
急性腹膜炎的鉴别诊断
原发性腹膜炎的症状、体征与继发性腹膜炎相似，实验室检查结果亦多相同。但只能采取非手术疗法则与继发性腹膜炎迥异。故应注意鉴别。原发性腹膜炎与继发性腹膜炎的鉴别要点如下： 1.原发性腹膜炎主要见于肝硬化腹水、肾病综合征等免疫功能减退的病人及婴幼儿，尤其是10岁以下的女童。而继发性腹膜炎则大多无此类
慢性脓胸的病理改变
慢性脓胸时由于长期积脓，大量纤维素沉积并逐渐机化，可形成2cm厚度，甚至更厚的纤维板，因而胸壁内陷，肋骨聚拢，肋间隙变窄，肋骨本身呈三角形改变，脊柱向健侧侧弯，膈肌也因增厚的胸膜纤维板的限制而被固定，因此呼吸运动受到极大的影响，严重减弱，同时因纤维板收缩的影响，纵隔被牵向患侧，影响血液循环患者可
黑热病的病理改变
脾肿大最为突出，脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代，马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外，朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及粪尿中；这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫，但无重要流行病学意义。
象皮肿的病理改变
淋巴是细胞间隙中的组织液，经淋巴管回流入静脉。淋巴循环亦是人体生理功能性体格循环这一。淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏，所属远端淋巴回流即发生障碍，组织间隙淋巴液异常增多。若发生在肢体则受累肢体均匀性增粗，起初皮肤尚光滑、柔软，抬高患肢水肿可明显消退。由于积聚的淋巴液富含蛋白质
跳跃病的病理改变
本病没有特征性病理变化。组织病理学检查可见弥漫性非化脓性脑炎。神经细胞，特别是小脑浦肯野氏细胞变性，血管周围出现单核细胞和少数多形核细胞构成的浸润灶—血管套。延脑和脊髓也有神经细胞变化，脑膜充血。
血脑屏障的病理改变
中枢神经系统疾病常引起血脑屏障结构和功能的剧烈变化。如前已提及的新生儿核黄疸和血管性脑水肿，使脑毛细血管内皮细胞间紧密连接开放，屏障的通透性显著提高以致血浆白蛋白（分子量为69000）这样的大分子物质都可通过屏障。严重脑损伤导致血脑屏障的严重破坏，使血清蛋白也可通过屏障进入脑组织。随损伤的修复，
肺脓肿的病理改变
感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸
肺脓肿的病理改变
感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸
阿米巴病的病理改变
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反
肺脓肿的病理改变
感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜
关于急性子宫颈炎的病理改变介绍
似一般感染及炎症的病理变化，宫颈充血发红，轻度水肿。宫颈粘膜向外翻出，有大量脓性粘液自颈管内排出。镜下：宫颈粘膜及粘膜下组织有大量嗜中性白细胞浸润、充血及程度不等的水肿。有时炎症病变可通过上皮侵入腺体的管腔，引起上皮脱落，腺体分泌物增多且呈脓性，充满腺腔，致使腺腔高度扩张。
贝切特病的病理及病理改变
病理 BD的主要病理特点是非特异性血管炎（包括不同大小的静脉、动脉和毛细血管）。在血管周围有中性多形核细胞、淋巴细胞、单核细胞的浸润，内皮细胞肿胀，严重者管壁弹力层破坏，纤维素样坏死和免疫复合物在管壁沉积。炎症可累及血管壁全层，形成局限性狭窄和（或）动脉瘤，两种病变可在同一患者同时交替出现。
慢性脓胸的病理学及病理改变
病因学 （一）急性脓胸治疗不及时或处理不适当 急性脓胸期间选用抗生素不恰当，或治疗过程中未能及时调整剂量及更换敏感抗生素，脓液生成仍较多，如果此时引流管的位置高低，深浅不合适，管径过细。或者引流管有扭曲及堵塞，引流不畅，均可形成慢性脓胸。 （二）胸腔内异物残留 外伤后如果有异物，如金属碎
急性腹膜炎的体征症状介绍
腹膜炎患者多有痛苦表情。咳嗽、呼吸、转动身体均可使腹痛加剧。患者被迫采取仰卧位，两下肢屈曲，呼吸表浅频数。在毒血症后期，由于高热，不进饮食、失水、酸中毒等情况，使中枢神经系统和各重要器官处于抑制状态，此时患者呈现精神抑郁、全身厥冷、面色灰白、皮肤干燥、眼球及两颊内陷、鼻部尖削、额出冷汗。 腹部
肝性昏迷的病理改变
急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常，但38～50%有脑水肿，可能是本症的继发性改变。慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，病程较长者则大脑皮层变薄，神经元及神经纤维消失，皮层深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累及。
多囊病的病理改变
ADPKD患者早期肾脏大小正常，后期则增大，并出现形态异常，如肾盂肾盏的异形，明乳头及肾锥体的完整结构受到破坏等。囊肿呈球形，大小不一。初起时肾内可仅有少数囊肿，随病程进展而渐增多，最终令肾均由囊肿所占，肾脏可达足球大小。在光镜下，囊肿间尚可见到完整肾结构，从正常表现到肾小球硬化，小管萎缩、间质
概述阿米巴感染的病理改变
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反
简述骨雅司病的病理改变
病理改变主要为骨小梁间纤维组织的增生，骨周组织的广泛坏死，而坏死组织周围又被显著增生的纤维组织包绕，有淋巴细胞，中性多核白细胞及浆细胞浸润，形成树胶肿样形态。骨病变多位于胫腓骨、尺桡骨及肱骨等，但额骨，下颌骨，股骨，掌骨，肩胛骨及肋骨也可受累。同 一病人可有多处骨骼受累。病变形式可以是骨膜炎，骨
紫癜性肾炎的病理改变
病理改变以肾小球系膜增生性病变为主,常伴节段性肾小球毛细血管袢坏死、新月体形成等血管炎表现。免疫病理以IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布为主,除IgA 沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积, IgG和IgM分布与IgA 分布相类似。部分毛细血管壁可有IgA 沉积,经常