简述链球菌的致病物质
A族链球菌有较强的侵袭力，可产生多种酶和外毒素。 1．M蛋白是链球菌细胞壁中的蛋白质组份，具有抗吞噬和抗吞噬细胞内的杀菌作用。纯化的M蛋白能使纤维蛋白原沉淀，凝集血小板，白细胞，溶解多形核细胞，并抑制毛细血管中的细胞的移动。M蛋白有抗原性，刺激机体产生型特异性抗体，并与变态反应疾病有关。 2．脂磷壁酸（LTA）与细菌粘附于宿主细胞表面有关，大多数LAT位于细胞膜和肽聚糖之间，通过肽聚糖孔伸展至细菌细胞表面，人类口腔粘膜和皮肤上皮细胞、血细胞等细胞膜上均有LAT的结合位点。 3．透明质酸酶（Hyaluronidaes），能分解细胞间质的透明质酸，使病菌易于在组织中扩散。又称为扩散因子。 4．链激酶(Streptokinase,SK),又称链球菌溶纤维蛋白酶(Streptococcalfibrinolysin)是一种激酶，能激活血液中的血浆蛋白酶原，成为血浆蛋白酶，即可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于细菌在组织中的扩散。耐......阅读全文
简述链球菌的致病物质
A族链球菌有较强的侵袭力，可产生多种酶和外毒素。 1．M蛋白是链球菌细胞壁中的蛋白质组份，具有抗吞噬和抗吞噬细胞内的杀菌作用。纯化的M蛋白能使纤维蛋白原沉淀，凝集血小板，白细胞，溶解多形核细胞，并抑制毛细血管中的细胞的移动。M蛋白有抗原性，刺激机体产生型特异性抗体，并与变态反应疾病有关。 2
概述链球菌的致病物质
A群链球菌有较强的侵袭力，可产生多种侵袭性酶和外毒素。 1、M蛋白 是链球菌细胞壁中的蛋白质组份，具有抗吞噬和抗吞噬细胞内的杀菌作用。纯化的M蛋白能使纤维蛋白原沉淀，凝集血小板，白细胞，溶解多形核细胞，并抑制毛细血管中的细胞的移动。M蛋白有抗原性，刺激机体产生型特异性抗体，并与变态反应疾病有关
链球菌属主要的致病物质
链球菌属主要的致病物质：⒈链球菌溶血素（streptolysin）：链球菌溶血素O（streptolysinO，SLO），链球菌溶血素S（streptolysinS，SLS）。⒉致热外毒素（pyrogenicexotoxin）：又称红疹毒素，是猩红热的主要毒性物质。⒊透明质酸酶（hyaluronid
关于链球菌的致病物质介绍
1、M蛋白是链球菌细胞壁中的蛋白质组份，具有抗吞噬和抗吞噬细胞内的杀菌作用。纯化的M蛋白能使纤维蛋白原沉淀，凝集血小板，白细胞，溶解多形核细胞，并抑制毛细血管中的细胞的移动。M蛋白有抗原性，刺激机体产生型特异性抗体，并与变态反应疾病有关。 2、脂磷壁酸（LTA）与细菌粘附于宿主细胞表面有关，大
关于链球菌产生致病物质的介绍
A群链球菌有较强的侵袭力，可产生多种侵袭性酶和外毒素。 1．M蛋白 是链球菌细胞壁中的蛋白质组份，具有抗吞噬和抗吞噬细胞内的杀菌作用。纯化的M蛋白能使纤维蛋白原沉淀，凝集血小板，白细胞，溶解多形核细胞，并抑制毛细血管中的细胞的移动。M蛋白有抗原性，刺激机体产生型特异性抗体，并与变态反应疾病有关
概述A族链球菌的致病物质介绍
A族链球菌较强的侵袭力取决于其能产生多种胞外酶及毒素。 1．脂磷壁酸（lipoteichoic acid，LTA） 围绕在M蛋白外层，与M蛋白共同构成A族链球菌的菌毛结构。人类多种细胞膜上均有LTA受体，LTA与细胞表面受体结合，增强细菌对宿主细胞的粘附性。 2．M蛋白（M protein）
简述乙型溶血性链球菌的致病机理
乙型溶血性链球菌及其排出的毒素，首先损害人体的上呼吸道粘膜，引起咽部充血，水肿，这时局部有炎性细胞浸润和渗出，致使咽部、扁桃体、软腭甚至悬壅垂（俗称小舌）发生红肿。扁桃体、软腭处的粘膜往往发生坏死。坏死组织被病菌毒素和死亡的白血球放出的一种蛋白酶所溶解而形成脓性浮膜，覆盖在扁桃体及软腭上，出现好
简述溶血性链球菌的致病性
溶血性链球菌常可引起皮肤、皮下组织的化脓性炎症，呼吸道感染、流行性咽炎的暴发性流行以及新生儿败血症、细菌性心内膜炎、猩红热、风湿热、肾小球肾炎等变态反应。链球菌食物中毒潜伏期较短（5-12h），临床症状较轻，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻，1-2d即可恢复。溶血性链球菌的致病性与其产生的毒素及其侵
简述急性链球菌性扁桃体炎的致病机理
在正常人的咽部及扁桃体隐窝内存在着链球菌等致病菌这些病原体，机体防御能力正常时，不致发生疾病；当某些因素使机体防御能力降低，存在于机体内的病原体大量繁殖，外界病原体又乘虚而入，因而致病。
简述脑膜炎奈瑟氏菌的致病物质
1．荚膜：荚膜可抵抗宿主体内吞噬细胞的吞噬作用，增强细菌对机体的侵袭力。 2．菌毛：介导细菌粘附在宿主易感细胞表面，有利于细菌在宿主体内定居、繁殖。 3．内毒素：是脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质。内毒素作用于小血管或毛细血管，引起血栓、出血，表现为皮肤出血性瘀斑；作用于肾上腺，导致肾上腺出血。大
肺炎链球菌的致病性
肺炎链球菌的致病性是检验主管技师考试要求掌握的内容，医学教育网搜集整理相关内容供大家参考。 致病物质：荚膜。 所致疾病主要有大叶性肺炎、支气管炎。
大肠杆菌的致病物质
1、定居因子（Colonizationfactor,CF）：也称粘附素(Adhesin)，即大肠杆菌的菌毛。致病大肠杆菌须先粘附于宿主肠壁，以免被肠蠕动和肠分泌液清除。使人类致泻的定居因子为CFAⅠ、CTAⅡ(ColonizationfactorantigenⅠ、Ⅱ)，定居因子具有较强的免疫原性，能
志贺菌属致病物质
1.菌毛：粘附回肠末端及结肠粘膜上皮细胞。2.志贺毒素：对细胞有毒性，同时可引起腹泻医`学教育网搜集整理。3.内毒素：毒性强烈，是志贺菌主要致病物质。
关于链球菌的致病性的介绍
A群链球菌也称化脓性链球菌或溶血性链球菌，是感染常见的病原菌之一。 1．致病物质主要有三大类： ⑴细胞壁成分 1）脂磷壁酸（LTA）：与M蛋白共同组成A群链球菌的菌毛结构，增强对细胞的粘附性。 2)M蛋白：是A群链球菌细胞壁中的表面蛋白质成分，有近100个血清型。 ①有抗吞噬和抵抗杀菌
乙型溶血性链球菌的致病机理
乙型溶血性链球菌及其排出的毒素，首先损害人体的上呼吸道粘膜，引起咽部充血，水肿，这时局部有炎性细胞浸润和渗出，致使咽部、扁桃体、软腭甚至悬壅垂（俗称小舌）发生红肿。扁桃体、软腭处的粘膜往往发生坏死。坏死组织被病菌毒素和死亡的白血球放出的一种蛋白酶所溶解而形成脓性浮膜，覆盖在扁桃体及软腭上，出现好
乙型溶血性链球菌的致病机理
乙型溶血性链球菌及其排出的毒素，首先损害人体的上呼吸道粘膜，引起咽部充血，水肿，这时局部有炎性细胞浸润和渗出，致使咽部、扁桃体、软腭甚至悬壅垂（俗称小舌）发生红肿。扁桃体、软腭处的粘膜往往发生坏死。坏死组织被病菌毒素和死亡的白血球放出的一种蛋白酶所溶解而形成脓性浮膜，覆盖在扁桃体及软腭上，出现好
大肠杆菌中的致病物质
1.定居因子（Colonizationfactor ，CF）；也称粘附素（Adhesin），即大肠杆菌的菌毛。致病大肠杆菌须先粘附于宿主肠壁，以免被肠蠕动和肠分泌液清除。使人类致泻的定居因子为CFAⅠ、CTAⅡ（Colonization factor antigen Ⅰ、Ⅱ），定居因子具有较强的免疫
常见菌属的主要致病物质
病原菌的致病物质可分为毒素和侵袭力两大类。毒素对宿主有毒，能直接破坏机体的结构和功能。侵袭力本身无毒性，但能突破宿主机体的生理防御屏障，并可在机体内生存下来（医学上称为定殖）、繁殖和扩散。如果把毒素当作“元凶”，那侵袭力就是“帮凶”。 根据性质、作用和产生菌的不同，病原菌的毒素分为外毒素和内
常见菌属的主要致病物质
病原菌的致病物质可分为毒素和侵袭力两大类。毒素对宿主有毒，能直接破坏机体的结构和功能。侵袭力本身无毒性，但能突破宿主机体的生理防御屏障，并可在机体内生存下来（医学上称为定殖）、繁殖和扩散。如果把毒素当作“元凶”，那侵袭力就是“帮凶”。 根据性质、作用和产生菌的不同，病原菌的毒素分为外毒素和内
关于肺炎链球菌的致病性的介绍
在化脓性球菌中，肺炎链球菌的致病力仅次于金黄色葡萄球菌。不同的是，到目前为止，肺炎链球菌极少对青霉素类抗生素产生耐药性。肺炎球菌主要的致病物质是肺炎球菌溶血素及荚膜。荚膜具有抗原性，是肺炎链球菌分型的依据。此菌可引起大叶性肺炎、脑膜炎、支气管炎等疾病 。 致病物质 1．荚膜（capsule）
痢疾杆菌的致病物质的介绍
（1）侵袭力：志贺氏菌的菌毛能粘附于回肠末端和结肠粘膜的上皮细胞表面，继而在侵袭蛋白作用下穿入上皮细胞内，一般在粘膜固有层繁殖形成感染灶。此外，凡具有K抗原的痢疾杆菌，一般致病力较强。 （2）内毒素：各型痢疾杆菌都具有强烈的内毒素。内毒素作用于肠壁，使其通透性增高，促进内毒素吸收，引起发热，神
葡萄球菌属主要的致病物质
葡萄球菌属主要的致病物质：1.凝固酶（coagulase）：增强细菌抗吞噬细胞的吞噬作用。2.葡萄球菌溶血素（staphylolysin）：能破坏多种细胞的细胞膜，故又称为溶细胞毒素。3.杀白细胞素（leukocidin）：可杀伤中性粒细胞和巨噬细胞医`学教育网搜集整理。4.肠毒素（enteroto
钩端螺旋体的致病物质
1．溶血毒素：不耐热，对氧稳定，具有类似磷脂酶的作用，能使细胞膜溶解，当注入小羊体内时，可使小羊出现贫血、出血坏死、肝肿大与黄疸、血尿等。 2．细胞毒因子：在试管内对哺乳动物细胞有致细胞病变作用，小鼠脑内接种1～2小时后出现肌肉痉挛，呼吸困难，最后死亡。 3．内毒素样物质；其性质不同于一般细
十四种菌属的主要致病物质
一、葡萄球菌属主要的致病物质 1.凝固酶：增强细菌抗吞噬细胞的吞噬作用。 2.葡萄球菌溶血素：能破坏多种细胞的细胞膜，故又称为溶细胞毒素。 3.杀白细胞素：可杀伤中性粒细胞和巨噬细胞。 4.肠毒素：引起急性胃肠炎（食物中毒）。 5
简述链球菌的形态染色
球形或卵圆形，直径0.6～1.0um，多数呈链状排列，短者4～8个细菌组成，长者有20～30个细菌组成。链的长短与菌种及生长环境有关，在液体培养基中形成链状排列比在固体培养基中形成的链长。幼龄菌大多可见到透明质酸形成的荚膜，如延长培养时间，荚膜可被细菌自身产生的透明质酸酶分解而消失。无芽胞，无鞭
简述链球菌的生化反应
能发酵简单的糖类，产酸不产气。一般不分解菊糖，不被胆汁或1%去氧胆酸钠所溶解。这两种特性用来鉴定甲型溶血型链球菌和肺炎球菌。链球菌与葡萄球菌不同，不产生过氧化氢酶。
简述加德纳杆菌的致病机制
对于Bv的发病机制至今仍不清楚。考虑有以下因素:阴道内一些细菌或噬菌体裂解对产过氧化氢的乳酸杆菌导致过氧化氢产生减少，从面引起普雷沃菌属(Pevella）动弯杆菌属(Mobiluneus)过度增生产生丁二酸，进而抑制白细胞的趋化作用:普雷沃菌属降解氨基酸产生胺，Gv利用胺来产生氨基酸，这种开高胺
简述EB病毒的致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗
简述登革病毒的致病机制
病毒感染机体后，首先在毛细血管内皮细胞增殖，并释放入血形成病毒血症，然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是： ①抗体依赖增强（antibody dependent enhancement，ADE）作用：虽然某型登革病毒感染后产生的
简述朊病毒的致病机制
发病机制都是因存在于宿主细胞内的一些正常形式的细胞朊蛋白发生折叠错误后变成了致病朊蛋白而引起的。 [9] 朊病毒通过不断聚合，形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中堆积，最终破坏神经细胞。 [9] 根据脑部受破坏的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运动机能的损害，导致共济失调；