概述阿米巴感染的病理改变
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反应。病变主要属于组织坏死、细胞溶化的性质，而非炎症。 溃疡底部的血管有血栓形成，但有时病变可破坏小动脉酿成严重甚至危及生命的出血。溃疡亦可穿破肌层直至肠壁，使后者变得极薄，肠内容可以渗漏至腹腔，或穿破肠壁，造成局限性腹腔脓肿或弥漫性腹膜炎。 在慢性病变中，息肉样残片可伸向肠腔。溃疡愈合后仍可见到疤痕痕迹。由于滋养体反复侵入粘膜，加以细菌继发感染，肠粘膜组织增生肥大，可出现大块状肉芽肿，成为阿米巴瘤(ameboma)，其多见于肛门、肛门直肠交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极为巨大、质硬，难以同大肠癌肿鉴别。 阿米巴病变部位的分布......阅读全文
概述阿米巴感染的病理改变
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反
阿米巴病的病理改变
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反
概述痢疾阿米巴的病理
阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程。溶组织内阿米巴的的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种蛋白水解酶的活性，但一直未能分离成功。70年代初期，实验证明生活的滋养体对宿主细胞的破坏作用具有接触溶解（contact lysis）的特点，对痢疾
关于阿米巴原虫病的病理改变介绍
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反
溶组织内阿米巴病的病理改变
由囊后滋养体增殖的虫体群大多在回盲部或少数在乙状结肠引起原发病灶。除重症者外，原发灶仅局限于粘膜层，肠窥镜观察为稍隆起的充血小灶，中央常有针尖状溃破口。在急性病例，增殖的滋养体能突破粘膜肌层，在疏松的粘膜下层繁殖扩展，引起液化坏死灶，形成口小底大的烧瓶样溃疡。 病大小自数毫米至十多毫米不等，
溶组织内阿米巴病的病理机制及病理改变
病理机制 肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。 在结肠功能正常时，横结肠以下的
阿米巴病的病理改变及临床表现
病理改变 结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染
概述阿米巴感染的并发症
有肠内、肠外两大类。肠外并发症将在肝阿米巴病及其他少见肠外阿米巴病中叙述。以下系指阿米巴病的肠内并发症。 1．肠穿孔：此系肠阿米巴病威胁生命最大的并发症。穿孔可因肠壁病变使肠腔内容物渗入腹腔酿成局限性或弥漫性腹膜炎或腹腔脓肿，亦偶因直肠镜检查时外伤性穿破而造成。弥漫性腹膜炎较多见，预后不良
关于小儿胆道感染的病理改变介绍
急性胆囊炎或胆管炎的病变开始时，粘膜充血，水肿，继而波及胆囊或胆管壁各层，管壁增厚，表面有纤维蛋白性渗出物。在感染严重病例，囊壁有化脓灶，形成化脓性胆囊炎或/和胆管炎。年龄越小，病变演进越急剧，由于同时有胆囊管或胆总管口括约肌痉挛，胆囊或胆总管膨胀，可发生局限性缺血和坏疽而引起穿孔、胆汁性腹膜炎
简述腹膜后感染与脓肿的病理改变
感染或脓肿一般局限在某原发部位，但可能向对侧或由一个间隙向另一间隙播散。少数情况亦可沿筋膜平面或穿透膜向远处扩散，如深部骨盆腹膜下；肠系膜根部；股、髋、前腹壁、背及胁皮下组织；膈下、纵膈及胸腔；甚至形成弥漫性后腹膜感染，引起蜂窝组织炎并致坏死。
感染性心肌炎的病理改变
心脏显示不同程度的扩大。外观上心肌非常松软。在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞的浸润。心肌纤维有不同程度的变性，横纹消失，肌浆凝固和/或溶解，呈小灶性、斑点状或大片坏死。心肌溶解，胞核和胞浆都可消失，残留细胞膜。心脏病变分布常以左室及室间隔最重，其次
关于小儿肺结核的病理改变概述
结核杆菌侵入人体后，在组织中引起特异性与非特异性的组织反应。结核性炎症的基本组织改变为渗出、增殖与变质。在渗出性改变中渗出物系由炎症细胞、浆液与纤维蛋白所组成，单核细胞与纤维蛋白是其中主要成分。增殖性改变以结核结节结核性肉工作肿为主，渗出及变质次之，上皮样细胞结节的形成及朗罕巨细胞的存在是结核性
概述肾性高血压的病理改变
肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。 本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足；肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突
阿米巴感染的简介
阿米巴类感染是由根足虫纲(Rhizopoda)、阿米巴目(Amoebina)、内阿米巴科(Ent—amoebidae)、内阿米巴属(Entamoeba)下各种内阿米巴所引起的，临床习惯简称阿米巴。其中肠道阿米巴原虫，种类虽多，大多寄生于人体内作为共居生物而无致病能力，唯有溶组织内阿米巴寄生于人体
概述皮肤粘膜淋巴结的病理改变
根据日本MCLS研究委员会1990年对217例死亡病例的总结，在病理形态学上，该病血管炎变可分为四期： Ⅰ期：约1～2周，其特点为：①小动脉、小静脉和微血管及其周围的发炎；②中等和大动脉及其周围的发炎；③淋巴细胞和其它白细胞的浸润及局部水肿。 Ⅱ期：约2～4周，其特点为：①小血管的发炎减轻；
概述恶性组织细胞瘤的病理改变
1、肉眼所见 皮质骨常中断，肿瘤组织为髓样的，或是坚硬、苍白的（胶原化区域），常见因脂肪堆积或坏死所致的黄色区域，或因含铁血黄素所致的黄—棕色区域。 2、镜下所见 肿瘤组织分组织细胞性结构为主区域和以纤维细胞性结构为主区域，完全由前者的（组织细胞瘤）组成的很少见，一般是这两种成分联合存在（
关于先天性弓形体感染的病理改变介绍
弓形虫不同于其他大多数细胞内寄生病原体，几乎可以感染所有各种类型细胞。弓形虫从入侵部位进入血液后散布全身并迅速进入单核-巨噬细胞以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖，直至细胀破，逸出的原虫（速殖子）又可侵入邻近的细胞，如此反复不已，造成局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应，此为急性期的基本病变。如
肝阿米巴病的病理生理
阿米巴肝脓肿一般发生在腹泻症状后，短者月余，长则数年。期间由于机体免疫力下降或饮食、营养、肝外伤等而诱发。寄生在肠壁的溶组织内阿米巴大滋养体经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝，大部分被消灭，少数存活的原虫继续繁殖引起小静脉炎和静脉周围炎。在门静脉分支内，由原虫引起的栓塞、溶解组织及原虫分裂作用造成
登革热的病理改变
有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。 登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下
炎症的病理改变
炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。 变质 炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细
概述快速进行性肾小球肾炎的病理改变
1.肉眼观 双侧肾脏肿大，色苍白，皮质表面有点状出血。 2.镜下 肾小球可分别出现坏死、增生或其他各种改变。特征性病变为多数肾小球内大量新月体的形成。新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞。以上成分在球囊壁层在毛细血管球外侧呈新月状或环状分布。肾小
如何预防阿米巴病的感染？
阿米巴病是由阿米巴原虫引起的肠道感染疾病，主要通过口腔摄入感染物质而传播。以下是预防阿米巴病感染的措施： 保持个人卫生：勤洗手，尤其是在接触土壤、污水、粪便等环境后，要用肥皂和流动水彻底清洗双手。 饮食卫生：避免食用生或未煮熟的食物，特别是海鲜、生蔬菜、水果等。同时，要确保饮用的水源安全，最
感染性心肌炎的病因学及病理改变
病因学 感染性疾病病程中并发的心肌炎包括病毒、细菌、螺旋体、真菌、立克次体及锥虫感染时并发的心肌炎，其中以并发于病毒和细菌感染的较为常见，其余均属少见。 ⑴并发于病毒感染者：1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒性心肌炎。由于病毒学研究工作的进展，病毒性心肌炎日渐多见，其中以柯萨奇B组病毒
肺脓肿的病理改变
感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸
慢性脓胸的病理改变
慢性脓胸时由于长期积脓，大量纤维素沉积并逐渐机化，可形成2cm厚度，甚至更厚的纤维板，因而胸壁内陷，肋骨聚拢，肋间隙变窄，肋骨本身呈三角形改变，脊柱向健侧侧弯，膈肌也因增厚的胸膜纤维板的限制而被固定，因此呼吸运动受到极大的影响，严重减弱，同时因纤维板收缩的影响，纵隔被牵向患侧，影响血液循环患者可
肺脓肿的病理改变
感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜
黑热病的病理改变
脾肿大最为突出，脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代，马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外，朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及粪尿中；这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫，但无重要流行病学意义。
象皮肿的病理改变
淋巴是细胞间隙中的组织液，经淋巴管回流入静脉。淋巴循环亦是人体生理功能性体格循环这一。淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏，所属远端淋巴回流即发生障碍，组织间隙淋巴液异常增多。若发生在肢体则受累肢体均匀性增粗，起初皮肤尚光滑、柔软，抬高患肢水肿可明显消退。由于积聚的淋巴液富含蛋白质
急性脓胸的病理改变
致病菌进入胸腔后，引起组织炎性改变，脏壁两层胸膜充血、水肿，失去胸膜的光泽和润滑性，渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白，但细胞成分较少，这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能影响不大。 如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继续逐渐发展，
跳跃病的病理改变
本病没有特征性病理变化。组织病理学检查可见弥漫性非化脓性脑炎。神经细胞，特别是小脑浦肯野氏细胞变性，血管周围出现单核细胞和少数多形核细胞构成的浸润灶—血管套。延脑和脊髓也有神经细胞变化，脑膜充血。