简述骨雅司病的病理改变
病理改变主要为骨小梁间纤维组织的增生，骨周组织的广泛坏死，而坏死组织周围又被显著增生的纤维组织包绕，有淋巴细胞，中性多核白细胞及浆细胞浸润，形成树胶肿样形态。骨病变多位于胫腓骨、尺桡骨及肱骨等，但额骨，下颌骨，股骨，掌骨，肩胛骨及肋骨也可受累。同 一病人可有多处骨骼受累。病变形式可以是骨膜炎，骨炎或骨髓炎。骨膜炎主要为骨膜的增生。骨炎主要表现为广泛骨质疏松，伴多发性小圆形或卵圆形的骨质破坏吸收区。有的破坏十分严重，可致病理性骨折。若累及关节时，以肘关节、髋关节及骶髂关节等处好发。偶尔可见上腭穿孔及鼻骨破坏。......阅读全文
简述骨雅司病的病理改变
病理改变主要为骨小梁间纤维组织的增生，骨周组织的广泛坏死，而坏死组织周围又被显著增生的纤维组织包绕，有淋巴细胞，中性多核白细胞及浆细胞浸润，形成树胶肿样形态。骨病变多位于胫腓骨、尺桡骨及肱骨等，但额骨，下颌骨，股骨，掌骨，肩胛骨及肋骨也可受累。同 一病人可有多处骨骼受累。病变形式可以是骨膜炎，骨
简述骨雅司病的治疗措施
主要为全身治疗。主要药物为油剂青霉素，有人主张总量用600万单位，第一次肌肉注射30万单位，以后每次60万单位，每日两次肌肉注射。 患肢局部可行对症治疗。如及时的清洁换药，肢体用外固定支架暂行固 定，以达到肢体制动、减轻疼痛。一般活动期治疗后骨病变可以消失，轻者骨X线可显示正常。重者则可遗留骨
骨硬化病的病理改变
膜内化骨及软骨化骨均可受累。骨密及增厚，完全失去骨小樑结构。最多见的是在生长最旺盛的骨的干骺端最明显，即股骨及桡骨的下端，肱骨及胫骨上端。在横切面上皮质与髓腔难于分辨，两端膨大如杵形，说明骨塑形亦有障碍。在镜下见高度钙化的软骨不能吸收和骨化，钙化的新生骨也不能吸收改造为成熟的板层骨，破骨细胞发育
骨尤文肉瘤的病理改变
1、肉眼所见：肿瘤多发生于骨干部，从骨干中央向干骺端蔓延，自骨肉向外破坏，肿瘤呈结节状，质地柔软，无包膜。切面呈灰白色，部分区域因出血或坏死而呈暗红色或棕色。肿瘤坏死后，可形成假囊肿，内充满液化的坏死物质。肿瘤破坏骨皮质后，可侵入软组织，在骨膜及其周围形成“洋葱皮”样成层的骨膜增生，此为X线典型
关于骨雅司病的简介
骨雅司病为热带传染病。临床表现与梅毒相似，但不属性病，无遗传性。不侵犯重要的内脏及中枢神经系统，以累及皮肤为主，晚期可侵犯骨骼，青年及儿童较多见。本病流行于中非，南亚，南美等热带地区，在中国南方地区有少数病例发生，但已基本绝迹。 病因为雅司螺旋体通过表皮破口侵入体内而发病。雅司螺旋体形态与梅毒
骨硬化病的发病机制及病理改变
发病机制 Caffey认为石骨症的基本病理改变为在软骨内骨质形成时，钙化的软骨性基质吸收不良并保持下来，结果使骨髓腔缩小，甚至闭塞，形成硬化和脆性的骨质，骨皮质也增厚致密，松质的骨小梁也增多增厚使骨皮质与骨松质无明显分界。显微镜下见破骨细胞异常失去不规则边缘说明不活跃。在颅骨中主要累及颅底严
简述IgA肾炎的病理改变
本病的典型病理表现在光镜下常见系膜细胞增生、基质增多，常呈局灶节段性分布。轻微者则只有轻微系膜增生，亦可呈弥漫增生(常有局灶节段性加重)。约20%病例可出现新月体，通常不超过30%肾小球。若新月体超过50%肾小球，则为急进性IgA肾病。免疫荧光镜下，可见在肾小球系膜中呈弥漫分布的颗粒或团块状Ig
骨硬化病的病理改变及临床表现
病理改变 膜内化骨及软骨化骨均可受累。骨密及增厚，完全失去骨小樑结构。最多见的是在生长最旺盛的骨的干骺端最明显，即股骨及桡骨的下端，肱骨及胫骨上端。在横切面上皮质与髓腔难于分辨，两端膨大如杵形，说明骨塑形亦有障碍。在镜下见高度钙化的软骨不能吸收和骨化，钙化的新生骨也不能吸收改造为成熟的板层骨，
关于骨雅司病的辅助检查介绍
1、涂片检查 皮肤溃疡的渗出物中可在涂片上找到大量的雅司螺旋体。 2、病理检查 骨病变的病理切片上常难以找到雅司螺旋体。 3、血清学检查 雅司病人的血清华康氏反应均呈阳性或强阳性，但脑脊液的华康氏反应则均为阴性，说明螺旋体不侵犯中枢神经系统。 4、X线检查 中晚期雅司病X线表现有下
关于骨雅司病的鉴别诊断介绍
在鉴别诊断中特别应注意与骨梅毒相区别。因二者皆为螺旋体所引起的传染病，在皮肤病变及骨病变有相似之表现。血清康氏及华氏反应均为阳性。但只要仔细分析各自的特点如雅司病多见于年青人及儿童，梅毒则多见于婴儿及成人；雅司病人及其父母无性病史，只有接触传染 史及在发病区居住史，梅毒病人及其父母则不同。二者病
关于骨雅司病的预防保健介绍
雅司病(Yaw s)又称热带莓疮及接触性感染全身肉芽肿等属于接触性传染性疾病儿童及青少年多见热带潮湿平均气温在27℃以上人体皮肤破损并接触病原体是雅司病传播的2个必要条件。 非洲美洲东南亚及赤道线的农村目前均还有此病的存在中国20世纪40～50年代 在上海苏北邻近地区曾有过地区性流行60年代
概述骨雅司病的临床表现
家属中因有密切的接触，故常有相互传染的历史。其临床症状及表现与梅毒相似，可分为三期： 第一期 称母雅司期。感染后2～3周发病，接触皮肤部位出现红色小斑丘疹，继而可发展成高于皮肤面约2～3cm，直径为1～10cm的数目不等的溃疡，其底部为杨梅状肉芽组织，触及硬似橡皮，但易出血，有大量血清渗出
简述急性重型肝炎的病理改变
重型肝炎是各种肝炎里比较严重的一种，凡出现重型肝炎的患者，都需要得到及时治疗，否则后果很严重。重型肝炎分为急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。这三种重型肝炎的病理改变各不相同。 1.急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网支架，
骨尤文肉瘤的病理改变及临床表现
病理改变 1、肉眼所见：肿瘤多发生于骨干部，从骨干中央向干骺端蔓延，自骨肉向外破坏，肿瘤呈结节状，质地柔软，无包膜。切面呈灰白色，部分区域因出血或坏死而呈暗红色或棕色。肿瘤坏死后，可形成假囊肿，内充满液化的坏死物质。肿瘤破坏骨皮质后，可侵入软组织，在骨膜及其周围形成“洋葱皮”样成层的骨膜增生，
关于骨雅司病的并发症介绍
在 I 期本病的病变可以累及骨膜骨骼形成局限性或弥漫性骨膜炎以及骨膜下新生骨沉着钙化在 II 期严重者甚至可以侵及颜面鼻骨硬腭骨但很少累及躯干骨晚期主要引起溃疡性肉芽肿结节以及皮肤和骨骼树胶肿皮肤多发深浅溃疡和色素消失性萎缩瘢痕形成四肢骨骼受其侵害甚至出现畸形变。
简述腹膜后感染与脓肿的病理改变
感染或脓肿一般局限在某原发部位，但可能向对侧或由一个间隙向另一间隙播散。少数情况亦可沿筋膜平面或穿透膜向远处扩散，如深部骨盆腹膜下；肠系膜根部；股、髋、前腹壁、背及胁皮下组织；膈下、纵膈及胸腔；甚至形成弥漫性后腹膜感染，引起蜂窝组织炎并致坏死。
简述斑疹伤寒病毒的病理改变
斑疹伤寒的主要病理特点是全身网状内皮系统中大单核细胞（巨噬细胞）的增生性反应，以肠道为最显著。病程第7～10天，肠道淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起，尤以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著，少数病例的结肠起始段亦有同样变化。肠系膜淋巴结也显著增生与肿大。其他部位的淋巴结，脾脏，骨髓，肝窦星形细
简述肾小球有病理形态改变的缓解方法
1、劳逸结合因劳累过度，剧烈运动，常可使血尿增加，故应做到起居有节，注意卧床休息，适度锻炼身体，防止熬夜、过度疲劳及剧烈运动。 2、防治炎性疾病积极消除易感和诱发因素，如上呼吸道、皮肤、肠道、尿路感染，根治疮疖，真菌感染，对反复因扁桃体炎而诱发血尿发作者，可行扁桃体切除术，儿童包皮过长者宜适时
登革热的病理改变
有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。 登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下
炎症的病理改变
炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。 变质 炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细
肺脓肿的病理改变
感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸
慢性脓胸的病理改变
慢性脓胸时由于长期积脓，大量纤维素沉积并逐渐机化，可形成2cm厚度，甚至更厚的纤维板，因而胸壁内陷，肋骨聚拢，肋间隙变窄，肋骨本身呈三角形改变，脊柱向健侧侧弯，膈肌也因增厚的胸膜纤维板的限制而被固定，因此呼吸运动受到极大的影响，严重减弱，同时因纤维板收缩的影响，纵隔被牵向患侧，影响血液循环患者可
肺脓肿的病理改变
感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜
跳跃病的病理改变
本病没有特征性病理变化。组织病理学检查可见弥漫性非化脓性脑炎。神经细胞，特别是小脑浦肯野氏细胞变性，血管周围出现单核细胞和少数多形核细胞构成的浸润灶—血管套。延脑和脊髓也有神经细胞变化，脑膜充血。
肺脓肿的病理改变
感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸
黑热病的病理改变
脾肿大最为突出，脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代，马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外，朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及粪尿中；这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫，但无重要流行病学意义。
急性脓胸的病理改变
致病菌进入胸腔后，引起组织炎性改变，脏壁两层胸膜充血、水肿，失去胸膜的光泽和润滑性，渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白，但细胞成分较少，这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能影响不大。 如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继续逐渐发展，
象皮肿的病理改变
淋巴是细胞间隙中的组织液，经淋巴管回流入静脉。淋巴循环亦是人体生理功能性体格循环这一。淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏，所属远端淋巴回流即发生障碍，组织间隙淋巴液异常增多。若发生在肢体则受累肢体均匀性增粗，起初皮肤尚光滑、柔软，抬高患肢水肿可明显消退。由于积聚的淋巴液富含蛋白质
血脑屏障的病理改变
中枢神经系统疾病常引起血脑屏障结构和功能的剧烈变化。如前已提及的新生儿核黄疸和血管性脑水肿，使脑毛细血管内皮细胞间紧密连接开放，屏障的通透性显著提高以致血浆白蛋白（分子量为69000）这样的大分子物质都可通过屏障。严重脑损伤导致血脑屏障的严重破坏，使血清蛋白也可通过屏障进入脑组织。随损伤的修复，
阿米巴病的病理改变
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反